болят вены на икрах ног что делать
Признаки и симптомы тромбоза глубоких вен
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникает, когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах вашего тела, обычно в ногах. Тромбоз глубоких вен может вызвать боль в ногах или их отек, но может протекать бессимптомно.
ТГВ может быть связан с заболеваниями, которые влияют на процесс свертывания крови. Тромб в ногах также может образоваться, если вы не двигаетесь долгое время, например, после операции или несчастного случая. Но и ходьба на экстремально большие расстояния может приводить к образованию тромбов.
Тромбоз глубоких вен – серьезное заболевание, потому что сгустки крови в ваших венах могут перемещаться по кровотоку и застревать в легких, блокируя кровоток (тромбоэмболия легочной артерии). Однако тромбоэмболия легочной артерии может возникать без признаков ТГВ.
Когда ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии возникают одновременно, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ).
Симптомы
Признаки и симптомы ТГВ:
Тромбоз глубоких вен может протекать без заметных симптомов.
Когда обратиться к врачу
Если у вас признаки или симптомы ТГВ, обратитесь к врачу.
При появлении признаков или симптомов тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) – опасного для жизни осложнения тромбоза глубоких вен – обратитесь за неотложной медицинской помощью.
Предупреждающие признаки и симптомы тромбоэмболии легочной артерии включают:
Подозреваете тромбоз глубоких вен? Обратитесь к профессионалам.
Причины
Все, что препятствует нормальному течению или свертыванию крови, может вызвать образование тромбов.
Основными причинами ТГВ являются: повреждение вены в результате хирургического вмешательства или травмы, а также в связи воспалением от инфекции или травмы.
Факторы риска
Многие факторы могут увеличить риск развития ТГВ, которые включают:
Осложнения
Осложнения ТГВ могут включать:
Профилактика
Меры по предотвращению тромбоза глубоких вен включают следующее:
Боли в ногах при варикозном расширении вен
Боли в ногах при варикозном расширении вен – жалоба, которую часто предъявляют пациенты при обращении к врачам. Флебологи Юсуповской больницы при наличии варикозных болей в ногах проводят комплексное обследование пациентов с помощью физикальных и инструментальных диагностических методов. Для ультразвукового исследования используют новейшие аппараты ведущих мировых производителей, которые обладают высокой разрешающей способностью и позволяют провести обследование пациента в одном, двух или трех режимах.
Консервативную терапию пациентов, у которых болят варикозные вены на ногах, проводят лекарственными средствами последнего поколения. Их эффективность и безопасность доказана научными исследованиями. Высокая квалификация хирургов, наличие в отделении флебологии современной аппаратуры и хирургического инструментария позволяет флебологам проводить операции с применением как классических, так и инновационных методик.
Тяжелые случаи варикозной болезни, когда боли при варикозе вен на ногах не купируются лекарственными препаратами, обсуждаются на заседании экспертного совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук, врачей высшей квалификационной категории. Ведущие специалисты в области заболеваний периферической венозной системы коллегиально принимают решение, как уменьшить боль при варикозе ног. Если боль в вене на ноге при варикозе не проходит в результате адекватной консервативной терапии, пациентам предлагают провести оперативное вмешательство. Операцию хирурги выполняют только после получения информированного согласия пациента.
Причины
При наличии различных факторов риска и под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается давление, которое снижает артериоловенулярный градиент, необходимый для нормальной перфузии микроциркуляторного русла (пропускания крови через сосудистую стенку). Следствием становится сначала периодическое, а затем и постоянное кислородное голодание тканей. У пациентов при варикозе сильно болят ноги по той причине, что мягкие ткани не получают кислорода, возникает отек, который сдавливает нервные волокна.
В дальнейшем при варикозной болезни развиваются трофические расстройства. Варикоз сопровождается сильной боль ночью в ногах. При развитии трофической язвы боль усиливается. Пациенты вынуждены спать, подложив под ноги подушку. Если происходит воспаление мягких тканей вокруг трофической язвы, боль становится невыносимой. В некоторых случаях врачи для купирования болевого синдрома вынуждены назначать опиаты.
Симптомы
Диагностика
При обследовании пациентов, у которых болит нога в области вены, флебологи обращают внимание на локализацию боли, цвет кожи над веной. Если на ноге появилась вена и болит, проводят ультразвуковое сканирование. Врачи используют 1,2 или 3 режима исследования. Основным является В-режим. Дополнительно используют цветовое кодирование потока крови или импульсно-волновой допплер, а также их сочетание. Метод позволяет одновременно осмотреть вену на ноге, которая болит, определить направление кровотока и его параметры. Пациентам, у которых болят и тянут вены на ногах, обязательно проводят исследование поверхностных и глубоких вен обеих нижних конечностей.
В Юсуповской больнице врачи для ультразвукового сканирования используют аппараты, оснащенные линейными датчиками частотой 5 МГц и более ведущих мировых производителей. Для сканирования глубоких вен, особенно у полных пациентов, применяют конвексные датчики с меньшей частотой излучения (от 3,5 до 5,0 МГц).
Ультразвуковая допплерография позволяет получить звуковую информацию, по которой врачи судят о наличии или отсутствии кровотока по магистральным венам. По изменению звуковых сигналов при проведении функциональных тестов обнаруживают рефлюкс (обратный сброс) крови. Во время рентгеноконтрастной флебографии флеболог проводит осмотр глубоких и поверхностны вен. Он получает исчерпывающую информацию о морфологических изменениях венозной системы. Этот метод исследования применяют при планировании операции у пациентов с закупоркой или недоразвитием вен. Флебологи Юсуповской больницы используют методику чрезбедренной восходящей флебографии.
Радионуклидная флебография позволяет получить данные о характере и направлении кровотока по глубоким, поверхностным и перфорантным венам в условиях, которые максимально приближены к физиологическим. Исследование проводится в положении пациента стоя при имитации ходьбы. Радиофлебография позволяет провести интегративную оценку кровотока во всей системе одновременно.
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование проводят для определения формы и протяженности суженного сегмента вены при нарушении ее проходимости после тромбоза или сдавлении венозного сосуда извне. Инфракрасную термографию, компьютерное тепловидение, радиотермометрию используют в качестве дополнительного метода исследования пациентов, у которых причиной боли в венах на ногах является хроническая венозная недостаточность. С помощью этого метода проводят наблюдение за динамикой воспалительного процесса в тканях, а также оценку эффективности лечебных мероприятий.
Лечение
Основой лечебных мероприятий при варикозной болезни является эластическая компрессия. Сегодня используют эластичные бинты и медицинский трикотаж. Медицинский трикотаж делится на 3 класса компрессии. Пациентам, которых беспокоит боль в венах на ногах, лечение проводят с использованием трикотажа второго класса компрессии. При помощи эластичного бинта накладывают повязки и бандажи. В аптечной сети имеются бинты короткой, средней и длинной растяжимости. Если болит вена на икре ноги – что делать? Используйте бинты средней растяжимости, примите горизонтальное положение, положите ногу на подушку.
Если болят внутренние вены на ногах – что делать? Причиной боли в голени может быть тромбоз глубоких вен. В этом случае флебологи проводят комплексную терапию, направленную на прекращение роста и распространения тромба, предотвращение тромбоэмболии легочной артерии, восстановление проходимости просвета венозного сосуда. Прекращения роста и распространения тромба достигают благодаря антикоагулянтной терапии. Она подразумевает последовательное применение прямых (гепарин) и непрямых (фенилин, аценокумарол) антикоагулянтов.
После восстановления тока крови проходит боль в ноге. Поэтому, если появляется острая боль в вене на ноге или болят вены на ногах под коленкой, не стоит медлить и предпринимать попытки справиться самостоятельно. Звоните по телефону контакт-центра. В Юсуповскую больницу пациентов с острой болью в венах нижних конечностей принимают 24 часа в сутки.
Варикоз: причины, симптомы и профилактика
Варикозное расширение вен представляет собой увеличение в размерах вен. Любая поверхностная вена может стать варикозной, но чаще всего поражаются вены на ногах. В вертикальном положении (стояние и ходьба) увеличивается давление в венах нижней части тела.
Для кого-то варикозное расширение вен и сосудистые звездочки – просто косметическая проблема, но для многих людей варикозное расширение вен может вызывать тяжесть и отек нижних конечностей. Иногда варикозное расширение вен приводит к более серьезным проблемам – трофическим язвам.
Лечение может включать в себя, как меры профилактики развития хронической венозной недостаточности, так и хирургические процедуры по удалению вен (различными методиками).
Симптомы варикоза
Варикозное расширение вен может не вызывать боли. Признаки, которые говорят о варикозном расширении вен, включают:
Когда возникают болезненные признаки и симптомы, они могут включать:
Сосудистые звездочки похожи на варикозные вены, но они меньше. Эти вены находятся ближе к поверхности кожи и часто бывают красными или синими.
Паучьи вены встречаются на ногах, но также могут быть обнаружены на лице. Они различаются по размеру и часто выглядят как паутина.
Когда обратиться к врачу
Если у вас появились симптомы хронической венозной недостаточности, и вы хотите установить точную причину и полностью избавиться от дискомфорта, то запишитесь на консультацию прямо сейчас. Сотрудники Флебологического центра ГКБ им В.В. Вересаева проведут проверку состояния сосудистого русла и дадут индивидуальные рекомендации основываясь на опыте лечения лучших клиник США и Европы.
Причины варикозного расширения вен
Слабые или поврежденные клапаны могут привести к варикозному расширению вен. Артерии несут кровь от вашего сердца к тканям, а вены возвращают кровь к вашему сердцу. Вены в ногах работают против силы тяжести.
Сокращения мышц в нижней части ног действуют как насос, а стенки эластичной вены помогают крови вернуться в ваше сердце. Крошечные клапаны в ваших венах открываются, когда кровь течет к вашему сердцу, а затем закрываются, чтобы остановить поток крови назад. Если эти клапаны слабы или повреждены, кровь может течь назад и скапливаться в вене, вызывая растяжение или скручивание вен.
Факторы риска
Эти факторы увеличивают риск развития варикозного расширения вен:
Осложнения
Осложнения варикозного расширения вен, хотя и редкие, могут включать:
Профилактика варикоза
Не существует способа, чтобы полностью предотвратить варикозное расширение вен. Но улучшение кровообращения и мышечного тонуса могут снизить риск развития варикозного расширения вен. Меры для лечения дискомфорта от варикозного расширения вен в домашних условиях:
Боли в области икры: дифференциальный диагноз
В статье представлен дифференциальный диагноз болевого синдрома в области икроножной мышцы, развивающегося вследствие хронической венозной недостаточности, острой венозной недостаточности, хронической артериальной недостаточности, острой артериальной недостаточности, остеохондроза, остеоартроза, полинейропатии, дерматомиозита, миозита, фибромиалгии, травмы мышц.
Боли в области икроножной мышцы (икры) – универсальный симптом, который может наблюдаться при большом количестве заболеваний.
Основной мышечный массив задней поверхности голени (икра) образован двумя мышцами – располагающейся поверхностно икроножной мышцей и более глубоко расположенной камбаловидной мышцей. Сухожилия этих мышц объединяются вместе и прикрепляются к пяточной кости, образуя т.н. ахиллово сухожилие. Мышцы икры обеспечивают движение в голеностопном суставе (сгибание и разгибание), что необходимо для обеспечения ходьбы, удержания равновесия тела в вертикальном положении и амортизации при движениях.
Артериальное кровоснабжение икроножной мышцы происходит из собственных артерий, берущих начало из подколенной артерии. Венозный отток осуществляется по сопровождающим артерии венам, которые в толще мышцы образуют широкие выстланные эндотелием полости – суральные синусы. Иннервируются вышеуказанные мышцы из большеберцового нерва (L3-4).
Хроническая венозная недостаточность.
На сегодняшний день в генезе боли при хронических заболеваниях вен выделяют три основных компонента: дистензионный, ишемический и воспалительный.
Дистензионный компонент возникает вследствие перерастяжения венозной стенки избытком крови при нарушении механизмов ее оттока. Подобные нарушения могут быть следствием дисфункции мышечно-венозной помпы, играющей ведующую роль в обеспечении венозного оттока в вертикальном положении тела. Застой крови в венах голени может возникать в результате снижения активности мышц икры, например вследствие длительного пребывания в неподвижном вертикальном или сидячем положении, в результате поражения клапанного аппарата поверхностных (варикозная болезнь) или глубоких (посттромботический синдром) вен, что сопровождается нарушением нормального центростремительного движения крови и ее забросом в дистальные отделы при каждом мышечном сокращении (рефлюкс), а также при поражении соответствующих мышц и смежных с ними суставов. Подобные боли часто возникают после длительных статических нагрузок и легко купируют ночным отдыхом и/или путем придания конечностям возвышенного положения.
Воспалительный компонент является отражением общепринятой на сегодняшний день концепции лейкоцитарной агрессии, как ведующего компонента патогенеза хронических заболеваний вен. Суть ее заключается в том, что при уменьшении скорости венозного оттока и появлении признаков венозного стаза в венах голени происходит лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие с экспрессией ссответвующих адгезивных молекул на поверхности клеток, что приводит к миграции белых кровяных телец в толщу сосудистой стенки и их дегрануляции. Освобожденные свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и цитокины оказывают не только повреждающее воздействие на структурные компоненты венозной стенки, в первую очередь, коллагеновый каркас, но и активируют безмиелиновые С-ноцицепторы, отвечающие за передачу болевого импульса. Таким образом, воспалительный компонент венозной боли отражает не только застой крови в венах голени, но и процесс активного развития хронических заболеваний вен, который может в итоге привести к появлению варикозной трансформации. Присоединение воспалительного компонента делает венозную боль более стойкой и не купирующейся возвышенным положением конечности и ночным отдыхом.
Ишемический компонент связан с тяжелыми воспалительными изменениями венозной стенки с запустеванием vasa vasorum, что приводит к серьезной морфологической перестройке страдающих вен. Следует предполагать, что ишемический компонент встречается при тяжелых формах хронических заболеваний вен и может обеспечивать постоянную болезненность самих варикозных узлов.
Классические боли при венозной недостаточности носят тупой распирающий характер, усиливаются после длительного пребывания в положении стоя или сидя, уменьшаются или полностью проходят после ночного отдыха или придания конечности возвышенного положения. Часто боли сопровождаются преходящим отеком мягких тканей в области нижней трети голени и судорогами икроножной мышцы в ночные часы.
Острая венозная недостаточность – тромбоз глубоких вен голени. В результате внезапного затруднения венозного оттока из нижних конечностей и развития острого венозного полнокровия могут наблюдаться весьма интенсивные постоянные распирающие боли в области икроножной мышцы, незначительно уменьшающиеся при придании конечности возвышенного положения, сопровождающиеся увеличением объема мышцы и ее уплотнением, цианозом кожи и усилением подкожного сосудистого рисунка. Степень выраженности симптомов будет зависеть от локализации тромбоза – чем больше вен окажется вовлечено в процесс, тем более острыми будут проявления. При изолированном тромбозе суральных синусов могут наблюдаться умеренной интенсивности четко локализованные боли, усиливающиеся при подошвенном сгибании голеностопного сустава и при надавливании в место проекции синуса на кожу.
Хроническая артериальная недостаточность развивается вследствие окклюзии артерий атеросклеротическим или аутоиммунно-воспалительным процессом. В подобных случаях мышцы испытывают кислородное голодание, переходят на анаэробный путь метаболизма, что приводит к накоплению кислых продуктов, раздражающих болевые рецепторы. При артериальной недостаточности боли в икроножных мышцах наблюдаются при ходьбе и вынуждают человека остановиться (синдром «перемежающейся хромоты»), на начальных стадиях процесса в покое боли не беспокоят. Боли сопровождаются похолоданием конечностей, зябкостью, кожа становится бледной, шелушащейся, легко ранимой, теряется волосяной покров. При прогрессировании заболевания мышцы и подкожная клетчатка истончаются.
Острая артериальная недостаточность – внезапная закупорка артерий вследствие ее тромбоза или эмболии приводит к остро возникшей ишемии конечности. В этом случае боли в икроножной мышцы будут наблюдаться в покое, носить интенсивные характер, сопровождаться нарушениями чувствительности и двигательной функции вплоть до развития паралича и мышечной контрактуры.
Остеохондроз поясничного отдела позвоночника (корешковый синдром) – вторая по частоте причина появления болей в области икроножных мышц. В основе лежит сдавление корешка спинномозгового нерва в месте его выхода из позвоночного канала. В результате возникают проецированные боли в том месте, куда идут нервные волокна – в том числе в область икры. При этом боли могут быть связаны как с компрессией нервов и генерацией в них болевых импульсов, так и с тоническим мышечным сокращением и последующим развитием фиброзно-дистрофических изменений в мышечной ткани. При корешковом синдроме боли связаны с определенными движениями и изменением положения тела (например, наклон туловища вперед, в стороны, сгибание конечности в тазобедренном суставе). Как правило, боли усиливаются при длительном пребывании в провоцирующем положении и уменьшаются после разминки, лечебной физкультуры, массажа, тепловых воздействий. При мышечно-тоническом синдроме возможно обнаружить участки повышенного тонуса в воде плотных болезненных очагов в тоще мышцы. Со временем мышца может диффузно уплотняться в связи с развитием в ней фиброзных изменений. Впоследствии в связи с нарушением вегетативной иннервации может происходить присоединение застойного (вазодилатация) или ишемического (вазоконстрикция) компонента болевого синдрома.
Периферическая полинейропатия может быть осложнением сахарного диабета, следствием токсического воздействия на организм этилового спирта и пр. Для диабетической полинейропатии характерно сочетание ночных или утренних болей в покое, локализующихся в дистальных отделах нижних конечностей, с ощущениями ползанья мурашек, жжения, онемения, мышечной слабостью и снижением кожной и (в первую очередь) вибрационной чувствительности. При этом боли могут носить очень интенсивный характер. Поражение вегетативных нервов может приводить к трофическим нарушениям и присоединению сосудистого компонента болевого синдрома.
Неврит большеберцового нерва характеризуется болями приступообразного характера, возникающими по ходу нервных волокон. При этом в промежутках между приступами боль полностью отсутствует.
Патология коленных суставов – в первую очередь, остеоартроз – характеризуется болями в околосуставной области при нагрузке. Боли локализуются преимущественно в области передней и внутренней поверхностей коленного сустава, усиливаются при длительном пребывании в вертикальном положении тела, при долгой ходьбе. Особенно характерно усиление болей при подъеме и особенно спуске по лестнице. На начальных стадиях заболевания в покое боли полностью проходят (при этом не требуется придавать конечности возвышенное положение). При развитии активного воспаления могут появляться боли в начале движения и утренняя скованность в суставах. В процессе развития заболевания возможно присоединение мышечно-тонического компонента болевого синдрома, при котором икроножная мышца находится в постоянном напряжении и становится плотной и болезненной при пальпации. При скоплении выпота в полости сустава могут образовываться ограниченные ее скопления в заворотах суставной капсулы – кисты Беккера, которые могут усугублять болевой синдром, сдавливать нервы и вены с развитием нейропатического и сосудистого компонента.
Дерматомиозит, полимиозит – аутоиммунное воспаление мышечной ткани, характеризующиеся постоянными тупыми упорными болями, усиливающимися при движениях в голеностопном суставе, в сочетании с мышечной слабостью и симптомами интоксикации. Мышцы становятся отечными, болезненными при пальпации, со временем может наблюдаться их уплотнение, тяжистость, узловатость, фиброз, образование кальцинатов вплоть до полной атрофии. При аутоиммунных заболеваниях, как правило, выявляются поражения других органов и систем, в первую очередь кожи: эритема и отек периорбитальной области, шелушащаяся эритема пальцев и кистей, покраснение околоногтевых валиков, очаги гиперпигментации-депигментации кожи – при дерматомиозите; отек-индурация-атрофия кожи при склеродермии, эритема на лице, поражение почек, сердца при волчанке и пр. Между тем, поражение икроножных мышц при аутоиммунных миозитах встречается нечасто.
Миозиты также могут быть проявлением онкологических, паразитарных заболеваний (трихинеллез, токсоплазмоз, цистицеркоз) или являться осложнением простуды, травмы или перенапряжения икроножной мышцы.
Перенапряжение, растяжение, разрыв мышцы могут сопровождаться выраженными интенсивными болями в зоне повреждения, резко усиливающимися при попытках движений. Могут присоединяться явления воспаления (миозит).
Статья добавлена 24 июля 2014 г.
Венозная боль — возникновение и лечение
Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.
Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.
Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.
Боль и венозная боль: определение и механизм развития.
Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.
Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.
Различают острую и хроническую боль.
То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.
Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.
Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.
Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.
Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.
Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.
Патогенез венозной боли.
Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.
То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].
Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.
На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.
Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.
Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.
Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].
Что же служит причиной возникновения венозной боли?
В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].
Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.
Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.
Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.
Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.
Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.
Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.
Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.
Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.
Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?
По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].
Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.
Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].
Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].
Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.
Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.
В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:
Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.
Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].
Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?
RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].
Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].
Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].
В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.
В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].
Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:
Литература: