вирхов робин что это
Периваскулярные пространства Робина-Вирхова
Что это такое
Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.
В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.
Где располагается пространство Вирхова — Робена
Киста Вирхова-Робена пространства представляют собой расширения субарахноидального пространства, выполненные ЦСЖ и окружающие артериолы и вены, которые проходят через кору и белое вещество до уровня капилляров.
Причины
Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.
Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:
У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.
Определение
Кисты, рассматриваемые как нормальный анатомический вариант – расширенные периваскулярные пространства Робина-Вирхова (криброзные кисты).
Периваскулярные пространства мозга, известные также как пространства Робина-Вирхова, представляют собой линейной формы участки, выполненные интерстициальной жидкостью, сопровождающие пенетрирующие артерии и артериолы мозга.
Проведенные в последнее время исследования, включая экспериментальные работы, выявили, что ПВП более сложная структурная единица мозга, чем предполагалось ранее, несущая иногда различные функции. Иногда ПВП могут увеличиваться в размерах, приобретая причудливые формы и вызывая масс-эффект. В таких случаях требуется проведение дифференциальной диагностики, например, с лакунарными инфарктами, кистозными опухолями, инфекционными/поствоспалительными кистами. Расширенные ПВП относятся к наиболее частым интракраниальным кистам неопухолевого происхождения.
Дополнительные методы диагностики
Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.
Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.
При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:
Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.
Дифференциальная диагностика
Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.
Лакунарный инфаркт
Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.
Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.
Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.
Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.
Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.
В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.
Рассеянный склероз
Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.
Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».
При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.
Кистозные опухоли
Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.
Атрофия головного мозга
Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:
При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.
В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.
Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:
Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.
Периваскулярная зона, ее строение и функции
Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.
До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.
Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.
Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.
Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера. Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.
Еще одной задачей является иммунная регуляция.
Лейкоареоз
Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:
Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.
Ишемические состояния
При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.
Пациентам назначают ноотропные препараты («Пирацетам», «Церебролизин», «Актовегин»), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга («Кортексин», «Цераксон»). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты «Ловастатин»,»Аторвастатин», «Симвастатин». Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.
Инфаркт мозга
Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.
Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.
Рассеянный энцефаломиелит
Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.
Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.
В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:
После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.
Когда расширение периваскулярных пространств — норма
Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.
Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.
Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.
Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ
Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.
Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.
Статья в тему: Випросал – инструкция по применению мази, показания, состав, побочные эффекты, аналоги и цена
Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.
Обычно они локализуются в трех областях:
Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.
В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.
Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.
В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.
Криблюры на МРТ-снимках
Профилактика
Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.
Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Периваскулярные пространства расширены — что это такое? Причины и лечение
Что это такое
Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.
В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.
Расширенные пространства при патологии
Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.
Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.
К истинному расширению может привести несколько причин.
Психиатрические заболевания
Данная связь еще изучается
Криптококкоз
Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.
Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.
Лечение проводится противогрибковыми препаратами.
Очаги криптококкоза на МРТ
Мукополисахаридоз
Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.
Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.
Причины
Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.
Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:
У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.
Дифференциальная диагностика
Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.
Лакунарный инфаркт
Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.
Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.
Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.
Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.
Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.
В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.
Рассеянный склероз
Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.
Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».
При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.
Кистозные опухоли
Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.
Дополнительные методы диагностики
Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.
Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.
При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:
Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.
Интересные факты
Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.
Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.
Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.
Атрофия головного мозга
Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:
При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.
В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.
Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:
Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.
ВИРХОВА-РОБЕНА ПРОСТРАНСТВА
(R. Virchow, нем. патолог, 1821 —1902; Ch. Robin, франц. анатом, 1821 — 1885; син.:
периваскулярные пространства, интраадвентициальные пространства
) — щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга. Впервые обнаружены Песталоцци (Pestalozzi, 1849), названы по имени Р. Вирхова (1850) и Робена (1859), которые их подробно изучали. Некоторые современные авторы признают интраадвентициальное положение щелей и их связь с субарахноидальным пространством [Вуллем и Миллен (D. H. Woollam, J. W. Millen), 1955]. По мнению этих исследователей, ограничивающая В. —Р. п. наружная часть адвентиции непосредственно прилежит к периваскулярной глиальной мембране. В области капилляров В. — Р. п. отсутствуют. Одни исследователи полагают, что движение церебральной жидкости происходит по этим пространствам из мозга в субарахноидальное пространство, способствуя удалению продуктов обмена из вещества мозга, другие считают, что церебральная жидкость движется из субарахноидального пространства в мозг (Е. К. Сепп, 1928; Г. Ф. Иванов, 1935, 1957, и др.) и всасывается из В. — Р. п. кровеносными сосудами. Многочисленные исследования с помощью электроннооптического микроскопа [Нелсон, Блинцигер и Хагер (Е. Nelson, К. Blinziger, Hager), 1961; Слуга и Зайтельбергер (E. Sluga, F. Seitelberger), 1967] дали противоречивые результаты, в связи с чем вопрос о реальности В.— Р. п. в нормальных условиях продолжает оставаться открытым. По-прежнему не ясно расположение, связи и функциональное значение В. — Р. п. Сомнению подвергается даже само существование периваскулярных и интраадвентициальных пространств (Д. А. Жданов). Они видны только на фиксированных и обезвоженных препаратах. При микроскопировании нормального переживающего мозга, как показал И. А. Алов (1950), никаких щелей в окружности сосудов, даже наиболее крупных, не обнаруживается, из чего он заключил, что В.— Р. п. являются артефактом, вызванным извлечением воды и сморщиванием тканей мозга. Вместе с тем установлено, что в патологических условиях под влиянием ряда факторов (отек мозга, высокое давление цереброспинальной жидкости, метастазирование опухолей и пр.) адвентиция разрыхляется и вокруг сосудов создаются пространства. Поэтому следует допустить, что В. — Р. п.— это «потенциальные» пространства, возникающие в адвентиции лишь в патологических условиях.
См. также Головной мозг, Спинной мозг.
Алов И. А. О движении спинномозговой жидкости через мозг по периваскулярный пространствам, Вопр, неврохир., т. 14, № 6, с. 12, 1950; К в и т-н и ц к и й-Р ы ж о в Ю. Н. О периваскулярных пространствах головного мозга, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 55, №12, с. 3, 1968; Robin С. Recherches sur quelques particularites de la structure des capillaires de l’encephale, J. Physiol. (Paris), t. 2, p. 536, 1859; Virchow R. tiber die Erweiterung kleinerer Cefasse, Virchows Arch. path. Anat., Bd 3, S. 427, 1850; Woollam D.H. M. a. MillenJ. W. The perivascular spaces of the mammalian central nervous system and their relation to the perineuronal and subarachnoid spaces, J. Anat., v. 89, pt 2, p. 193, 1955, bibliogr.
Лейкоареоз
Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:
Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.
Лучевая диагностика
Визуализационные характеристики расширенных ПВП достаточно хорошо описаны в литературе. Это, как правило, округлые или овальные образования с четким внешним и внутренним контурами, расположенные по ходу перфорирующих артерий мозга. ПВП идентичны по своим рентгенологическим характеристикам (по КТ и МРТ) с ликвором в желудочках мозга и САП. Отсутствуют какие-либо признаки контрастного усиления, нет отложений кальция в стенках кист и перифокального отека мозга. На МРТ в режиме Т2 и Т2-Flair в 25% вокруг увеличенных ПВП можно визуализировать небольшое повышение МР-сигнала от прилежащего веществ мозга. При гигантских размерах определяется масс-эффект на окружающие структуры. Так как самой частой локализацией при этом является средний мозг, то может наблюдаться компрессия ликворных пространств и водопровода мозга.
Рис. 1. Периваскулярные пространства мозга. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б, в) определяются множественные мелкие очаги изменения МР-сигнала в белом веществе мозга по сигнальным характеристиками изоинтенсивные ликвору. Вокруг отдельных периваскулярных пространств визуализируется зона повышения МР-сигнала в режиме Т2 (стрелки).
Рис. 2. Периваскулярные пространства мозга в проекции среднего мозга. На серии МРТ в режимеТ2 (а), Т1 (б) и Flair (в) в проекции правой ножки среднего мозга выявляются множественные кистозные образования, сливающиеся в одну большую кисту. МР-сигнал от кист идентичен ликвору, включая режим миелографии (е). Отсутствует контрастное усиление в пределах кистозных полостей и в окружающем веществе мозга (г, д).
Ишемические состояния
При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.
Пациентам назначают ноотропные препараты («Пирацетам», «Церебролизин», «Актовегин»), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга («Кортексин», «Цераксон»). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты «Ловастатин»,»Аторвастатин», «Симвастатин». Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.
Инфаркт мозга
Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.
Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.
Рассеянный энцефаломиелит
Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.
Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.
В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:
После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.
В последнее десятилетие в клинической медицине появился и исследуется клинико-радиологический феномен, получивший название «болезнь мелких сосудов» — small vessel disease. Болезнь мелких сосудов является системным заболеванием, которое проявляется поражением различных органов, но чаще всего основной мишенью этой патологии является головной мозг, из-за чего болезнь церебральных мелких сосудов (БЦМС) выделена в отдельное понятие. Данный термин объединяет клинические, радиологические, биохимические признаки поражения перфорантных артерий, артериол, венул и капилляров, которые являются элементами кровоснабжения глубоких структур головного мозга [1].
БЦМС является причиной 45% деменций, около 20% всех инсультов (из них 25% — лакунарные), а 20% всех ишемических инсультов являются инвалидизирующими [2]. К БЦМС в настоящее время относят недавний мелкий субкортикальный инфаркт (НМСИ), лакуны, гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), лакуны предположительно сосудистого происхождения, расширенные периваскулярные пространства (РПВП), церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) и атрофию вещества мозга [3]. Для унификации заключений магнитно-резонансной томографии (МРТ) рекомендуется описывать изменения при БЦМС по стандарту STRIVE (ST
Обычно НМСИ вызывает острый неврологический дефицит, а другие перечисленные варианты БЦМС клинически протекают незаметно, поэтому называются «немыми» (бессимптомными) поражениями. Все подвиды БЦМС характеризуются диффузной патологией мелких сосудов и являются более динамичными, чем считалось ранее (рис. 1).
Рис. 1. НМСИ.
Клинически диагностируемый лакунарный синдром может быть следствием как ишемии, так и небольшого кровоизлияния. Нередко причиной геморрагических инсультов у взрослых является БЦМС [2]. Лакунарный синдром может быть обусловлен недавним мелким инфарктом белого вещества, базальных ганглиев, моста или ствола мозга меньше 1,5—2 см в диаметре [3], что обычно объясняется изменениями в одной тонкой глубокой артерии. Около 20% НМСИ могут вызывать кортикальные симптомы, и наоборот, корковые инфаркты могут проявляться лакунарными синдромами, что, вероятно, возникает при близком расположении лакунарных инфарктов к коре [4]. Необходимо отметить, что даже при чувствительной визуализации МРТ, такой как DWI, около 30% пациентов с клиническими симптомами инсульта не имеют каких-либо свежих ишемических очагов [5], однако при наблюдении в течение 1 года у пациентов с DWI-отрицательным результатом развивается повторный инсульт и, как следствие, инвалидизация и когнитивные нарушения, как и у пациентов с НМСИ на первичном DWI. Таким образом, отрицательный DWI-результат МРТ не может исключать диагноз инсульта [6]. Следует отметить, что DWI-положительные очаги могут быть клинически бессимптомными («немыми»), например как второй бессимптомный острый инфаркт у пациентов с другим острым симптомным инфарктом или у пациентов с острым геморрагическим инсультом, а также у пациентов с выраженной ГИБВ, не имевших явных симптомов инсульта.
Не обнаружена связь между лакунарным инсультом и стенозом средней мозговой артерии [7, 8]. Более крупные и трубчатые лакунарные инфаркты могут быть вызваны заболеваниями проксимальных артерий. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о невозможности определения этиологии конкретного недавнего лакунарного ишемического инсульта на основе его размера, формы или местоположения [9, 10]. Доказательства эмболии как причины лакунарного ишемического инсульта являются неубедительными [11]. Собственная патология мелких сосудов остается самой вероятной причиной НМСИ, хотя основной механизм ее неясен. Современные эпидемиологические данные показывают, что артериальная гипертензия одинаково часто встречается как при нелакунарном, так и при лакунарном ишемическом инсульте, а многие пациенты с лакунарным инсультом являются нормотензивными [11]. Аналогичным образом другие традиционные выделяемые факторы риска (сахарный диабет, гиперхолестеринемия и курение) встречаются с одинаковой частотой как при лакунарном, так и при других ишемических инсультах [12].
Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта (AHA/ASA) выделяют группу так называемых бессимптомных цереброваскулярных болезней — Silent Cerebrovascular Diseases, к которым относят бессимптомный церебральный инфаркт (БЦИ), ГИБВ предположительно сосудистой этиологии, ЦМК. БЦИ, также называемый бессимптомным инсультом, представляет собой субкортикальные полости или кортикальные зоны атрофии и глиоза, которые предположительно обусловлены предшествовавшим инфарктом. Примерно 25% лиц старше 80 лет имеют один БЦИ. На один симптомный инсульт приходится примерно десять БЦИ. Таким образом, мы видим отличия в дефинициях НМСИ и БЦИ [13].
ГИБВ сосудистого происхождения часто встречается у пожилых людей и рассматривается как типичный признак БЦМС с клиническими коррелятами в виде когнитивных нарушений и депрессии. ГИБВ развивается субклинически, но почти утраивает риск развития инсульта, удваивает риск деменции и увеличивает риск смерти [2, 14]. AHA/ASA определяют ГИБВ как области демиелинизации, глиоза, артериосклероза и микроинфарктов, предположительно обусловленных ишемией [13] (рис. 2).
Рис. 2. ГИБВ предположительно сосудистой этиологии.
В исследованиях МРТ и при аутопсии обнаружен отек вещества мозга в области ГИБВ, который, вероятно, развивается из-за утечки протеинов плазмы через поврежденный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) [16, 17]. Хотя эти «белые» области до сих пор рассматривались как однородные, разные степени «белизны» могут указывать на разные стадии заболевания: некоторые очень белые области ГИБВ, вероятно, находятся на конечной стадии и необратимы, другие, менее белые поражения могут быть обратимы, если являются результатом дисбаланса интерстициальной жидкости, который произошел до того, как развилось стойкое повреждение ткани. Описанные микроструктурные изменения происходят не только в гиперинтенсивном белом веществе, но и в кажущемся нормальным белом веществе [18], интактность которого снижается по мере приближения к области ГИБВ [19].
Предполагают, что причиной ГИБВ могут быть неполный инфаркт, хроническая гипоперфузия, но доказательств этому мало. Нарушение ГЭБ обнаружено в областях ГИБВ при аутопсии [15, 16], что подтверждается МРТ-исследованиями с определением альбумина в цереброспинальной жидкости и плазме крови [20]. Предполагается, что нарушение ГЭБ приводит к проникновению плазмы и клеток крови в периваскулярные пространства, активации аутоиммунного периваскулярного воспаления, демиелинизации и глиозу. Таким образом, формирование ГИБВ является многофакторным процессом. Гипоперфузия, венозные нарушения и нарушения ГЭБ с последующим аутоиммунным воспалением могут играть решающую роль в инициации или прогрессировании ГИБВ.
Другим вариантом БЦМС являются лакуны предположительно сосудистого происхождения, которые на МРТ выглядят как круглые или овоидные подкорковые полости диаметром 3—15 мм, заполненные жидкостью. Они могут как возникать без каких-либо предварительных симптомов, так и быть последствием предшествовавшего острого НМСИ или кровоизлияния [3]. РПВП, если их диаметр превышает 3 мм, могут имитировать лакуны. Лакуны обычно окружены гиперинтенсивным ободком, который помогает дифференцировать их от РПВП, но в некоторых случаях ободок может отсутствовать. Важно дифференцировать лакуны и РПВП, так как они отражают различные патологические состояния, отличаются клиническими ассоциациями и последствиями. Лакуны обычно не вызывают острых симптомов, но увеличение числа лакун ассоциировано с деменцией, когнитивными нарушениями, нарушениями походки и повышением риска инсульта. Среди пожилого населения (средний возраст 50—75 лет) распространенность лакун колеблется от 8 до 28% [21] (рис. 3).
Рис. 3. Лакуны предположительно сосудистой этиологии.
Расширенные периваскулярные пространства, окружающие мозговые сосуды, представляют собой заполненные жидкостью пространства, которые следуют по ходу сосуда через паренхиму мозга [22]. Периваскулярные пространства обычно являются микроскопическими и не обнаруживаются на обычной нейровизуализации. При расширении они чаще всего гиперинтенсивны на T2-сканах и выглядят либо как точечный сигнал с диаметром менее 3 мм, если плоскость сканирования перпендикулярна ходу сосуда, либо как линейный, если плоскость сканирования параллельна ходу сосуда [23]. РПВП наиболее часто встречаются в нижних отделах базальных ганглиев и полуовальном центре, но также могут обнаруживаться и в стволе головного мозга. Хотя диаметр 3 мм обычно рассматривался как симптом отличия РПВП от лакун, иногда периваскулярные пространства могут быть больше и даже вызывать масс-эффект [3, 24]. РПВП обычно не имеют гиперинтенсивного ободка на T2-сканах или FLAIR (рис. 4).
Рис. 4. РПВП.
Клиническое значение РПВП остается неясным. В некоторых исследованиях РПВП коррелировало с повышенным риском когнитивного снижения или гипертонией [24]. Механизмы, лежащие в основе увеличенных периваскулярных пространств, до конца не изучены. При нормальном старении и других неврологических заболеваниях (к примеру, при рассеянном склерозе) РПВП коррелирует с маркерами воспаления [25], а при БЦМС это может быть признаком нарушения ГЭБ [20].
Еще одним вариантом БЦМС являются ЦМК, которые выглядят как небольшие округлыe и гомогенныe фокусы гипоинтенсивности в Т2*- или SWI-режимах МРТ. Было установлено, что ЦМК — это главным образом макрофаги, находящиеся в первиваскулярных пространствах, содержащие гемосидерин. Другие возможные варианты — старые гематомы, интактные эритроциты и (очень редко) сосудистая псевдокальцификация, микроаневризмы и диссекция сосудов [26]. AHA/ASA определяют ЦМК как малые области отложения гемосидерина после предшествовавшего бессимптомного кровоизлияния, которые обнаруживаются в специальных МРТ-режимах, оптимальных для их детекции [13] (рис. 5).
Рис. 5. ЦМК.
Липофиброгиалиноз и амилоидная ангиопатия являются наиболее частыми сосудистыми факторами, ассоциированными с ЦМК. Считается, что эти две васкулопатии имеют разные закономерности распределения: ЦМК в базальных ганглиях, таламусе, мозговом стволе и мозжечке обычно относятся к липофиброгиалинозу, а для амилоидной ангиопатии более характерны лобарные ЦМК [27]. Большинство ЦМК бессимптомны, они могут обнаруживаться у здоровых взрослых, но чаще являются маркером сосудистого риска или накопления амилоида. ЦМК также коррелируют с когнитивными нарушениями, деменцией и транзиторным неврологическим дефицитом [28]. У пациентов с ишемическим инсультом и нетравматическим внутримозговым кровоизлиянием частота ЦМК может достигать 33,5—67,5% [29].
Среди маркеров БЦМС выделяют церебральную атрофию, которая характеризуется уменьшением объема вещества мозга, не связанного с такими фокальными поражениями, как травма и инфаркт. Атрофированная ткань замещается цереброспинальной жидкостью, в результате чего возникает заместительная гидроцефалия [3].
Для профилактики БЦМС следует учитывать и контролировать васкулярные факторы риска. К модифицируемым факторам риска относятся гипертония, гиперхолестеринемия, курение и сахарный диабет. Липогиалиноз, типичные сосудистые изменения при БЦМС уже давно считаются результатом гипертонии. Теория подтверждается клиническими данными о том, что гипертензия чаще встречается у пациентов с ГИБВ и более высокое артериальное давление связано с более тяжелым течением БЦМС [30]. Высокое потребление соли ассоциировано с более тяжелым течением заболевания, вызывая повышение артериального давления и прямо воздействуя на эндотелий [31]. Курение является независимым предиктором прогрессирования ГИБВ и ассоциировано с большим бременем ассоциации разных типов БЦМС [32, 33]. Гиподинамия — фактор риска большего количества очагов ГИБВ в пожилом возрасте [34].
При диагностике БЦМС необходимо учитывать следующие рекомендации: 1) МРТ более чувствительна, чем компьютерная томография (КТ) в диагностике бессимптомных цереброваскулярных болезней; 2) описание МРТ должно проводиться в соответствии со стандартом STRIVE; 3) ГИБВ должна описываться по валидизированным рейтинговым шакалам, таким как шкала Fazekas для МРТ [13].
При обследовании пациентов с БЦМС необходимо учитывать следующие рекомендации: 1) оценить факторы сосудистого риска и пульс в отношении фибрилляции предсердий; 2) рассмотреть визуализацию сонных артерий при БЦИ в каротидном бассейне; 3) рассмотреть эхокардиографию при подозрении на кардиоэмболический генез БЦИ; 4) рассмотреть неинвазивную КТ или МРТ-ангиографию при наличии крупной (более 1 см) бессимптомной церебральной геморрагии [13].
Профилактика инсульта при БЦИ: 1) следует оценить анамнез, чтобы убедиться в том, что инфаркт был бессимптомным; 2) рекомендуется выполнять превентивные мероприятия согласно руководствам по первичной профилактике ишемического инсульта; 3) необходимо иметь в виду, что эффективность аспирина не изучена для этих ситуаций; 4) клиницисты должны понимать, что существует повышенный риск следующего инсульта, и помнить об этом, когда принимается решение об антикоагулянтах при фибрилляции предсердий, реваскуляризации при каротидном стенозе, лечении гипертензии, инициации назначения статинов. Однако клиницисты должны также понимать, что БЦИ не изучены в рандомизированных клинических исследованиях [13].
Профилактика инсульта при ГИБВ: 1) выполнять превентивные мероприятия согласно руководствам по первичной профилактике ишемического инсульта; 2) неясно, является ли ГИБВ без других факторов риска основанием для назначения аспирина; 3) клиницисты должны понимать, что существует повышенный риск следующего инсульта в дальнейшем и помнить об этом, когда принимается решение об антикоагулянтах при фибрилляции предсердий, реваскуляризации при каротидном стенозе, лечении гипертензии, инициации назначения статинов. Однако клиницисты должны также понимать, что роль бремени ГИБВ не изучена в рандомизированных клинических исследованиях [13].
Антикоагулянты и другое лечение при бессимптомных ЦМК: 1) целесообразно проводить антикоагулянтную терапию пациентам с ЦМК, если она показана (например, при фибрилляции предсердий); 2) новые оральные антикоагулянты предпочтительнее варфарина; 3) чрескожное закрытие ушка левого предсердия может быть рассмотрено как альтернатива антикоагулянтам; 4) целесообразна антиагрегантная терапия пациентам с ЦМК, если она показана; 5) МРТ-скрининг на ЦМК нецелесообразен перед началом антитромботической терапии; 6) лица с бессимптомными ЦМК имеют повышенный риск ишемического и геморрагического инсульта [13].
Безопасность лечения острого ишемического инсульта у пациентов с бессимптомными ЦМК: 1) целесообразно внутривенное введение альтеплазы пациентам с острым ишемическим инсультом и доказанными ЦМК при наличии показаний; 2) целесообразно проведение эндоваскулярной тромбэктомии пациентам с острым ишемическим инсультом и доказанными ЦМК; 3) пациентам с острым ишемическим инсультом и ЦМК внутривенное назначение альтеплазы с переходом на эндоваскулярную тромбэктомию не является одобренной стратегией [13].
С учетом гетерогенности, сложности и малой изученности патогенеза БЦМС вопросы терапии этих состояний имеют скудное количество ответов. Весьма вероятно, что профилактические меры, разработанные для предупреждения патологии крупных артерий и кардиоэмболий (в том числе антитромбоцитарные, гипотензивные препараты и статины), могут оказаться неэффективными при БЦМС, а интенсивная антитромбоцитарная терапия может быть опасна при ЦМК из-за риска больших кровоизлияний [35].
Патогенетические механизмы БЦМС включают повреждение артерий, артериол (фибриноидный некроз и липогиалиноз), капилляров и мелких вен (коллагеноз) головного мозга, что, кроме нарушения перфузии головного мозга, обусловливает нарушение ГЭБ с миграцией протеинов плазмы крови, нарушение циркуляции межклеточной жидкости в периваскулярных пространствах (заболачивание) и активацию макрофагов с развитием местного воспаления [36]. В свете этих данных небезопасным может быть использование нейропротекторов пептидной природы ввиду возможного потенцирования тканевого иммуноопосредованного воспаления.
Одной из перспективных групп препаратов при БЦМС могут оказаться средства, активирующие эндогенную систему атипичного мессенджера оксида азота (NO) через ингибирование фосфодиэстеразы. В организме человека обнаружено 11 типов фосфодиэстеразы [37]. Фосфодиэстераза 1-го типа экспрессируется в миокарде, гладких мышцах артерий и нейронах. Самым известным и изученным представителем ингибиторов фосфодиэстеразы 1-го типа является винпоцетин (кавинтон) [38]. Кроме вазоактивного эффекта, опосредуемого через NO-систему, винпоцетин оказывает вазодилатирующий эффект, подавляя кальций-зависимую ангиоспастическую реакцию. В дополнение к церебральному вазодилатирующему эффекту у винпоцетина обнаружена способность восстанавливать структуру измененной сосудистой стенки (антиремоделирующий эффект) [39], что является патогенетически обоснованным показанием при БЦМС.
В настоящее время разными медицинскими школами поддерживается мнение и о других механизмах действия винпоцетина. Винпоцетин ингибирует киназный путь клеточной воспалительной реакции, что позволяет позиционировать его как новый противовоспалительный агент, что, несомненно, важно с учетом роли нейровоспаления при БЦМС и других острых и хронических энцефалопатиях (например, при травматической болезни головного мозга). В эксперименте винопцетин продемонстрировал противовоспалительный эффект на культурах клеток эндотелия и гладкомышечных клеток сосудов, моноцитов/макрофагов, нейтрофилов, микроглии и дендритных клеток [40]. В клинических условиях мультицентрового исследования пациентов с инсультом в каротидном бассейне винпоцетин (30 мг в сутки внутривенно в течение 14 дней) показал способность подавлять нейровоспаление с улучшением клинических показателей по сравнению с контрольной группой через 3 мес после инсульта [41]. Авторы отмечают, что исследование было проведено с оригинальным препаратом «Гедеон Рихтер».
Важным свойством винпоцетина является способность блокировать пресинаптические Na-каналы, что подавляет секрецию глутамата и снижает глутаматную эксайтотоксичность. Этот эффект винпоцетина превосходит подобную активность некоторых антиконвульсантов [42] и обусловливает высокую клиническую эффективность препарата не только при васкулярной патологии, но и при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, а также при травматическом повреждении головного мозга (посттравматическая энцефалопатия, или травматическая болезнь головного мозга). Эффективность винпоцетина как антиконвульсанта в данных клинических ситуациях объясняется тем, что растормаживание в центральной нервной системе с формированием сообщества эпилептизированных нейронов (генератора патологически усиленного возбуждения) является типовым патологическим процессом при различных по этиологическому фактору острых и хронических заболеваниях центральной нервной системы [43].
Российскими исследователями показано улучшение когнитивных функций при 3-месячном лечении кавинтоном комфорте у пациентов с хронической ишемией головного мозга 1—2-й степени [44] и дисциркуляторной энцефалопатией [45].
В заключение следует отметить, что в настоящее время имеются убедительные доказательства мультимодального действия винпоцетина, включающего вазодилатацию, антиоксидантное, противовоспалительное, антиагрегантное, антиремоделирующее действия. Эти синергично работающие механизмы объясняют эффективность винпоцетина при многих васкулярных заболеваниях головного мозга (в том числе БЦМС). Винпоцетин также может рассматриваться как потенциально эффективный агент при других патологических состояниях за счет его противовоспалительного действия, способности давать цитопротективный эффект при ишемическом повреждении и активировать вазодилатацию с увеличением кровотока не только в нервной ткани [40]. Учитывая тот факт, что БЦМС является хроническим мультифакторным процессом, лечение ее должно соответствовать принципам лечения хронических заболеваний — целевая длительная (пожизненная) фармакотерапия. Наличие признаков БЦМС свидетельствует о давнем страдании головного мозга, которое потенциально обратимо в некоторых регионах, следовательно, винпоцетин (кавинтон комфорте как инновационная форма) в такой ситуации следует рекомендовать для постоянного приема по 30 мг в сутки в течение нескольких лет или пожизненно. Отсутствие лекарственного взаимодействия винпоцетина с кардиопрепаратами делает его особенно привлекательным у пациентов, получающих кардиологические препараты.
Таким образом, БЦМС — это динамическая болезнь всего мозга. Все подтипы заболевания могут иметь общие, свойственные БЦМС признаки. Некоторые патологические изменения на ранней стадии заболевания обратимы, но они могут постепенно прогрессировать и становиться необратимыми. Модификация традиционных факторов риска и поддержание здорового образа жизни в настоящее время являются наиболее важными профилактическими и терапевтическими подходами для БЦМС. Будущие исследования БЦМС следует стратифицировать по подтипам инсульта и тщательно исследовать факторы риска. Следует проводить клинические испытания и экспериментальные исследования, направленные на целостность эндотелия и ГЭБ.
Работа выполнена за счет средств субсидии, выделенной Казанскому федеральному университету для выполнения государственного задания в сфере научной деятельности. Задание № 17.9783.2017/8.9.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Есин Радий Германович
— д.м.н., проф. кафедры неврологии Казанской медицинской академии — филиала ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», проф. кафедры русского языка и прикладной лингвистики, кафедры фундаментальных основ клинической медицины Казанского федерального университета; https://orcid.org/0000-0001-6762-8845
Хайруллин Ильшат Хамзович
— к.м.н., старший научный сотрудник НИЛ «Клиническая лингвистика» Казанского федерального университета; https://orcid.org/0000-0003-0919-035x
Абрарова Гульшат Фагимовна
— студентка Казанского федерального университета; https://orcid.org/0000-0001-5971-2211
Есин Олег Радиевич
— к.м.н., доцент кафедры русского языка и прикладной лингвистики, старший научный сотрудник НИЛ «Клиническая лингвистика» Казанского федерального университета, врач-невролог клиники Казанского университета; https://orcid.org/0000-0003-4244-4446
Профилактика
Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.
Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.