витамин д12 для чего

Витамин D

История

В 15 веке в Англии в крупных городах началась эпидемия рахита (дети с искривленным позвоночником, руками и ногами). Это было обусловлено нехваткой солнечного света из-за близкой застройки высоких домов, задымленностью воздуха.

В 1928г. немецкий ученый Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за изучение свойств и строения витамина D.

Чем обусловлен дефицит витамина D

Дефицит витамина D у многих жителей России обусловлен:

Вы можете определить уровень витамина D в вашем организме, сдав соответствующий анализ:

Для любознательных

Витамин D объединяет группу витаминов (D1, D2, D3, D4, D5), из которых только две формы (D2 и D3) имеют важное биологической значение.

Предшественник витамина D, образует его запас в коже.

В коже из холестерола под действием бета-УФ лучей образуется 80% витамина D3. Его 20% поступают в организм с пищей животного происхождения (рыбий жир, печень, яичный желток).

Поступает в организм только с растительными продуктами (хлеб и др.)

Затем в печени из обеих форм в результате гидроксилирования (присоединении OH-группы) образуется

25-ОН-гидрокси-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальцидол). Эта форма является депо- и транспортной, именно ее определяют в крови для установления уровня витамина D.

1,25-ОН-дигидрокси-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальцитриол). Именно кальцитриол обеспечивает основные биологические эффекты витамина D в организме.

Основной биологической ролью кальцитриола (1,25-ОН-витамин D) является поддержание постоянного уровня кальция в крови (витамин D усиливает всасывание кальция в кишечнике и если его в крови недостаточно — обеспечивает поступление кальция из костей в кровь).

Со временем рецепторы к кальцитриолу помимо кишечника и костей были обнаружены в почках, половых органах, поджелудочной железе, мышцах, в клетках иммунной и нервных систем. Таким образом стало понятно, что в организме человека витамин D выполняет большое количество различных функций:

Недостаток витамина D

Недостаток витамина Д в организме может привести к развитию:

Достижение уровня витамтина D 50 нг/мл (125 нмоль/л) снижает риск развития:

Источник

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В_12.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

Источник

Дефицит витамина Д: профилактика и лечение

При дефиците витамина Д повышается риск развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, болезни Альцгеймера, распространенных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний, дисфункции иммунитета. По данным многочисленных исследований, недостаточность витамина Д имеет место у половины населения мира.

Почти каждая клетка организма имеет на своей поверхности специальное стыковочное место для витамина Д – это рецептор VДR (рецептор витамина Д). Такие рецепторы есть практически во всех органах и тканях, наибольшая концентрация их наблюдается в клетках центральной нервной системы, жировой ткани, клетках иммунной системы, мышцах, поджелудочной железе, тканях репродуктивной системы. Уникальность витамина Д в том, что он посредством своего рецептора действует сразу на клеточную ДНК. Влияет он и на концентрацию гормонов, факторов роста и воспаления, многочисленных белков и, конечно, на уровень кальция в крови. Витамин Д контролирует более чем 200 генов, но также предполагается, что это число реально достигает 5000 генов. Именно из-за непосредственного влияния на регуляцию работы генов витамин Д считают не витамином, а гормоном.

Под термином «витамин Д» объединяют несколько сходных по химическому строению веществ: витамин Д2 – эргокальциферол, образующийся под влиянием солнечного света преимущественно в растениях, витамин Д3 – холекальциферол, образующийся под влиянием солнечного света в организме человека и животных. Природными формами витамина Д, играющими важную роль в жизнедеятельности человека, являются витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Именно эти близкие по химической структуре соединения в настоящее время в клинической практике обозначаются термином «витамин Д».
Витамин Д относится к жирорастворимым веществам и исходно является биологически неактивным соединением. Активация витамина Д и реализация всех его биологических эффектов происходит после образования активных метаболитов: кальцидиола в печени и кальцитриола в почках.

Источники витамина Д
Главным источником витамина Д (холекальциферола) является солнце, только 20 % его поступает с продуктами (печень трески, скумбрия, молоко, яйца, сливочное масло, атлантическая сельдь, лосось, говяжья печень).
Для достаточного синтеза витамина Д в коже необходимы лишь УФ-лучи спектра «В». Синтез витамина Д в коже сильно снижается при наличии облачности, тумана, пыли, загрязненности воздуха. В северных странах летом можно получить достаточное количество витамина Д, находясь на солнце 30 минут в день (в период между 10.00 и 14.00), подвергая воздействию солнца не менее 40 % поверхности тела. УФ излучение спектра «В» не проникает через стекло и одежду. Солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца более 8 блокируют синтез витамина Д. Следует также помнить, что излишнее пребывание на солнце ведет к фотостарению и солнечным ожогам, активное солнце повышает риск развития меланомы, поэтому вариант восполнения дефицита витамина Д путем пребывания под прямыми солнечными лучами в течение длительного времени является опасным.

Влияние витамина Д на предотвращение онкозаболеваний
Как уже упоминалось, витамин Д обладает регуляторной активностью в отношении большого количества генов, в том числе влияющих на клеточный цикл, иммунитет и метаболизм. В последнее время появились новые данные о связи между повышенным риском развития онкозаболеваний и снижением содержания витамина Д в крови.
Неконтролируемое деление клеток и любая другая пролиферация без дифференцировки с мутациями может привести к онкологии. Витамин Д ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток, препятствует росту раковых клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, прямой кишки, желудка, мочевого пузыря, пищевода, почек, легких, поджелудочной железы, головного мозга, лейкемии, миеломы, лимфом.

Витамин Д и иммунитет
Витамин Д является мощным иммуномодулятором, он усиливает врожденный иммунитет и препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. Существует прямая связь между снижением уровня витамина Д и частыми острыми респираторными инфекциями. Витамин Д защищает от респираторных инфекций за счет повышения уровня антимикробных пептидов в легких. В пользу иммуномодулирующей активности витамина Д свидетельствуют данные крупных клинических исследований, в которых показаны высокая эффективность и безопасность топических лекарственных средств витамина Д в терапии псориаза. Также в данной литературе отмечена связь низких уровней витамина Д с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой тяжелого течения, ревматоидным артритом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, рассеянным склерозом.

Витамин Д и сердечно-сосудистая система
Экспериментальные клинические данные предполагают связь метаболизма витамина Д с состоянием сердечно-сосудистой системы, включая развитие и прогрессирование атеросклероза. В патогенезе некоторых форм артериальной гипертензии (АГ) лежит избыточная активация ренин-ангиотензиновой системы. Адекватный уровень витамина Д снижает экспрессию гена, кодирующего ренин. Снижается риск развития АГ.

Влияние дефицита витамина Д на развитие сахарного диабета
Дефицит витамина Д способствует развитию инсулинорезистентности. У лиц с манифестным диабетом типа 2 некоторые исследования показывают положительное влияние дополнительного приема витамина Д, особенно совместно с кальцием, на контроль гликемии и уровень инсулино-резистентности.

Витамин Д и общее психоэмоциональное состояние, а также состояние волос и кожи
Витамин Д участвует в регуляции тирозингидроксилазы – фермента, который необходим для выработки дофамина, адреналина и норадреналина. Оптимальный уровень этих гормонов – важнейшее условие для хорошего настроения и самочувствия, поэтому «солнечный витамин» защищает от депрессии, проблем с памятью. Состояние волос и кожи также сильно зависят от витамина Д. Он участвует в формировании барьера рогового слоя, пролиферации и дифференцировке кератиноцитов, стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже.

Витамин Д для здоровья половой системы и для беременных женщин
Давно изучается профиль витамина Д и течение беременности. Отмечено снижение развития атопического дерматита у детей, чьи матери не испытывали дефицита витамина Д во время беременности. Также замечено, что витамин Д регулирует ген, отвечающий за превращение триптофана в серотонин. Серотонин играет решающее значение в процессе развития мозга плода. При дефиците витамина Д снижается выработка серотонина, что может вызвать неврологические дефекты. Подробнее следует остановиться на важности витамина Д для женского здоровья. Рецепторы к витамину Д содержатся в тканях яичников, эндометрия, фаллопиевых труб, плаценте.

Он необходим для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, прогестерона), нормализует чувствительность яичников и эндометрия к половым гормонам, участвует в регуляции менструального цикла. Дефицит витамина Д у женщин ассоциирован с высоким риском развития эндометриоза, миом и синдрома поликистозных яичников. Также витамин Д оказывает влияние на мужскую фертильность. Предстательная железа, сперматогонии, семенные пузырьки имеют рецепторы к данному витамину и ферменты для его использования. У мужчин с низким уровнем витамина Д снижается общее число сперматозоидов, и особенно их подвижность. Прием витамина Д может значительно снизить риск развития рака простаты.

Все возможные варианты дозировок витамина Д представлены в линейке Д3-КАПС производства УП «Минскинтеркапс». Вся линейка (Д3-КАПС УЛЬТРА 500 МЕ, Д3-КАПС 2000 МЕ и Д3-КАПС 5000 ME, МЕ, Д3-КАПС МАКСИМА 50000 МЕ) разработана для лечения и профилактики гиповитаминоза витамина Д у взрослых и детей с учетом международных национальных рекомендаций, при участии ведущих специалистов здравоохранения.

Для лечения дефицита витамина Д целесообразно использовать лекарственные средства с более высоким содержанием холекальциферола, например Д3-КАПС, который представлен в двух дозировках: 2000 МЕ и 5000 МЕ.
Применение Д3-КАПС 2000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12 лет:
По 1 капсуле в сутки при умеренном Д-дефиците (уровень 25 (ОН) Д – 10-20 нг/мл) курсом до 6-8 недель с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови для решения вопроса о переводе на профилактические дозы.
Для лиц старше 60 лет с целью профилактики и комплексного лечения остеопороза:
Д3-КАПС 2000 ME по 1 капсуле в сутки.

Д3-КАПС 2000 МЕ – суточная доза в одной капсуле для профилактики низкотравматичных переломов у пожилых в комбинированной терапии остеопороза.
При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение лекарственных средств кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.

Применение Д3-КАПС 5000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12-18 лет:
Прием по 1 капсуле в сутки
Д3-КАПС 5000 МЕ с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови 1 раз в 3 месяца для решения вопроса о переводе на профилактические дозы либо продолжения лечения.

Д3-КАПС 5000 МЕ – суточная доза витамина Д в одной капсуле для пациентов групп высокого риска по Д-дефициту (нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, ожирение, хронические заболевания печени, почек).
Важно учитывать тот факт, что при заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина Д, более предпочтителен ежедневный прием витамина Д с целью оптимизации всасывания.
Рекомендуемая доза холекальциферола для лечения дефицита витамина Д должна в 2-3 раза превышать суточную потребность возрастной группы
(минимум 6000-10000 МЕ/сут).

Д3-КАПС МАКСИМА 50 000 МЕ
Лечение дефицита витамина Д у взрослых (от 18 лет):
— Лечение тяжелого Д-дефицита (уровень 25 (OH) Д

Источник