воспаление крови у новорожденных что это такое
Геморрагическая болезнь новорожденных
Геморрагическая болезнь новорожденных – патология, возникающая при дефиците факторов свертывания крови на фоне эндогенной или экзогенной недостаточности витамина К. Проявляется рвотой с примесью крови, кровавым дегтеобразным стулом, кожными геморрагиями, гематомами и внутренними кровоизлияниями. Редко сопровождается геморрагическим шоком, развитием желтухи и образованием эрозий слизистых оболочек ЖКТ. Диагностика базируется на определении количества тромбоцитов, исследовании коагулограммы, проведении УЗД и нейросонографии. Лечение заключается в заместительной терапии синтетическими аналогами витамина К, остановке внутренних кровотечений и коррекции гиповолемии.
Общие сведения
Геморрагическая болезнь новорожденных – геморрагический диатез, характеризующийся дефицитом II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного глобулина В) и X (фактора Стюарта-Пауэра) факторов свертывания при недостаточности витамина К в организме ребенка. Впервые патология описана в 1894 году Ч. Товнсендом, однако введенный термин изначально использовался для всех врожденных геморрагических состояний. Распространенность – 0,3-0,5% среди всех новорожденных. После введения обязательный профилактики аналогами витамина К при рождении заболеваемость снизилась до 0,02%. Порядка 3-6% случаев геморрагической болезни новорожденных являются следствием приема матерью фармакотерапевтических средств в период беременности.
Причины геморрагической болезни новорожденных
Первичный, или экзогенный, дефицит витамина К обусловлен недостаточностью его поступления в организм при вынашивании ребенка. Провоцирующими факторами геморрагической болезни новорожденных выступают нарушения со стороны матери: употребление антиконвульсивных средств (карбамазепина, конвулекса), антикоагулянтов и антибактериальных препаратов широкого спектра действия (цефалоспоринов, тетрациклинов, сульфаниламидов), преждевременные роды, заболевания печени, энтеропатии, эклампсия, дисбактериоз, нерациональное питание.
Вторичный, или эндогенный, дефицит вызван недостаточным синтезом полипептидных предшественников плазменных факторов свертывания (ПППФ) в тканях печени ребенка. Данная форма заболевания, как правило, провоцируется нарушениями со стороны новорожденного: заболеваниями печени (гепатитом), пороками развития (аномалиями строения желчевыводящих путей), функциональной незрелостью паренхимы печени, синдромом мальабсорбции, антибиотикотерапией, отсутствием профилактического введения викасола (аналога витамина К) после родов, искусственным или продолжительным парентеральным вскармливанием. Первые несколько дней жизни ребенка его ЖКТ находится в стерильном состоянии – микрофлора, способствующая усвоению витамина К, еще не успевает сформироваться, что также усугубляет вторичный эндогенный дефицит данного соединения.
Классификация геморрагической болезни новорожденных
С учетом периода возникновения первых симптомов геморрагическая болезнь новорожденных имеет следующие формы:
Симптомы геморрагической болезни новорожденных
Симптомы геморрагической болезни новорожденных зависят от времени развития заболевания. Ранняя форма дает развернутую симптоматику в первые 24 часа жизни ребенка. Первичным проявлением становится рвота с примесью крови по типу «кофейной гущи» (гематемезис). Могут возникать внутренние кровотечения (чаще – в паренхиму печени, надпочечников, селезенки и легких). В отдельных случаях данная патология возникает еще до родов и проявляется кровоизлияниями в ткани головного мозга, петехиями и экхимозами на коже с момента рождения.
Классическая форма чаще всего манифестирует на 4-е сутки. Ее клиническая картина включает гематемезис, мелену, петехии и экхимозы по всему телу. Первым симптомом обычно становится черный дегтеобразный стул. Часто наблюдаются кровотечения из пупочной ранки и кефалогематомы. При использовании акушерских инструментов при родах и тяжелых асфиксиях на фоне дефицита витамина К могут образовываться подкожные гематомы, подапоневротические и внутричерепные кровоизлияния. При выраженном желудочно-кишечном кровотечении выявляется повышение билирубина (преимущественно за счет непрямой фракции) как следствие массивного гемолиза эритроцитов в пищеварительном тракте под воздействием желудочного сока. Это состояние сопровождается длительной желтухой, эрозиями слизистых оболочек двенадцатиперстной кишки и пилоруса. Последние два осложнения могут усугублять кровопотерю и формировать «порочный круг».
Поздняя форма имеет клинику, аналогичную классической, но обычно возникает на 7-14 день жизни и чаще протекает с осложнениями. Примерно у 15% детей с данной формой существует риск развития геморрагического шока, проявляющегося общей слабостью, бледностью кожных покровов, падением АД и снижением температуры тела.
Диагностика геморрагической болезни новорожденных
Диагностика геморрагической болезни новорожденных заключается в выяснении факторов риска, проведении объективного обследования, изучении результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза неонатологу или педиатру удается обнаружить предрасполагающие факторы: прием матерью медикаментов, нарушение диеты, сопутствующие заболевания и т. д. Также при опросе важно установить первые симптомы заболевания ребенка и их выраженность в момент возникновения.
Физикальное обследование дает возможность определить диффузные геморрагии на коже (редко – локально, на ягодицах), желтуху при гипербилирубинемии, нарушение общего состояния и симптомы гиповолемии при геморрагическом шоке. Лабораторные анализы направлены на оценку системы гемостаза. Проводится определение уровня тромбоцитов, тромбинового времени и количества фибриногена. Определяется время ретракции кровяного сгустка (показатели в пределах нормы), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время свертываемости крови по Бюркеру и время рекальцификации плазмы (результаты указывают на дефицит факторов свертывания). В ОАК возможны признаки анемии. УЗИ и нейросонография могут выявлять кровоизлияния в надкостницу костей черепа, ткани ЦНС и другие органы.
Заболевание дифференцируют с синдромом «заглатывания крови матери», ДВС, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемофилиями А и В, болезнью Виллебранда. В ходе дифференциальной диагностики проводят тест Апта, оценку количества тромбоцитов, коагулограмму и определение дефицита факторов свертывания.
Лечение геморрагической болезни новорожденных
Этиотропное лечение геморрагической болезни новорожденных предполагает заместительную терапию аналогами витамина К. В педиатрии используют синтетические препараты витамина К (викасол). Длительность введения – от 2 до 4 дней в зависимости от результатов контрольных тестов. При наличии гематемезиса проводят промывание желудка физиологическим раствором, вводят аминокапроновую кислоту через зонд. При подтвержденном желудочно-кишечном кровотечении показана энтеральная смесь, содержащая тромбин, адроксон и аминокапроновую кислоту. Лечение геморрагического шока подразумевает восстановление ОЦК при помощи инфузионной терапии с использованием 10% раствора глюкозы, 0,9% NaCl, свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса (РР5В).
Прогноз и профилактика геморрагической болезни новорожденных
При неосложненной геморрагической болезни новорожденных прогноз благоприятный. При развитии кровоизлияний в ткани головного мозга у 30% детей наблюдаются тяжелые повреждения ЦНС. В отдельных случаях возможен летальный исход. Рецидивов не возникает. Формирование других нарушений гемостаза после выздоровления не характерно.
Профилактика проводится всем детям, относящимся к группе риска. В группу риска входят недоношенные пациенты со сроком гестации от 22 до 37 недель, дети с родовой травмой новорожденных, больные, находящиеся на искусственном или парентеральном вскармливании, новорожденные, получающие антибактериальные средства, и малыши, рожденные от матери с факторами риска. Профилактические меры заключаются в одноразовом введении викасола, раннем и полноценном грудном вскармливании. На данный момент аналоги витамина К рекомендовано вводить при рождении абсолютно всем детям. Со стороны матери следует максимально ограничить прием провоцирующих медикаментов, проводить адекватное лечение сопутствующих заболеваний во время беременности, регулярно посещать женскую консультацию и проходить соответствующие обследования (УЗИ, ОАК, ОАМ и другие).
Неонатальный сепсис у детей
Под неонатальным сепсисом новорождённых понимают инвазивный вид инфекции, которая чаще всего имеет бактериальную природу. Она развивается у ребёнка в периоде после родов. Диагноз ставят на основе клинического течения сепсиса, а также результатов обследований и анализов. При лечении применяют антибактериальную терапию и симптоматические препараты.
Частота выявления неонатального сепсиса составляет от 0,5 до 0,8 на 1000 детей. Риск его развития высок, если у ребёнка:
Последний фактор относят к сфере материнского перинатального риска.
Причины сепсиса новорожденных
В зависимости от характера и начала течения различают следующие виды сепсиса новорождённых:
Причиной сепсиса, имеющего раннее начало, являются патогенные микроорганизмы, которые могут попасть в организм ребёнка в родах. У большинства младенцев симптоматика развивается спустя шесть часов после того, как они рождаются, а большинство инфекций вызваны В-стрептококками и кишечной палочкой. Именно их выявляют при проведении культурального исследования мазков, взятых у 35% женщин.
Кроме В-стрептококка и кишечной палочки, сепсис новорождённых также могут вызывать:
Если сепсис имеет позднее начало, это означает, что попадание возбудителя в организм ребёнка происходит из внешней среды — в частности, по причине внутрибольничной инфекции. От 30 до 60% клинических случаев сепсиса обусловлены стафилококками, которые проникают через внутрисосудистые устройства. Чаще всего речь идёт о центральном сосудистом катетере. Кишечная палочка также может стать причиной позднего сепсиса, особенно если ребёнок рождается с критически низкими показателями массы тела.
Отдельно следует выделить грибковые инфекции, которые являются одной из возможных причин развития позднего сепсиса. Сепсис новорождённых грибковой этиологии возникает у 12-18% детей, имеющих низкую массу тела.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Патофизиология и факторы риска
Известно, что у матерей, имеющих низкую плотность колонизации стафилококками группы В, часто рождаются дети, колонизация у которых, наоборот, имеет высокую плотность. В околоплодных водах содержатся меконий и смазка. Их среда провоцирует интенсивный рост и развитие микроорганизмов (в частности, разных видов стрептококков). Если происходит преждевременный разрыв оболочек плода, патогенная микрофлора начинает усиленно размножаться. Аспирация способствует её попаданию в кровоток ребёнка, в результате чего быстро развивается бактериемия.
При позднем начале сепсиса новорождённых в качестве основного фактора риска следует отметить роды, начавшиеся преждевременно. К другим фактором относят использование внутрисосудистых катетеров, наличие ассоциированных патологий, действие некоторых антибактериальных препаратов и длительное нахождение в условиях стационара.
Грамположительные виды стафилококков попадают в организм ребёнка из внешней среды либо с кожных покровов. Грамотрицательная кишечная палочка, как правило, находится в эндогенной микрофлоре и начинает проявлять себя в условиях изменения внутренней среды организма: например, микрофлора может меняться при приёме антибиотиков или попадании резистентных бактерий. Резистентные бактерии могут оказаться внутри организма ребёнка, как минимум, двумя путями:
Грибковая флора, способствующая развитию сепсиса, попадает в кровь при длительном применении катетеров центрального типа, а также при регулярном перекармливании и применении некоторых антибиотиков цефалоспориновой группы.
Симптомы сепсиса новорожденных
Первые симптомы сепсиса являются практически одинаковыми и не зависят от того, какой вид возбудителя их вызывает:
Возникновение лихорадочного состояния наблюдают в 10-15% клинических случаев. Если лихорадка держится в течение длительного времени (час и более), инфицирование, скорее всего, очевидно. К другим ранним проявлениям сепсиса, которые должны побудить врачей к принятию экстренных мер, относят судорожные состояния, желтушность кожных покровов, рвоту, расстройства кишечника.
Ранний сепсис, вызванный В-стрептококком, часто проявляется у новорождённых быстротечными формами воспаления лёгких. При позднем начале сепсиса (период может составлять до 12 недель), частота возникновения менингита очень высока.
Диагностика сепсиса новорожденных
Если у ребёнка имеются клинические симптомы сепсиса, ему необходимо провести:
В любом случае, необходимо интенсивное лечение антибактериальными препаратами.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Лечение сепсиса новорожденных
В качестве лечения используют:
Сепсис опасен для жизни ребёнка, так как быстро разрушает его организм, поэтому лечение антибактериальными препаратами следует начинать как можно быстрее, с последующей корректировкой в соответствии с чувствительностью микроорганизмов к ним. Бывает так, что причина инфекции остаётся невыясненной, ребёнок внешне здоров, а анализы показывают отрицательные результаты бакпосевов. В таких случаях антибиотики вводят согласно установленным схемам в течение 48 часов, после чего лечение можно прекратить. Если масса тела ребёнка низкая, длительность лечения должна составлять 72 часа.
Обычно стартовую терапию лечения сепсиса начинают с аминогликозида и ампициллина, применяемых совместно. Иногда целесообразно добавление цефотаксима или его полная замена аминогликозидами в случае подозрения менингита, вызываемого грамотрицательными микроорганизмами. Замену антибиотиков, если она необходима, проводят после точного выявления возбудителя инфекции.
Здоровым детям из группы новорождённых, где находился больной ребёнок, тоже назначают антибиотики в виде комбинации гентамицина с ампициллином либо ампициллина с цефотаксимом. Если речь идёт о позднем варианте внутрибольничного сепсиса, в рамках стартовой терапии детям назначают ванкомицин.
Если ребёнок раньше уже прошёл курс лечения аминогликозидами от 7 дней до 2-х недель и нуждается в повторной терапии, нужно рассматривать другие антибактериальные препараты, относящиеся к аминогликозидам или цефалоспоринам третьего поколения.
При применении постоянных венозных катетеров есть риск инфицирования коагулазонегативным стафилококком. В данной ситуации стартовую терапию сепсиса следует начинать с ванкомицина, но если обнаружена чувствительность микроорганизма к нафциллину, препарат заменяют нафциллином либо цефазолином. Безусловно, катетер необходимо удалить. Также следует учитывать то, что при взятии анализа на бакпосев грибковые структуры проявляют себя в течение двух-трёх дней. Нужно быстро начать эмпирическое лечение амфотерицином В ещё до того как будет получен результат анализа, так как именно это может спасти жизнь новорождённого.
Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных
Если ребёнок рождается недоношенным и у него низкая масса тела, уровень летальности при сепсисе составляет от 2 до 4 раз выше, чем у доношенных детей. При этом показатель общей летальности при раннем сепсисе — от 3 до 40%, при позднем — от 2 до 20%.
Количество летальных исходов при позднем сепсисе зависит от причины возникновения инфекции. Если сепсис вызван грамотрицательными микроорганизмами или грибком, летальность составляет от 32 до 36%.
При критически низкой массе тела дети с бактериальным сепсисом или кандидозом могут получить серьёзные осложнения в виде неврологических заболеваний.
Профилактические меры, помогающие минимизировать и предотвратить развитие сепсиса у новорождённых, заключаются:
Безусловно, в целях борьбы с внутрибольничными инфекциями важны регулярные мероприятия, способствующие их выявлению и предупреждению.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Что такое гемолитическая болезнь (ГБН)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Руденко А. А., неонатолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гемолитическая болезнь новорождённого (ГБН) — это заболевание, при котором эритроциты новорождённого разрушаются антителами матери. Это происходит из-за несовместимости крови матери и ребёнка по антигенам эритроцитов (красных кровяных клеток), чаще всего по резус-фактору и системе групп крови, реже по другим факторам крови.
Чтобы разобраться, что такое гемолитическая болезнь, необходимо понимать значение некоторых терминов:
Известно более 250 эритроцитарных антигенов, которые образуют более 20 антигенных систем. Однако наиболее важное клиническое значение имеют антигены резус-фактора (Rh) и системы групп крови (АВ0).
Система резус-фактора
Резус-фактор — белок, который может содержаться на поверхности эритроцитов . Кровь считается резус-положительной (Rh+), если на красных кровяных клетках человека есть резус-фактор (антиген D). Если этого антигена на эритроцитах нет, то кровь является резус-отрицательной (Rh-). У большинства людей кровь резус-положительная.
Резус-несовместимость возникает тогда, когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная. В этом случае иммунная система матери может распознавать эритроциты плода как «инородные» и потенциально опасные и вырабатывать антитела против резус-фактора на эритроцитах плода. Антитела прикрепляются к эритроцитам ребёнка и разрушают их (происходит гемолиз). Этот процесс начинается в период его внутриутробного развития и продолжается после рождения. Если плод имеет резус-отрицательную кровь, а мама резус-положительную, конфликта не возникает.
Основными проявлениями ГБН является ранняя желтуха и анемия новорождённого.
Система групп крови
Группа крови — это определённое сочетание врождённых антигенов на поверхности эритроцитов и антител в плазме крови. Двумя основными антигенами эритроцитов являются А и В. Группы крови определяются на основании наличия или отсутствия этих антигенов. Одноимённые антитела обозначаются греческими буквами α и β.
Кровь любого человека может одновременно содержать только противоположные антигены и антитела или не иметь каких-то из них. В противном случае должна произойти агглютинация (склеивание) клеток крови. Этот процесс может привести к летальному исходу из-за формирования тромбов и закупорки кровеносных сосудов.
В зависимости от сочетания антигенов и антител различают четыре группы крови по системе АВ0.
Группы риска по развитию данной патологии:
Симптомы гемолитической болезни
Во время беременности признаки несовместимости крови матери и плода не проявляются.
Клиническая картина гемолитической болезни новорождённых зависит от проявления одной из трёх форм: анемической, желтушной и отёчной. Но может иметь место сочетание клинических форм.
1. Анемическая форма ГБН. Является наиболее лёгкой формой и проявляется бледностью кожных покровов, неврологическими нарушениями (вялость: ребёнок неохотно сосёт грудь, много спит) и признаками увеличения печени и селезёнки, которые наблюдаются в динамике.
Интенсивность желтухи будет зависеть от уровня билирубина ( жёлчного пигмента, который образуется при разрушении эритроцитов ). Именно билирубин окрашивает кожу в жёлтый цвет. При достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, что приводит к повреждению его структур и развитию грозного осложнения — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи).
Кожа и видимые слизистые новорождённого бледно-розовые, могут иметь слегка желтоватый оттенок, печень и селезёнка увеличены — всё это обусловлено повышенным распадом эритроцитов, что приводит к анемии. Дети с такой формой заболевания нуждаются в интенсивном лечении, включающем в себя операцию заменного переливания крови (ОЗПК).
Патогенез гемолитической болезни
Развитие гемолитической болезни возможно лишь при контакте крови матери и плода. Во время беременности благодаря плаценте эритроциты плода попадают в организм матери в незначительном количестве, недостаточном для выработки антител. В момент родоразрешения, вследствие абортов, выкидышей или осложнённых беременностей эритроциты проникают в кровоток матери в большом количестве, что вызывает выработку антител класса М (IgM). Эти антитела образуются почти сразу после контакта с резус-положительной кровью плода. Они обеспечивают временный иммунитет от любых чужеродных веществ, однако IgM не способны проникать через плаценту к ребёнку.
Антитела класса М затем трансформируются в антитела класса G (IgG). Они вырабатываются через 3 месяца после контакта с резус-положительными эритроцитами, обеспечивают длительный иммунитет в течение нескольких лет и способны пройти через плаценту в кровь плода. Этим объясняется тот факт, что при первой беременности эти иммунные частицы для плода не опасны, ведь при нормально протекающей беременности кровь ребёнка смешивается с кровью матери лишь на последних месяцах беременности или после родов, когда IgG ещё не выработались.
При первой беременности происходит лишь узнавание эритроцитов плода, т. е. первичный иммунный ответ, который ещё называют «раздражением» иммунной системы матери. Также для этого процесса используется термин «сенсибилизация», а применимо к резус-конфликту — «резус-сенсибилизация». Первичный иммунный ответ не опасен для плода.
Как правило, конфликт по резус-фактору развивается при повторной беременности. Это связано с тем, что к моменту следующего зачатия в организме матери уже присутствуют антитела класса G, поэтому они начинают атаковать эритроциты плода уже на ранних сроках. В связи с этим вероятность развития данного заболевания, как и тяжесть, растёт с каждой последующей беременностью. Болезнь встречается у 63 % детей от женщин с сенсибилизацией.
Продуктом распада эритроцитов является непрямой билирубин — желчный пигмент. Билирубин является токсичным ферментом, который повреждает ткани головного мозга, печени, лёгких, почек и т. д. Критическое повышение уровня непрямого билирубина приводит к необратимому повреждению структур головного мозга — билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухе).
Классификация и стадии развития гемолитической болезни
Классификация по ведущим клиническим проявлениям:
По наличию или отсутствию осложнений:
По степени тяжести:
Осложнения гемолитической болезни
Диагностика гемолитической болезни
Диагноз ГБН может быть заподозрен ещё внутриутробно: на основании анамнеза, данных УЗИ и лабораторных данных.
Неинвазивным методом диагностики гемолитической болезни является УЗИ плода. При данном исследовании уже внутриутробно можно заподозрить отёчную форму ГБН.
В палате совместного пребывания мама может сама обратить внимание на желтушность кожных покровов, видимых слизистых и склер в первые сутки, а иногда и часы жизни, желтуха будет прогрессировать. Также можно заметить бледность кожи и слизистых.
При подозрении на ГБН неонатолог проводит целый ряд лабораторных исследований, чтобы подтвердить заболевание и определить его форму:
Гемолитическую болезнь новорождённых необходимо отличать от других заболеваний:
Лечение гемолитической болезни
Основные критерии выбора тактики лечения: форма гемолитической болезни новорождённых, тяжесть анемии, уровень билирубина и его почасовой прирост.
С первых часов постановки диагноза фототерапия должна проводиться в непрерывном режиме. При этом источник света должен находиться от ребёнка на расстоянии не более 50 см. Во время процедуры кожа новорождённого должна быть максимально открытой: предпочтительно оставлять ребёнка в одном подгузнике, а глаза закрывать светонепроницаемыми очками.
Побочные эффекты данного вида лечения:
Обменное переливание крови проводится через стерильный катетер, введённый в вену пуповины. Суть операции заключается в медленном дробном выведении крови из организма новорождённого с последующим попеременным замещением эритроцитарной массой и плазмой донора в равном количестве.
При проведении ОЗПК возможно развитие осложнений: гематологических, инфекционных, метаболических, системных и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Прогноз. Профилактика
Профилактика данного заболевания может быть специфической и неспецифической.
Прогноз. Более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений.