винпотропил или фезам что лучше
Современные представления о ноотропных препаратах
Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000
Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000, 2003, 2004; Н. В. Верещагин, 2001; З. А. Суслина, 2003; и др.) считают, что реорганизация нейрональных процессов представляет собой совокупность ряда механизмов, включающих функционирование ранее неактивных путей, спрутинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, активацию нейрональных цепей. Известно, что одной из универсальных составляющих патогенеза повреждения нервной ткани является трофическая дисрегуляция, приводящая к биохимической и функциональной дедифференциации нейронов с инициированием каскада патобиохимических реакций (В. И. Скворцова, 2001; T. L. Deckwirth et al., 1993; R. S. Freeman, 1994).
Традиционно в ангионеврологии применяется ряд препаратов, влияющих на пластические, нейромедиаторные, нейропротективные и интегративные процессы в мозге. Среди них особое место занимают препараты ноотропного ряда.
Ноотропные препараты — лекарственные средства, обладающие активизирующим действием на церебральный метаболизм и высшие психические функции. Для них характерно метаболическое и нейротрофическое действие, которое обусловливает процессы улучшения окислительно-восстановительных реакций, уменьшения агрессивного действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), позитивное влияние на нейротрансмиссию. Кроме этого, данные препараты обладают вазоактивным и мягким антиагрегантным действием — уменьшают агрегацию тромбоцитов, снижают адгезию эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшают вязкость крови.
Группа лекарственных средств, которую составляют ноотропные препараты, весьма динамично развивается и в России, и за рубежом. Разработкой новых препаратов занимаются около 60 ведущих фармацевтических компаний в различных странах. По оценке ежегодника Pharmaprojects, в 1995 г. на различных стадиях исследований, клинического изучения и внедрения на рынок находились 132 ноотропных препарата, из них 79 — на этапе доклинического исследования, 34 — на различных стадиях клинического изучения и 19 — на стадии регистрации и внедрения на рынок.
Термин «ноотропы» (от греч. «ноос» — мышление и «тропос» — стремление) был впервые применен в 1972 г. Cornelia Guirgea для описания эффекта пирацетама бельгийской фирмы UCB.
В дальнейшем этот термин также стал использоваться для обозначения иных по химической структуре лекарственных средств, способных улучшать когнитивные функции. Классификация этих препаратов затруднительна из-за отсутствия четких критериев разделения лекарственных средств на обладающие и/или не обладающие ноотропным эффектом. В настоящее время выделяют несколько классов ноотропных средств.
В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований были определены основные механизмы действия ноотропных препаратов.
Благодаря этим свойствам группу ноотропных препаратов часто называют нейрометаболическими церебропротекторами, что указывает на общее для препаратов данной группы свойство — стимулировать обменные процессы в нервной ткани, оптимизируя уровень обмена веществ. По степени выраженности влияния на ЦНС ноотропы можно расположить в следующей последовательности: фенибут–аминалон–пантогам–пикамилон–пирацетам–пиритинол–меклофеноксат.
У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора. «Пионером» ноотропной терапии является пирацетам.
Пирацетам имеет по химической структуре сходство с ГАМК и рассматривается как производное этой аминокислоты, однако в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после его применения не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении препарат способен усиливать ГАМКергические тормозные процессы.
Выделяют два основных направления воздействия пирацетама: нейропротекторное и сосудистое. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен аденозинтрифосфата (АТФ), а также уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Функционирование данного шунта связано с образованием веществ, нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих ПОЛ мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличиваются метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» изменения памяти и других когнитивных функций. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или воздействия на вестибулярное ядро в стволе головного мозга. Сосудистое действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов, увеличением деформируемости эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики. Особенностью пирацетама является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введения препарата в достаточно высоких дозах.
Фенотропил (химическое название: N-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) — производное пирролидона, обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает активизирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Для него характерны противосудорожные и анксиолитические эффекты.
Фенотропил применяют с осторожностью у больных с тяжелыми органическими поражениями печени и почек, тяжелыми формами артериальной гипертонии у больных атеросклерозом, а также у перенесших ранее панические атаки, тревожные или острые психотические состояния, особенно с психомоторным возбуждением, вследствие возможности обострения тревоги, паники, галлюцинаций и бреда.
При чрезмерном психоэмоциональном истощении на фоне хронического стресса и утомления, хронической бессонницы однократный прием фенотропила в первые сутки может вызвать резкую потребность во сне. Таким больным в амбулаторных условиях следует рекомендовать начинать курсовой прием препарата в нерабочие дни.
К группе препаратов нейроаминокислот относится целый ряд известных лекарственных средств.
Аминалон по химическому строению представляет собой ГАМК, которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМКергических процессов.
Пикамилон (никотиноил-γ-аминомасляная кислота) сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами, и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении.
Фенибут является производным ГАМК и фенилэтиламина и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность.
Пантогам (гопантеновая кислота) — это наиболее мягко действующий метаболический церебропротектор с минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС. Метаболическая активность препарата предположительно обусловлена заменой фрагмента р-аланина в молекуле пантотеновой кислоты на ГАМК. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического.
Глицин является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA-рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а следовательно, и усиления синаптической передачи. Глицин как агонист глицинового сайта оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека (В. И. Скворцова, 2000). Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках.
Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии.
Пиритинол состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным «мостиком». Основной коферментной формой пиридоксина является пиридоксальфосфат, который наряду с другими разнообразными функциями участвует в метаболизме ГАМК. Единственный фермент синтеза ГАМК — глутаматдекарбоксилаза — является пиридоксальзависимым ферментом, что может обусловливать способность препарата стимулировать образование ГАМК. Действие пиритинола обеспечивает более экономичную утилизацию энергетических субстратов и последующее расходование энергии для синтеза макромолекулярных соединений (АТФ, рибонуклеиновой кислоты). Препарат усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышает ее утилизацию в условиях, когда потребление кислорода тканями снижено, ускоряет окисление глюкозы, уменьшает избыток образования молочной и уксусной кислот в тканях мозга, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии, обладает способностью стабилизировать клеточные мембраны и улучшать их функциональное состояние.
Энцефабол — производное пиритинола, повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Препарат обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрации внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед. Препарат эффективен для лечения когнитивных нарушений у пациенток в климактерическом периоде.
Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, стимулирует умственную деятельность, улучшает концентрацию внимания, способность к запоминанию и воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию.
Экстракт гинкго билоба (билобил, мемоплант, танакан) — это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и нормализует ПОЛ мембран клеток. Гинкго билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.
Актовегин — современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие направлено на улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под его влиянием значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также стабилизация церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящие при этом вазодилатация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002). Имеются данные о положительном влиянии актовегина на больных с различными формами деменции, в том числе сосудистого генеза. Темп и качество умственной деятельности у пациентов могут улучшаться в процессе лечения по мере увеличения длительности применения препарата (W. Jansen, 2002).
Значительный интерес представляют комбинированные препараты, оказывающие воздействие на различные звенья патогенетического процесса. Примером удачной комбинации является инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивнный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).
Три компонента инстенона (этофиллин, гексобендин, этамиван) совместно воздействуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.
Этофиллин — вазоактивный компонент пуринового ряда, активирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажными компонентами действия этофиллина являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.
Этамиван оказывает ноотропный эффект, напрямую воздействуя на процессы памяти, внимание, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.
Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ благодаря повышению утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.
Разнообразие препаратов комбинированного действия, применяющихся в ангионеврологии (кавинтон, инстенон, сермион, вазобрал, фезам и др.), требует четких рекомендаций для использования врачами общей практики. С учетом литературных данных и результатов собственных исследований определены дополнительные показания для назначения данной группы лекарственных средств:
Ноотропные препараты могут использоваться как у больных с различной патологией ЦНС, так и у здоровых людей при переутомлении, при естественном старении, а также в экстремальных ситуациях.
Показания для назначения ноотропных препаратов:
В последние годы список показаний для использования лекарственных средств значительно расширился, однако сложность и многокомпонентность нарушений мозгового метаболизма, а также ограничение экстраполяции экспериментальных данных в клиническую практику обусловливают неоднозначность мнений о нейропротекторной и метаболически активной терапии. Несомненно, данное направление является одним из ключевых, наиболее перспективных и в то же время наиболее сложным. Цереброваскулярные болезни наносят значительный ущерб здоровью населения, вследствие чего увеличивается процент инвалидности и смертности. В последние десятилетия значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых для лечения этих заболеваний. Каждый год на фармакологический рынок поступают новые препараты, обладающие опосредованным ноотропным действием. Дифференцированная терапия сосудистых заболеваний головного мозга предусматривает знание этиологии, звеньев патогенеза, механизмов фармакологического действия тех или иных препаратов. Особое место занимают вопросы безопасности применения лекарственных средств. Кроме того, практическому врачу часто приходится решать вопрос: «цена–качество–клиническая эффективность». Продолжительность жизни постоянно увеличивается, причем наиболее быстро растет часть общей популяции, которая состоит из людей старше 65 лет. Следовательно, можно ожидать, что частота заболеваний, ассоциирующихся с возрастом, таких как деменция и другие, значительно возрастет, и ноотропные препараты будут все более и более востребованы. В настоящее время в России зарегистрировано 15 лекарственных средств, отнесенных к группе ноотропов. Номенклатура отечественных ноотропных препаратов значительно меньше, чем на зарубежном рынке медикаментов, другими словами, их зачастую недостаточно для удовлетворения потребностей медицинской практики в нашей стране.
Понимание механизма воздействия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии различных клинических синдромов и болезней. Оптимальному выбору ноотропного препарата способствуют правильные представления врача о фармакокинетике и фармакодинамике, что необходимо для определения рациональной разовой и суточной дозы применяемого препарата. Следует отметить, что для определения общих закономерностей назначения лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту, с учетом возраста, пола, анамнеза, сопутствующих заболеваний, особенностей метаболизма и гемодинамики. Эффективность лекарственного средства определяется с позиций доказательной медицины и выражается в уменьшении клинических проявлений заболевания и улучшении качества жизни больного. В настоящее время четко прослеживается новая стратегия в использовании препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Это, с одной стороны, оптимально высокие дозы препарата (пирацетам, актовегин, танакан) и с другой — широкое внедрение форм форте (инстенон, кавинтон). Необходимо, однако, соблюдать следующее правило: раннее начало и длительный курс (до 3–4 мес) терапии. Современная медицина дает возможность комбинированного назначения двух или нескольких лекарственных средств. Например, актовегин — инстенон, актовегин — пирацетам, пирацетам — глиатилин и т. д. Окончательное суждение об эффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции может быть вынесено в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2–3 курсов длительностью не менее 3 мес. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. При отсутствии положительной реакции на лечение или появлении побочных эффектов рекомендуется заменить выбранное лекарство на средство другого класса. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к нему можно добавить второй препарат, относящийся к другому классу. Эта комбинация может дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений, так как в ходе терапии используются более низкие дозы.
Таким образом, препараты ноотропного ряда благодаря различным механизмам лечебного действия могут применяться в лечении неврологических больных. На фармацевтическом рынке России представлены препараты, обладающие различной степенью эффективности и переносимости. Поэтому выбор того или иного средства должен базироваться на результатах клинических исследований и личном опыте врача.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Клинические эффекты препарата «Винпотропил» при дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга)
Р.А. Алтунбаев
Казанский государственный медицинский университет
THE CLINICAL EFFECTS OF THE DRUG «VINPOTROPIL» AT DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY (CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA)
R.A. Altunbaev
Kazan State Medical University
Хроническая ишемия мозга, или дисциркуляторная энцефалопатия, является одним из наиболее распространенных клинических синдромов в неврологической практике, в связи с чем лечение больных с этой патологией является одной из актуальных проблем современной неврологии. Контингент больных с хронической ишемией мозга постоянно растет, так как увеличивается число больных с различными формами недостаточности мозгового кровообращения. Частота инвалидизации с последствиями инсульта составляет 3,2% на 100 000 населения, а трудоспособными остаются только 20% перенесших инсульт.
Важно признать, что одним из основных факторов, определяющих риск развития инсульта, является артериальная гипертензия. Заболеваемость цереброваскулярной болезнью (ЦВБ) при артериальной гипертензии постоянно увеличивается: в 2000-е годы она превышала 150 на 100 000 населения.
Развитие методов нейровизуализации подтвердило, что на каждый клинически проявившиейся инсульт может приходиться несколько «немых» инфарктов. Изучены и клинические корреляты лейкоареоза, рассматриваемого в качестве маркера хронической ишемии мозга.
При этом развиваются когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения, такие как брадифрения, брадипсихия, нарушения памяти динамического характера, снижение концентрации внимания, симптомы астено-депрессивного круга, брадикинезия и нарушения походки по типу лобной дизбазии.
Когнитивные расстройства развиваются в большинстве случаев как облигатные проявления ДЭ, часто уже на ранних стадиях хронической сосудистой мозговой недостаточности, снижая качественные характеристики жизни пациентов и их близких.
При неблагоприятном течении основного патологического процесса когнитивные нарушения при ДЭ могут относительно быстро прогрессировать вплоть до развития сосудистой деменции [3,4, 5, 8]. При этом во многих исследованиях [4, 5,8, 13-16] отмечается, что когнитивные нарушения по лобному типу могут служить одним из наиболее надежных, объективных и ранних критериев наличия и тяжести ДЭ.
В настоящее время основным направлением в лечении больных с хронической ишемией мозга является комбинированная терапия с применением нейротрофиков, вазоактивных препаратов, ноотропов и средств, влияющих на реологические свойства крови [15, 17,24].
Терапевтическая стратегия при когнитивных нарушений ДЭ определяется их выраженностью. На этапе легких или умеренных недементных когнитивных нарушений обычно используются вазоактивные препараты, оптимизирующие церебральную микроциркуляцию, а также ноотропные лекарственные средства. Одновременное назначение винпоцетина и пирацетама [1,6,17] также продемонстрировало положительный клинический эффект при его использовании.
При сосудистой деменции главными становятся нейротрансмиттерные препараты: ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а также антагонисты NMDA-рецепторов.
Хорошо зарекомендовала себя терапевтическая практика использования комбинаций вазоактивных и ноотропных препаратов. Практическим вариантом этой тактики является применение препарата «Винпотропил», который представляет собой комбинацию винпоцетина (5 мг) и пирацетама (400 мг). Оба компонента препарата являются самыми назначаемыми из вазоактивных и ноотропных препаратов. Многочисленные исследования и опыт практического применения винпоцетина и пирацетама свидетельствуют о благоприятном эффекте как в отношении когнитивных расстройств и других неврологических симптомов ДЭ.
В натуралистическом наблюдательном исследовании Яхно Н.Н., Захарова В.В. (2010 г.) [20], посвященном применению Винпотропила при дисциркуляторной энцефалопатии с недементными когнитивными нарушениями, участвовали 33 врача-невролога и 33 врача-терапевта амбулаторного звена из 10 городов России, которые курировали 349 пациентов с ДЭ и недементными когнитивными нарушениями, принимающими Винпотропил.
Эффективность Винпотропила в отношении когнитивных функций оценивалась с помощью нейропсихологических методов исследования: краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), тестов нaпpaвленных вербальных ассоциаций и «символы и цифры». Нейропсихологическое тестирование проводилось до приема первой дозы Винпотропила и по завершении 3-месячного курса лечения. Кроме того, оценивалась динамика выраженности жалоб с помощью формализованной шкалы. На фоне лечения Винпотропилом была зафиксирована статистически значимая положительная динамика результатов нейропсихологических тестов вербальных ассоциаций и «символы и цифры», достоверное увеличение числа как литеральных, так и семантических категориальных ассоциаций, что свидетельствует об увеличении активности когнитивных процессов на фоне проводимой терапии. Было зафиксировано статистически значимое увеличение концентрации внимания (число квадратиков, правильно заполненных за 90 с). В том же тесте отмечено достоверное уменьшение числа ошибок, что свидетельствует об улучшении избирательности внимания на фоне проводимой терапии.
Суммарный балл по MMSE на фоне терапии Винпотропилом достоверно не изменился: до лечения он составлял 28,1, после лечения — 28,3. Применение Винпотропила способствовало регрессу основных жалоб пациентов с ДЭ: после проведенного курса лечения было отмечено достоверное уменьшение частоты и выраженности головной боли, головокружения, шума в голове, нарушений сна, субъективного ощущения снижения памяти и утомляемости.
Проведенное исследование показало, что на фоне применения комбинированного препарата «Винпотропил» отмечается достоверный регресс выраженности когнитивных нарушений дизрегуляторного характера. Лечение Винпотропилом способствовало увеличению активности когнитивных процессов (тест литеральных и семантических категориальных ассоциаций), а также концентрации и избирательности внимания, которые напрямую связаны с регуляцией произвольной деятельности и отражают функциональное состояние передних отделов коры головного мозга.
В более раннем исследовании В.В. Захарова с соавт. (2007 г.) [6], описавшем опыт применения Винпотропила на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии, проведенном в трех центрах: Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Российском государственном университете и Научном центре неврологии РАМН, препарат применяли для лечения 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией I—II стадии. Критериями действия Винпотропила были выраженность неврологической симптоматики (включая субъективно определяемые явления), состояние когнитивных функций (по психологическим тестам и шкалам) и нежелательные явления. По всем основным показателям после лечения в течение 2 месяцев при использовании 2 капсул препарата 3 раза в сутки была отмечена статистически достоверная положительная динамика. Клиническая эффективность в сочетании с малой выраженностью побочных эффектов позволила авторам рекомендовать Винпотропил для широкого применения.
В открытом неконтролируемом исследовании Михайловой Н.М., Селезневой Н.Д., Калын Я.Б. (2009 г.) [14], посвященном изучению эффективности Винпотропила в лечении психоорганического синдрома церебрально-сосудистого генеза в позднем возрасте, проведенном в Научном центре психического здоровья РАМН, оценена эффективность, переносимость и безопасность применения комбинированного препарата «Винпотропил»у30пациентовпожилогоистарческого возраста с начальными проявлениями когнитивной недостаточности церебрально-сосудистого генеза, которые получали курсовое лечение Винпотропилом в течение 3 месяцев. В исследование включили 18 больных с диагнозом «Легкое когнитивное расстройство церебрально-сосудистого генеза» и 12 пациентов с диагнозом «Органическое астеническое расстройство с эмоциональной лабильностью». Изучался дозозависимый эффект препарата при сравнении результатов лечения двух групп пациентов (по 15 человек) разными суточными дозами Винпотропила (4 капсулы и 2 капсулы). Клиническая динамика в психическом состоянии на лечении подтверждалась изменением показателей Шкалы общей клинической оценки (CGI). Влияние Винпотропила на когнитивное функционирование оценивалось с помощью набора психометрических тестов (мини-тест психического состояния, тест рисования часов, беглость речи в тесте вербальных ассоциаций; повторение рядов цифр в прямом и обратном порядке; тест заучивания 10 слов). Практически по всем критериям эффективности отмечен положительный терапевтический эффект Винпотропила при церебрально-сосудистых заболеваниях с начальными проявлениями когнитивных дисфункций и органическими астеническими расстройствами. Доля больных с выраженным и умеренным улучшением в общей группе составила 70%, при этом на лечении более высокой суточной дозой Винпотропила (4 капсулы) она достигала 93%, а на суточной дозе 2 капсулы — только 50%. Показан удовлетворительный уровень безопасности и переносимости препарата, в том числе у больных пожилого и старческого возраста с множественной и сочетанной соматоневрологической патологией.
Положительная динамика объективной неврологической симптоматики также была зафиксирована, но была менее выраженной: в основном у больных улучшались устойчивость в позе Ромберга, качество выполнения пальценосовой пробы, исчезали тремор пальцев вытянутых рук и чувствительные расстройства. Отмечено благоприятное влияние препарата на артериальное давление: снижение исходных значений без приема гипотензивных препаратов или уменьшение их суточной дозы.
Нейропсихологическое исследование включало следующие показатели: запоминание 6 слов, запоминание двух серий слов, запоминание двух предложений, запоминание рассказа. На фоне приема Винпотропила отмечены положительная динамика нейропсихологических параметров с достоверным улучшением мнестических процессов, что, по мнению авторов, способствует повышению качества жизни больных с сосудистой патологией головного мозга.
В нашей практике мы наблюдали эффективность использования Винпотропила у 20 больных при преимущественно вертебро-базилярной цереброваскулярной недостаточности. Клиническая динамика оценивалась изменением показателей шкалы общего клинического впечатления, которая зафиксировала улучшение в состоянии 14 больных после двухмесячного приема Винпотропила по 1 капсуле 2 раза в день.
Следует отметить, что применение комбинации винпоцетина и пирацетама (Винпотропил) имеет преимущество перед приемом препаратов по отдельности, так как позволяет уменьшить число принимаемых таблеток и, таким образом, способствует повышению комплаентности проводимой терапии.