воспалился желчный пузырь что попить
Что такое холецистит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Размахнин Е. В., хирурга со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Острый холецистит — это стремительно прогрессирующий воспалительный процесс в желчном пузыре. Камни, расположенные в этом органе — наиболее частая причина данной патологии.
Около 20% пациентов, поступающих в дежурный хирургический стационар — это больные с осложнёнными формами желчнокаменной болезни, к которым и относится острый холецистит. [6] У пожилых пациентов это заболевание встречается намного чаще и протекает тяжелее ввиду большого количества уже имеющихся соматических заболеваний. К тому же с возрастом процент встречаемости гангренозных форм острого холецистита возрастает. Бескаменный острый холецистит встречается нечасто и является следствием инфекционных заболеваний, сосудистой патологии (тромбоза пузырной артерии) или сепсиса.
Обычно заболевание провоцируют погрешности в диете — приём жирной и острой пищи, который приводит к интенсивному желчеобразованию, спазму сфинктеров в желчевыводящих путях и желчной гипертензии.
Способствующими факторами являются заболевания желудка, а в частности гастриты с пониженной кислотностью. Они приводят к ослаблению защитных механизмов и проникновению микрофлоры в желчевыводящие пути.
При тромбозе пузырной артерии на фоне патологии свертывающей системы крови и атеросклероза возможно развитие первично гангренозной формы острого холецистита.
Провоцирующими факторами при наличии желчнокаменной болезни могут также послужить физическая активность, «тряская» езда, которая приводит к смещению камня, закупорке пузырного протока и последующей активации микрофлоры в просвете пузыря. [5]
Имеющаяся желчнокаменная болезнь не всегда приводит к развитию острого холецистита, прогнозировать это достаточно сложно. В течение всей жизни камни в просвете пузыря могут себя не проявлять, а могут в самый неподходящий момент привести к серьёзному осложнению с угрозой для жизни.
Симптомы острого холецистита
В клинической картине заболевания выделяют болевой, диспепсический и интоксикационный синдромы.
Обычно начало заболевания проявляется печёночной коликой: интенсивные боли в правом подреберье, отдающие в поясничную, надключичную область и эпигастрий. Иногда при наличии явлений панкреатита боли могут приобретать опоясывающий характер. Эпицентр боли обычно локализуется в так называемой точке Кера, находящейся на пересечении наружного края правой прямой мышцы живота и края рёберной дуги. В этой точке желчный пузырь соприкасается с передней брюшной стенкой.
Появление печёночной колики объясняется резко возрастающей билиарной (желчной) гипертензией на фоне рефлекторного спазма сфинктеров, находящихся в желчевыводящих путях. Повышение давления в билиарной системе ведёт к увеличению печени и растяжению глиссоновой капсулы, которая покрывает печень. А так как капсула содержит огромное количество рецепторов боли (т.е. ноцерорецепторов), это приводит к возникновению болевого синдрома. [8]
Возможно развитие так называемого холецистокардиального синдрома Боткина. В таком случае при остром холецистите возникают боли в области сердца, и даже могут появиться изменения на ЭКГ в виде ишемии. Подобная ситуация может ввести врача в заблуждение, и в результате гипердиагностики (ошибочного медицинского заключения) ишемической болезни он рискует не распознать острый холецистит. В связи с этим требуется тщательно разбираться в симптомах заболевания и оценивать клиническую картину в целом, учитывая анамнез и параклинические данные. Возникновение синдрома Боткина связано с наличием рефлекторной парасимпатической связи между желчным пузырем и сердцем.
После купирования печёночной колики полностью боль не проходит, как при хроническом калькулёзном холецистите. Она несколько притупляется, принимает постоянный распирающий характер и локализуется в правом подреберье.
При наличии осложнённых форм острого холецистита болевой синдром меняется. С возникновением перфорации желчного пузыря и развитием перитонита боль становиться разлитой по всему животу.
Интоксикационный синдром проявляется повышением температуры, тахикардией (учащением пульса), сухостью кожных покровов (или, наоборот, потливостью), отсутствием аппетита, головной болью, болями в мышцах и слабостью.
Степень подъёма температуры зависит от выраженности протекающего воспаления в желчном пузыре:
Диспепсический синдром выражается в виде тошноты и рвоты. Рвота может быть как однократной, так и многократной при сопутствующем поражении поджелудочной железы, не приносящей облегчения.
Патогенез острого холецистита
Ранее считалось, что основным фактором, ведущим к развитию острого холецистита, является бактериальный. В соответствии с этим назначалось лечение, направленное на устранение воспалительного процесса. В настоящее время представления о патогенезе заболевания изменились и соответственно поменялась лечебная тактика.
Развитие острого холецистита связано с блоком желчного пузыря, который запускает все последующие патологические реакции. Блок чаще всего образуется в результате вклинивания камня в пузырный проток. Это усугубляется рефлекторным спазмом сфинктеров в желчевыводящих путях, а также нарастающим отёком. [14]
В результате билиарной гипертензии происходит активация микрофлоры, находящейся в желчевыводящих путях, и развивается острое воспаление. Причём выраженность билиарной гипертензии напрямую зависит от степени деструктивных изменений в стенке желчного пузыря.
Повышение давления в желчевыводящих путях является пусковым механизмом развития многих острых заболеваний гепатодуоденальной зоны (холецистит, холангит, панкреатит). Активация внутрипузырной микрофлоры ведёт к ещё большему отёку и нарушению микроциркуляции, что, в свою очередь, значительно увеличивает давление в желчевыводящих путях — порочный круг замыкается.
Классификация и стадии развития острого холецистита
По морфологическим изменениям в стенке желчного пузыря выделяют четыре формы острого холецистита:
Разная выраженность воспаления предполагает и разную клиническую картину.
При катаральной форме воспалительный процесс затрагивает слизистую оболочку желчного пузыря. Клинически это проявляется болями средней интенсивности, интоксикационный синдром не выражен, возникает тошнота.
При флегмонозной форме воспаление затрагивает все слои стенки желчного пузыря. Возникает более интенсивный болевой синдром, лихорадка до фебрильных цифр, рвота и метеоризм. Может пальпироваться увеличенный болезненный желчный пузырь. Выявляются симптомы:
При гангренозной форме на первый план выступает интоксикационный синдром: тахикардия, высокая температура, дегидратация (обезвоживание), появляются симптомы раздражения брюшины.
При перфорации желчного пузыря (гангренозно-перфоративная форма) превалирует клиническая картина перитонита: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (с. Менделя, с. Воскресенского, с. Раздольского, с. Щеткина — Блюмберга), вздутие живота и выраженный интоксикационный синдром. [11]
Формы холецистита без соответствующего лечения могут перетекать из одной в другую (от катаральной к гангренозной), также возможно изначальное развитие деструктивных изменений в стенке пузыря.
Стадии острого холецистита
Осложнения острого холецистита
Осложнения могут возникнуть при длительном течении нелеченных деструктивных форм острого холецистита.
В случае отграничения воспаления возникает перивезикальный инфильтрат. Его обязательный компонент — желчный пузырь, находящийся в центре инфильтрата. В состав чаще всего входит сальник, может включаться поперечно-ободочная кишка, антральный отдел желудка и двенадцатиперстная кишка. Возникает обычно спустя 3-4 суток течения заболевания. Одновременно с этим боли и интоксикация могут несколько уменьшиться, а диспепсический синдром купироваться. При правильно выбранном консервативном лечении инфильтрат может рассосаться в течение 3-6 месяцев, при неблагоприятном — абсцедироваться с развитием перивезикального абсцесса (характерен выраженный интоксикационный синдром и усиление болей). Диагностика инфильтрата и абсцесса основывается на анамнезе заболевания, данных объективного осмотра и подтверждается с помощью ультразвукового исследования.
Перитонит — наиболее грозное осложнение острого деструктивного холецистита. Он возникает при перфорации стенки желчного пузыря и излитии желчи в свободную брюшную полость. В результате этого возникает резкое усиление болевого синдрома, боль становиться разлитой по всему животу. Интоксикационный синдром утяжеляется: пациент вначале возбуждён, стонет от боли, но с прогрессированием перитонита становится апатичным. Перитониту также характерны выраженный парез кишечника, вздутие живота и ослабление перистальтики. При осмотре определяется дефанс (напряжение) передней брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины. Ультразвуковое исследование выявляет присутствие свободной жидкости в брюшной полости. При рентгенологическом исследовании заметны признаки пареза кишечника. Необходимо экстренное оперативное лечение после кратковременной предоперационной подготовки.
Другим серьёзным осложнением острого холецистита является холангит — воспаление переходит на билиарное дерево. По сути этот процесс — проявление абдоминального сепсиса. Состояние пациентов при этом тяжёлое, выражен интоксикационный синдром, возникает высокая гектическая лихорадка с большими суточными колебаниями температуры, проливными потами и ознобами. Печень увеличивается в размерах, возникает желтуха и цитолитический синдром.
При УЗИ выявляется расширение внутри- и внепечёночных протоков. В анализах крови — гиперлейкоцитоз, повышение уровня билирубина за счёт обеих фракций, возрастает активность аминотрансфераз и щелочной фосфотазы. Без соответствующего лечения подобные пациенты достаточно быстро погибают от явлений печёночной недостаточности.
Диагностика острого холецистита
Диагностика основывается на совокупности анамнеза, объективных данных, лабораторных и инструментальных исследований. При этом должен соблюдаться принцип от простого к сложному, от менее инвазивного к более инвазивному.
При сборе анамнеза (во время опроса) пациенты могут указывать на наличие желчнокаменной болезни, предшествующих печёночных колик, нарушение диеты в виде употребления жирной, жареной или острой пищи.
Клинические данные оценивают по проявлениям болевого, диспепсического и интоксикационного синдромов. При наличии осложнений, сопутствующего холедохолитиаза и панкреатита возможен синдром холестаза и умеренно выраженный цитолитический синдром.
Из инструментальных методов диагностики наиболее информативным и наименее инвазивным является ультразвуковое исследование. При этом оцениваются размеры желчного пузыря, его содержимое, состояние стенки, окружающих тканей, внутри- и внепечёночных желчных протоков, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
В случае острого воспалительного процесса в желчном пузыре при УЗИ определяется увеличение его размеров (иногда значительное). Сморщивание же пузыря говорит о наличии хронического холецистита.
При оценке содержимого обращают внимание на наличие камней (количество, размеры и расположение) или хлопьев, которые могут свидетельствовать о наличии застоя желчи (сладжа) или гноя в просвете пузыря. При остром холецистите стенка желчного пузыря утолщается (более 3 мм), может достигать 1 см, иногда становится слоистой (при деструктивных формах холецистита).
При анаэробном воспалении можно увидеть пузырьки газа в стенке пузыря. Наличие свободной жидкости в околопузырном пространстве и в свободной брюшной полости говорит о развитии перитонита. При наличии билиарной гипертензии на фоне холедохолитиаза или панкреатита наблюдается расширение внутри- и внепечёночных желчных протоков.
Оценка ультразвуковых данных даёт возможность определиться с лечебной тактикой ещё на этапе приёмного покоя: ведение пациента консервативно, операция в экстренном, срочном или отсроченном порядке. [15]
Рентгенологические методы исследования проводятся при подозрении на блок желчевыводящих путей. Обзорная рентгенография малоинформативна, так как камни в просвете желчного пузыря обычно рентген неконтрастные (около 80%) — они содержат малое количество кальция, и визуализировать их удается редко.
При развитии такого осложнения острого холецистита, как перитонит, можно выявить признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Для уточнения характера блока желчевыводящих путей используются контрастные методы исследования:
Если постановка диагноза и проведение дифференциальной диагностики затруднены, выполняется компьютерная томография живота. С её помощью можно детально оценить характер изменений в желчном пузыре, окружающих тканях и желчевыводящих протоках.
При необходимости дифференциальной диагностики с другой острой патологией органов брюшной полости можно выполнить диагностическую лапароскопию и визуально оценить имеющиеся изменения желчного пузыря. Данное исследование может быть выполнено как под местной анестезией, так и под эндотрахеальным наркозом (последний предпочтительнее). При необходимости прямо на операционном столе решается вопрос о переходе на лечебную лапароскопию, то есть выполнение холецистэктомии — удаление желчного пузыря.
Лабораторная диагностика заключается в выполнении общего анализа крови, где выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Степень выраженности этих изменений будет зависеть от выраженности воспалительных изменений в желчном пузыре. [2]
В биохимическом анализе крови может быть небольшое повышение уровня билирубина и активности аминотрансфераз за счёт реактивного гепатита в прилежащей печёночной ткани. Более выраженные изменения биохимических показателей возникают при развитии осложнений и интеркуррентных заболеваний.
Лечение острого холецистита
Пациенты с острым холециститом подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение стационара. После проведения необходимых диагностических мероприятий определяется дальнейшая тактика лечения. При наличии тяжёлых осложнений — перивезикального абсцесса, деструктивного холецистита с перитонитом — пациенты подлежат экстренной операции после кратковременной предоперационной подготовки. [1]
Подготовка заключается в восстановлении объёма циркулирующей крови, дезинтоксикационной терапии путём проведения инфузии кристаллоидных растворов в объёме 2-3 литра. По необходимости проводиться коррекция сердечной и дыхательной недостаточности. Выполняется периоперационная антибиотикопрофилактика (до, во время и после оперативного вмешательства).
Оперативный доступ выбирается в зависимости от технических возможностей клиники, индивидуальных особенностей пациента и квалификации хирурга. Наиболее часто используется лапароскопический доступ, который наименее травматичен и позволяет произвести полноценную ревизию и санацию. [12]
Минидоступ по травматичности не уступает лапароскопическому и имеет преимущества в виде отсутствия необходимости накладывать пневмоперитонеум (ограничивать подвижность диафрагмы). [10] При возникновении технических трудностей, выраженном спаечном процессе в брюшной полости и разлитом перитоните целесообразнее использовать лапаротомный доступ: верхнесрединная лапаротомия, доступ по Кохеру, Федорову, Рио — Бранка. При этом верхнесрединная лапаротомия менее травматична, так как в данном случае мышцы не пересекаются, однако при косых подреберных доступах более адекватно открывается подпечёночное пространство для выполнения оперативного вмешательства.
Операция заключается в выполнении холецистэктомии. Следует учесть, что наличие перивезикального инфильтрата предполагает определённые технические трудности при мобилизации шейки желчного пузыря. Это ведёт к повышенному риску повреждения элементов гепатодуоденальной связки. [13] В связи с этим не следует забывать о возможности выполнения холецистэктомии от дна, которая позволяет более чётко идентифицировать элементы шейки. [16]
Также существует операция «Прибрама», заключающаяся в удалении передней (нижней) стенки желчного пузыря, прошивании пузырного протока в области шейки и мукоклазии (снятии слизистой оболочки) путём электрокоагуляции задней (верхней) стенки. Выполнение этой операции при выраженном инфильтрате в области шейки пузыря позволит избежать риска ятрогенных повреждений. Она применима как при лапаротомном, так и при лапароскопическом доступе.
Если тяжёлые осложнения острого холецистита отсутствуют, то при поступлении пациента в стационар назначается консервативная терапия, направленная на деблокирование желчного пузыря. Применяются спазмолитики, М-холинолитики, инфузионная терапия для купирования интоксикации, назначаются антибиотики.
Эффективным методом является выполнение блокады круглой связки печени раствором новокаина. Блокаду можно выполнять как вслепую по специальной методике, так и под контролем лапароскопа при выполнении диагностической лапароскопии и под контролем УЗИ.
При неэффективности консервативной терапии в течение 24 часов, ставится вопрос о проведении радикальной операции — холецистэктомии.
Немаловажное значение для определения лечебной тактики имеет время, прошедшее с момента начала заболевания. Если промежуток составляет до пяти суток, то холецистэктомия выполнима, если более пяти суток, то лучше придерживаться максимально консервативной тактики при отсутствии показаний к экстренной операции. Дело в том, что на ранних этапах перивезикальный инфильтрат ещё достаточно рыхлый, его можно разделить во время операции. Позднее инфильтрат становиться плотным, и попытки его разделения могут закончиться осложнением. Конечно же, период в пять суток достаточно условный.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии противопоказаний для выполнения радикальной операции — тяжёлая патология сердечно-сосудистой и дыхательной систем, прошествие пяти суток с момента начала заболевания — лучше прибегнуть к декомпрессии желчного пузыря путём наложения холецистостомы. [4]
Холецистому можно наложить тремя способами: из минидоступа, под лапароскопическим контролем и под контролем УЗИ. [9] Наиболее малотравматично выполнять эту операцию под УЗИ наведением и местной анестезией. [3] Эффективны также одно- и двукратные пункции желчного пузыря с санацией его просвета под УЗИ наведением. [7] Необходимое условие — прохождение пункционного канала через ткань печени для профилактики желчеистечения.
После купирования острого воспалительного процесса радикальную операцию проводят в холодном периоде через три месяца. Обычно этого времени достаточно для рассасывания перивезикального инфильтрата.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременном и адекватном лечении обычно благоприятный. После радикальной операции необходимо определенный период времени (не менее трёх месяцев) придерживаться диеты № 5 с исключением жирных, жареных и острых блюд. Приём пищи должен быть дробным — небольшими порциями 5-6 раз в день. Необходим приём ферментов поджелудочной железы и растительных желчегонных средств (до операции они противопоказаны).
Профилактика заключается в своевременной санации камненосителей, то есть в выполнении холецистэктомии в плановом порядке пациентам с хроническим калькулёзным холециститом. Ещё основоположник билиарной хирургии Ганс Кер сказал, что «носить камень в желчном пузыре, не то же самое, что серьгу в ухе». При наличии холецистолитиаза следует избегать факторов, ведущих к развитию острого холецистита — не нарушать диету.
Лечение хронических холециститов
Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций
Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций на желчных путях, а также число послеоперационных осложнений, которые заставляют прибегать к повторным хирургическим вмешательствам и нередко приводят к стойкой потере трудоспособности больного.
Хронический бескаменный холецистит большинством авторов рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни, так как при воспалительном процессе в желчном пузыре изменяется биохимическая структура желчи, и желчь приобретает литогенные свойства. Следовательно, раннее выявление и лечение хронического некалькулезного холецистита может служить профилактикой образования камней в желчном пузыре.
Основная роль в развитии хронических бескаменных холециститов отводится инфекции, которая попадает в желчный пузырь гематогенным путем по печеночной артерии и воротной вене, лимфогенным путем или восходящим путем из кишечника. Любой хронический очаг инфекции в организме (хронический тонзиллит, хронический сальпингоофорит, гайморит), также как и хронический воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), может быть источником поступления инфекции в желчь. При бактериологическом исследовании желчи чаще обнаруживают кишечную палочку, стафилококки, энтерококки, клебсиеллы, клостридии, тифозную и дизентерийные бактерии, протей. Однако только у 30–40% больных выявляется микрофлора в желчевыводящих путях, так как решающее значение в возникновении воспаления в желчных путях имеют сенсибилизация организма, снижение иммунологической реактивности макроорганизма.
Этиологическая роль вирусного гепатита в возникновении хронического холецистита в настоящее время не вызывает сомнения и, по литературным данным, такой вариант развития заболевания отмечается в 30% случаев. Описана роль паразитарной инвазии в двенадцатиперстной кишке и желчных путях (описторхоз, амебиаз, фасциолез, клонорхоз, лямблиоз), которая может способствовать активизации инфекции в желчном пузыре. Холецистит возникает и вследствие дисфункции желчных путей.
Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыведения, включающую в себя общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
При каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается в 1–2 раза. Желчь при этом поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит 30–80 мл желчи, однако при застое ее количество может увеличиваться.
У женщин желчный пузырь в состоянии функционального покоя имеет несколько больший объем, чем у мужчин, но сокращается быстрее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря снижается.
Ведущая роль в возникновении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциональным факторам — психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлениями невротических состояний.
Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований, нервных центров продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы.
Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.
Нарушения двигательной функции билиарного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, рвота, изжога, отрыжка, горький привкус во рту, метеоризм, нарушения стула). Стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Благодаря подобному строению стенки желчного пузыря происходит сокращение и всего органа, и его отдельных частей.
Моторная активность желчных путей регулируется с участием центральных рефлексов, локальных (гастродуоденальных) рефлексов, вызываемых механическим растяжением и воздействием компонентов пищи, и гуморальных влияний. Под действием этих регуляторных звеньев желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется.
Важное место в регуляции функций желчевыделительной системы занимают гастроинтестинальные гормоны. При этом ведущая роль принадлежит холецистокинину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону.
Наиболее важным гуморальным стимулятором, обеспечивающим синхронное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктерного аппарата желчевыводящих путей в ответ на прием пищи, является холецистокинин. В настоящее время известно, что существует прямая связь через нервные волокна между двенадцатиперстной кишкой, с одной стороны, и желчным пузырем и сфинктером Одди — с другой, проводящая холинергическое возбуждение к нервным ганглиям желчного пузыря и сфинктера Одди.
Секретин, продуцируемый в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина.
Мотилин является важным гормоном, регулирующим моторику ЖКТ. Введение мотилина вызывает уменьшение объема желчного пузыря и усиление сократимости антрального отдела желудка.
К нейромедиаторам, вызывающим расслабление гладкомышечных клеток желчевыводящих путей, относятся вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и оксид азота (NO), вырабатывающийся под действием фермента NO-синтетазы. ВИП внутри мышечных клеток стимулирует повышение уровня циклической аденозинмонофосфорной кислоты, a NO — повышает уровень циклической гуанидинмонофосфорной кислоты. ВИП и NO взаимно усиливают продукцию друг друга.
В регуляции сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря определенную роль играет норадреналин, который выделяется симпатическими постганглионарными волокнами и, действуя пресинаптически на вагусные нервные окончания в ганглиях желчного пузыря, уменьшает выделение ацетилхолина из вагусных нервных окончаний.
В настоящее время термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта», согласно классификации функциональных расстройств органов пищеварения, включает в себя все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта независимо от их этиологии. Согласно классификации функциональных расстройств ЖКТ, выделяют дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.
Употребление большого количества жирной и жареной пищи может вызвать спазм сфинктера Одди и Люткенса, а также нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот, что предрасполагает к развитию холецистита.
К дисфункции желчевыводящих путей, развитию гипотонии и атонии сфинктера Одди, способствующих рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желчевыводящие пути, приводит длительный прием холинолитиков и спазмолитиков с образованием «фармакологических» холестазов, а также дуоденостаз. Поэтому при язвенной болезни с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки часто наблюдаются изменения со стороны желчевыводящих путей. Помимо моторно-секреторных расстройств в системе желчного пузыря и желчных путей, инфекции и нарушений процессов метаболизма в организме, в генезе развития холециститов имеют значение и некоторые другие факторы: генетическая предрасположенность, профессиональные вредности (работа с вибрацией, сидячая работа) и повторные беременности.
Изменения в химическом составе желчи (дискриния) в виде увеличения концентрации солей желчных кислот могут вызвать асептическое воспаление желчного пузыря. Доказано значение рефлюкса сока поджелудочной железы, являющегося следствием нарушения физиологических механизмов фатерова сосочка при общей ампуле для выводных протоков печени и поджелудочной железы, в желчевыводящие пути в генезе холецистита. При свободном оттоке в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока изменений в желчном пузыре не выявляется, но при нарушении оттока и нарастании гипертензии в желчевыводящей системе растяжение желчного пузыря приводит к изменению нормального капиллярного кровотока в стенке пузыря. Это вызывает нарушение тканевого обмена, повреждение клеточных элементов и выделение цитокиназы, которая переводит трипсиноген в трипсин, что приводит к развитию ферментативных холециститов.
Желчнокаменная болезнь — многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, желчных кислот и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.
В приведенной классификации желчнокаменной болезни выделены четыре стадии заболевания (А. А. Ильченко, 2002).
I, стадия начальная или предкаменная:
а) густая неоднородная желчь;
б) формирование билиарного сладжа
– с наличием микролитов;
– с наличием замазкообразной желчи;
– сочетание замазкообразной желчи с микролитами.
II, стадия формирования желчных камней:
– в общем желчном протоке;
– в печеночных протоках;
б) по количеству конкрементов
г) по клиническому течению
– с наличием клинических симптомов:
III, стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.
IV, стадия осложнений.
Таким образом, механизм развития холециститов сложен, многообразен, зачастую действуют несколько факторов, приводящих к заболеванию желчевыводящих путей.
Патогенетическая терапия холециститов ставит перед собой задачу снять воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, нормализовать процессы желчеобразования и желчевыделения, предупредить образование камней. Учитывая важную роль в этом процессе фактора питания, лечение предполагает прежде всего частое, дробное питание. Прием небольшого количества пищи в одни и те же часы нормализует холерез, способствует лучшему оттоку желчи в кишечник и препятствует развитию холестаза. Однократный прием пищи в больших количествах может привести к интенсивному сокращению желчного пузыря и развитию желчной колики. Следовательно, целесообразным следует признать питание небольшими порциями 4–5 раз в день.
В связи с тем, что при воспалительном процессе в желчном пузыре происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз желчи), что способствует выпадению холестерина в виде кристаллов и изменению соотношения желчных кислот в сторону холестерина (холато-холестериновый коэффициент), в питании следует резко ограничить или исключить продукты, содержащие кислые валентности. Это прежде всего мучные, пряные блюда, мясо, рыба, мозги и др.
Содержание белков в диете больных холециститом должно соответствовать физиологической норме 80– 90 г в день. Богатые белком продукты — творог, молоко и сыр — вызывают сдвиг реакции желчи в щелочную сторону. Следует учитывать, что пища, бедная белками, ведет к развитию жировой дистрофии печени, нарушению процесса репарации и регенерации, нарушению синтеза многих ферментов и гормонов. Все это свидетельствует о том, что длительное ограничение потребления белка у больных хроническим холециститом не обосновано.
Жиры стимулируют желчеотделение, и основная масса больных не нуждается в их ограничении. Однако животные жиры богаты холестерином, и их следует ограниченно потреблять больным хроническим холециститом. При недостаточном поступлении желчи в кишечник жиры плохо расщепляются, что приводит к раздражению слизистой оболочки кишки и появлению диареи. Показано, что диеты с увеличенным количеством жира за счет растительного масла оказывают положительное влияние на липидный комплекс желчи, желчеобразование и желчевыделение. Рекомендуется липотропно-жировая диета с соотношением животных и растительных жиров 1:1. Следует также помнить, что растительные масла (кукурузное, подсолнечное, оливковое) благодаря содержанию в них ненасыщенных жирных кислот — арахидоновой, линолевой, линоленовой — улучшают обмен холестерина, участвуют в синтезе простагландинов (арахидоновая кислота), влияют на моторику желчного пузыря. Жиры повышают обмен жирорастворимых витаминов, особенно витамина А.
Углеводы, особенно легкоусвояемые (сахар, глюкоза, мед, варенье), которые раньше рекомендовались с целью повышения гликогенизации печени, следует ограничить, особенно при избыточной массе тела. Было доказано, что запасы гликогена уменьшаются только при массивном некрозе печени. Включение большого количества легкоусвояемых углеводов может усилить липогенез и тем самым увеличить вероятность образования желчных камней. Поэтому употребление мучных и сладких блюд следует ограничить. Диета должна быть богата растительной клетчаткой, которая устраняет запоры, а это рефлекторно улучшает опорожнение желчного пузыря. В рацион следует включить морковь, тыкву, арбузы, дыни, виноград, пшеничные и ржаные отруби. При оксалатурии и фосфатурии следует ограничить помидоры, щавель, шпинат, редиску. Содержание углеводов в первую неделю обострения холецистита должно составлять 250–300 г, со второй недели повышаться до 350 г, но доля простых сахаров должна составлять не более 50– 100 г в день.
Таким образом, при обострении хронического холецистита в первую неделю калорийность пищи составляет 2000 калорий, в дальнейшем при стихании воспалительного процесса калорийность можно повысить до 2500 калорий.
Полноценный витаминный состав пищи является необходимым условием диетотерапии хронических холециститов. Следует включать в рацион продукты, содержащие липотропные факторы: овсяную и гречневую крупы, творог, сыр, треску, соевые продукты. Большое значение имеет кулинарная обработка пищи. В период обострения назначают щадящий вариант диеты — стол № 5а, предусматривающий ограничение механических и химических раздражителей. В период ремиссии основным диетическим режимом является диета № 5, в которой исключаются продукты, богатые холестерином и экстрактивными веществами, острые закуски, соленые, копченые и жареные продукты. Общая калорийность диеты соответствует физиологической норме — 2500 калорий (90 г белка, 85 г жира, 350 г углеводов).
Основой медикаментозного лечения хронических холециститов является противовоспалительная терапия. Для подавления инфекции в желчных путях широко используются антибиотики. Выбор антибактериального препарата зависит от индивидуальной переносимости и от чувствительности к антибиотику микрофлоры желчи. Наиболее эффективными являются антимикробные препараты группы фторхинолонов — норфлоксацин (нолицин, норбактин, гираблок) по 0,4 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид, заноцин) по 0,2 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран) по 0,5 г 2 раза в сутки, левофлоксацин (таваник, лефокцин) по 0,5 г 2 раза в сутки; макролиды — эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки, азитромицин (сумамед, азитрокс, азитрал) по 0,5 г 1 раз в сутки, кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед) по 0,5 г 2 раза в сутки, рокситромицин (рулид, роксид, роксолид) по 0,1 г 2 раза в сутки, мидекамицин (макропен) по 0,4 г 2 раза в сутки и полусинтетические тетрациклины — доксациклин (вибрамицин, юнидокс солютаб, медомицин) по 0,1 г 2 раза в сутки, метациклин по 0,15 г 4 раза в сутки. Можно применять полусинтетические пенициллины: ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки, ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки — хотя они менее активны. В тяжелых случаях — цефалоспорины (кетоцеф, цефобид, клафоран, цефепим, роцефин). Предпочтительнее пероральный путь приема антибиотика, дозы обычные терапевтические, курс лечения — 7–8 дней, возможно повторение курса с другими антибиотиками через 3–4 дня. Коррекция антибактериальной терапии проводится после получения посева желчи на микрофлору и определения ее чувствительности к антибиотику.
При отсутствии чувствительности микрофлоры желчи к антибиотикам или наличии аллергии к ним рекомендуется ко-тримаксозол (бисептол, бактрим) по 2 таблетки 2 раза в сутки, хотя его эффективность значительно ниже, чем у антибиотиков, а неблагоприятное влияние на печень — выше. Хороший эффект дает применение нитрофурановых препаратов — фуразолидона, фурадонина, а также метронидозола (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней).
При выраженном болевом синдроме с целью уменьшения спазма сфинктера Одди и сфинктера Люткенса, при дисфункциях желчного пузыря по гипермоторному типу показаны спазмолитические средства. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.
В качестве спазмолитиков используют как селективные (метацин, гастроцепин), так и неселективные М-холиноблокаторы (бускопан, платифиллин). Однако при приеме данной группы препаратов может наблюдаться ряд побочных эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, тахикардия, запоры). Сочетание довольно низкой эффективности данной группы препаратов с широким спектром побочных эффектов ограничивает применение этой группы лекарственных средств.
Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин (но-шпа), эффективны для купирования спазмов. Однако для них не характерна избирательность действия, так как они влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку, и вызывают вазодилатацию.
Значительно более выраженной антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие, однако он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он почти селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного тракта, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия дюспаталин является блокатором натриевых каналов. Препарат обладает пролонгированным действием, и принимать его следует не чаще 2 раз в сутки в виде капсул по 200 мг.
К миотропным спазмолитикам относится пинаверия бромид (дицетел). Основной механизм его действия заключается в селективной блокаде кальциевых каналов, расположенных в клетках гладкой мускулатуры кишечника, желчевыводящих путей и в периферических нервных окончаниях. Дицетел назначают по 100 мг 3 раза в сутки при болевом синдроме.
Препаратом, оказывающим избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, является гимекромон (одестон). Данный препарат сочетает в себе спазмолитические и желчегонные свойства, обеспечивает гармоничное опорожнение внутри- и внепеченочных желчных путей. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливает энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот. Преимущество одестона заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности кровеносной системы и кишечной мускулатуры. Применяется одестон по 200–400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.
Все спазмолитики назначаются курсом 2–3 нед.
В дальнейшем они могут использоваться при необходимости или повторными курсами. При остром болевом синдроме препараты могут применяться разово или короткими курсами.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и ноцицептивные механизмы. В настоящее время обсуждается возможность назначения при болях подобного генеза антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-рецепторов, агонистов k-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина.
Антидепрессанты (амитриптилин, миансерин и др.) применяются в средних дозах, продолжительность их приема должна составлять не менее 4–6 нед.
При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней: домперидон (мотилиум, мотониум, мотилак) или метоклопрамид (церукал) 10 мг 3 раза в день за 20 мин до еды.
Назначение желчегонных средств требует дифференцированного подхода в зависимости от наличия воспаления и типа дисфункции. Они показаны только после стихания воспалительного процесса. Все желчегонные препараты делят на две большие группы: холеретики — средства, стимулирующие желчеобразование, и холагога — средства, стимулирующие желчевыделение.
К холеретикам относятся препараты, увеличивающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики), которые подразделяются:
Ко второй группе препаратов, стимулирующих желчевыделение, относятся:
Препараты указанных групп следует назначать дифференцированно, в зависимости от вида дискинезии, сопровождающей хронический холецистит.
В период обострения хронического бескаменного холецистита показаны физиотерапевтические процедуры: электрофорез со спазмолитиками при дисфункциях по гипермоторному типу и с сернокислой магнезией при гипомоторной дисфункции. Назначаются диатермия, индуктотермия, парафин, озокерит, УВЧ-терапия на область желчного пузыря. В последнее время появились работы, посвященные эффективности лазерной терапии хронического бескаменного холецистита. В период начала ремиссии можно использовать лечебную физкультуру, способствующую опорожнению желчного пузыря.
В терапии хронических бескаменных холециститов все большее значение приобретает лечение лекарственными травами — фитотерапия, которая позволяет пролонгировать лечебный эффект медикаментозных препаратов. Лекарственные растения также делят на две группы: холеретики и холекинетики, хотя многие из них обладают и тем и другим действием. К первой группе относятся: цветы бессмертника песчаного (фламин), кукурузные рыльца, мята перечная, пижма, плоды барбариса обыкновенного, корень девясила высокого, трава золототысячника, корень одуванчика, тысячелистник обыкновенный, сок черной редьки.
Во вторую группу входят: цветы боярышника, корень валерианы, корень одуванчика, плоды и кора барбариса обыкновенного, трава дымянки аптечной, цветы василька синего, календула, корень цикория дикого, плоды шиповника, семя тмина, семя укропа, пижма, бессмертник песчаный, лаванда, мелисса лекарственная. Лекарственные растения применяют в виде настоев и отваров. Широко применяются сборы из желчегонных трав, обладающих различным механизмом действия.
Настои и отвары из трав применяют по полстакана за 30 мин до еды 2–3 раза в день, длительно, в течение нескольких месяцев (2–3 мес). Целесообразно их готовить ежедневно или на 2 дня. Необходимо соблюдать принцип постепенного расширения спектра и добавления трав в сборы (но не более 5 трав), с учетом индивидуальной переносимости отдельных трав и сопутствующих заболеваний. Курсы фитотерапии необходимо повторять 3–4 раза в год.
Минеральные воды издавна широко применялись в лечении хронических холециститов, так как большинство из них обладают холеретическим и холекинетическим действием, влияют на химизм желчи, повышая холато-холестериновый коэффициент. Пероральное применение минеральных вод можно сочетать с интрадуоденальным промыванием, а также слепым зондированием (тюбаж без зонда). Тюбаж проводится утром натощак. Больной выпивает глотками в течение 40–50 мин 0,5 л дегазированной теплой минеральной воды (ессентуки, смирновская, славяновская) с добавлением 15– 20 г ксилита или 1/3 чайной ложки карловарской соли. При холецистите с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря больному рекомендуется умеренная физическая активность за 1–1,5 ч до приема пищи. Широко используются бутилированные минеральные воды. Показано также пребывание на курортах: Ессентуки, Железноводск, Краинка, Монино, Дорохово, Карловы Вары и др. При назначении минеральных вод учитывается состояние секреторной функции желудка. Кроме того, бальнеологические факторы благоприятно влияют и на состояние нервной системы и нервно-гуморальные регуляторные механизмы желчеотделения.
Наличие билиарного сладжа в желчном пузыре как предкаменной стадии желчнокаменной болезни требует коррекции в лечении больных хроническим холециститом. Назначаются лекарственные средства, усиливающие холерез, холецистокинетики, а также препараты урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот: урсофальк, урсосан — из расчета 10 мг/кг массы тела однократно на ночь или хенофальк, литофальк из расчета 15 мг/кг веса однократно на ночь. Длительность литолитической терапии составляет 3 мес, после чего проводят ультразвуковое исследование (УЗИ).
Лечение желчнокаменной болезни на стадии сформировавшихся камней требует различного подхода к ведению больных. Единственным неинвазивным методом лечения является пероральная литолитическая терапия препаратами желчных кислот.
Литолитическая терапия проводится при противопоказаниях к оперативному лечению и при отказе больного от операции. Однако имеются определенные противопоказания к назначению литолитической терапии: пигментные и смешанные камни, диаметр камней больше 10–15 мм, количество камней, занимающих более 1/3 желчного пузыря, нарушение сократительной функции желчного пузыря, наличие активного гепатита, билиарного цирроза и язвенной болезни в стадии обострения. Урсодезоксихолевую или хенодезоксихолевую кислоту назначают в дозе 15 мг/кг массы тела больного на два приема (утром и на ночь). Возможно сочетание этих препаратов в половинной дозе каждая (8 мг/кг веса). Терапия проводится длительно — в течение 1 года и дольше. УЗИ проводится каждые 3 мес. При отсутствии эффекта через 6 мес лечение прекращается, о чем заранее должен быть предупрежден больной. Возможны побочные эффекты терапии в виде диареи и транзиторного повышения аминотрансфераз, в связи с чем необходим контроль биохимического профиля крови каждые 3 мес.
При успешной терапии в дальнейшем назначаются препараты, усиливающие холерез и нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. С целью профилактики рецидивов холелитиаза через 1,5–2 года рекомендуются повторные курсы препаратов желчных кислот в половинных дозах в течение 2–3 мес.
К другим методам неоперативного лечения относится экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия и контактная эндоскопическая литотрипсия.
Таким образом, исключив факторы, вызывающие развитие хронических холециститов, и взяв на вооружение принцип лечебного рационального питания, фармакологические средства, фитотерапию, санаторно-курортное лечение, можно воздействовать на сложные патогенетические механизмы развития хронического бескаменного холецистита и предотвратить развитие желчнокаменной болезни. Санация хронических очагов инфекции, лечение основных заболеваний являются обязательными компонентами терапии и позволяют предотвратить развитие хронического холецистита или его обострение. Однако, учитывая многообразие факторов и сложные механизмы развития патологии желчевыводящих путей, лечение, требующее терпения как от врача, так и от больного, должно быть длительным, пролонгированным (медикаментозная терапия, фитотерапия, минеральные воды) и проводиться последовательно.
Литература
И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Ракитская, кандидат медицинских наук, доцент
Е. В. Малахова, кандидат медицинских наук
Л. Д. Мамедова, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва