вазонит или трентал что эффективнее
Сосудорасширяющие препараты, назначаемые при остеохондрозе
Сосудорасширяющие препараты – это фармакологические вещества, которые предназначены для снижения тонуса гладких мышц (расслабления) стенок кровеносных сосудов, увеличения их просвета и нормализации кровотока.
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Работа мускулатуры сосудистых магистралей постоянно регулируется нервными импульсами, проходящими по симпатическим волокнам. Эти сигналы отвечают за мышечную деятельность практически всех внутренних органов и связанные с ней функции.
Устранение застоя кровяной жидкости, улучшение микроциркуляции в патологическом участке позволяет нормализовать обменные процессы, восстановить проходимость нервных импульсов, в результате чего лечение остеохондроза протекает более результативно и состояние здоровья пациента стабилизируется.
Особенности патогенеза остеохондрозного заболевания
В наше время остеохондрозное заболевание (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночных дисках) достаточно распространено среди населения. Виной всему малоподвижный образ жизни или же наоборот чрезмерно тяжелый физический труд, травмы спины, вредные привычки, неправильное питание и неполноценный сон.
Первоначально симптомы остеохондроза проявляются незначительным дискомфортом в спине после физических нагрузок, ограниченностью подвижности, затем болевые синдромы становятся более интенсивными и приобретают хронический характер. Разрушительные процессы в межпозвоночных дисках (обезвоживание и недостаточное снабжение питательными веществами) провоцируют воспаление и отек патологического участка (снижение в нем кровообращения). Защитной реакцией организма на раздражение становиться еще большая скованность мышц и болевые ощущения.
Спазмы мягких тканей сдавливают симпатические нервные окончания и волокна, передача импульсов ослабевает, мышечные стенки кровеносных сосудов не получают необходимой информации и также оказываются в компрессионном состоянии. Нарушение кровообращения со временем приводит к кислородному голоданию (гипоксии).
Комплексное консервативное лечение позвоночника, как правило, включает в себя прием сосудорасширяющих препаратов. Результаты действия фармакологических средств сосудорасширяющей группы:
Механизмы воздействия препаратов
Группу сосудорасширяющих препаратов, применяемых для лечения остеохондроза суставов, условно разделяют на подгруппы:
Перечень основных препаратов, назначаемых при остеохондрозе
Актовегин. Обладает не столько сосудорасширяющим, сколько стимулирующим регенерацию тканей свойствами. Несет в себе множество питательных веществ: аминокислоты, сахариды, нуклеозиды. Положительно влияет на транспортировку, усвоение и утилизацию глюкозы, молекул кислорода, стабилизирует плазматические мембраны клеток. Восстанавливает кровотоки в периферических системах, нормализует и стимулирует обмен питательных веществ во всем организме, развивает и регенерирует коллатерали (мелкие ветви кровеносных сосудов, образуемые при сдавливании или тромбозе основного русла).
Эуфиллин. Бронхолитическое средство, способствует расслаблению мускулатуры бронхов, снимает спазмы, расширяет сосуды, что делает его незаменимым для больных, страдающих астмой. Существенно улучшает кровообращение в головном мозге и периферических сосудах, используется для лечения заболеваний позвоночника и неврологических патологий. Стимулирует действие дыхательных центров, повышает частоту и интенсивность сердечных сокращений, что делает его небезопасным для пациентов с острой сердечной недостаточностью, стенокардией и нарушениями ритма сердца. Может использоваться для наружного применения в виде электрофорезов для улучшения микроциркуляции крови в патологических участках и восстановления трофических процессов в межпозвоночных дисках.
Пентоксифиллин или трентал. Улучшает микроциркуляцию и регенерирующие свойства крови, разжижает кровь, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, расширяет коронарные артерии, чем ускоряет транспортировку кислорода по всему организму. Расширяя кровеносные сосуды легких, значительно повышает тонус мышечных волокон отвечающих за дыхание (диафрагма и межреберные мышцы). Усиливает коллатеральное кровообращение, поднимает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно воздействует на биоэлектрические функции центральной нервной системы. Препарат противопоказан пациентам с хронически пониженным артериальным давлением, атеросклерозом и аритмией.
Ксантинола никотинат. Улучшает мозговое кровообращение, периферическую (коллатеральную) микроциркуляцию, снижает проявления церебральной гипоксии (недостаточное снабжение мозга кислородом), нормализует и улучшает метаболические (обменные) процессы в головном мозге. Разжижает кровь и благоприятно влияет на работу сердца.
Тиоктовая кислота, липоевая или берлитион. Препарат из группы витаминоподобных веществ, схожих с теми, которые вырабатываются организмом, по биохимическим свойствам приближен к витаминной группе В. Участвует в регулировании липидных (жировых) и углеводных обменов, предотвращает отложение глюкозы на стенках сосудов, улучшает кровоток и понижает вязкость крови. Обладает детоксикационными качествами, положительно влияет на функции периферических нервов и нервно-сосудистых пучков, иннервирующих внутренние органы.
Лекарственные средства, предписываемые при шейном остеохондрозе
Симптомы шейного остеохондроза в первую очередь отражаются на кровоснабжении головного мозга, состоянии позвоночных артерий, вертебробазилярном круге, а затем могут затрагивать сосуды и нервные окончания, иннервирующие верхние конечности. Они проявляются головокружением, головными болями, тошнотой, расстройствами координации движений, общей слабостью и быстрой утомляемостью, нарушениями работы органов слуха, зрения, речи, обоняния.
Лечение шейного остеохондроза достаточно часто включает в себя препараты ноотропного ряда (например, пирацетам, ноотропил, винпоцетин), улучшающие кровообращение в сосудах головы, налаживающие метаболические процессы (углеводные и белковые) в головном мозге. Они не всегда обладают ярко выраженными сосудорасширяющими свойствами, но благотворно влияют на центральную нервную систему, улучшают память, внимание, повышают трудоспособность.
Пирацетам. Положительно влияет на обменные реакции в организме, улучшает кровообращение головного мозга, восстанавливает нервные клетки. Препарат поднимает энергетический потенциал посредством ускоренного обмена АТФ, благотворно влияет на ЦНС и назначается при заболеваниях кровеносных сосудов, омывающих кору головного мозга.
Винпоцетин. Сосудорасширяющее, антигипоксическое средство, способствует усилению мозгового кровообращения, особенно в ишемизированных зонах посредством расслабления гладких мышц стенок сосудов головного мозга. Улучшает транспортировку кислорода, уменьшает слипание тромбоцитов и тем самым разжижает вязкость крови.
лечить остеохондроз необходимо комплексными мерами: медикаментозными препаратами (которые по предписанию врача могут включать сосудорасширяющие средства), физиопроцедурами и физической активностью. Главное – не терпеть боль, не оттягивать время, а своевременно обращаться в клиники лечения остеохондроза.
Медикаментозная терапия при варикозной болезни вен нижних конечностей
На сегодня в арсенале флеболога имеется широкий ассортимент разнообразных препаратов, применяющихся при варикозной болезни. Главным показанием к назначению медикаментозной терапии является наличие явлений хронической венозной недостаточности или профилактика в группах риска.
Флебопротекторы — это основная группа лекарственных средств, влияющих на венозный тонус и предохраняющие ее стенку и клапаны от разрушения. Основным флебопротектором, рекомендованным мировыми ассоциациями флебологов, является микронизированный диосмин («Детралекс»), который улучшает микроциркуляцию, снижает сосудистую проницаемость и защищает венозную стенку и клапаны вены от разрушения. Помимо основного лекарственного препарата при лечении варикозной болезни флебологи назначают вспомогательные препараты, которые помогают бороться с явлениями венозной недостаточности на ногах (противовоспалительные средства, дезаггреганты, антикоагулянты, антигистаминные средства, глюкокортикоиды, в том числе в виде мазей и гелей). Медикаментозная терапия назначается курсами. Так же курсовой прием препаратов рекомендован до и после оперативного лечения (ЭВЛК, склеротерапия, минифлебэктомия) для профилактики рецидива.
Современная классификация препаратов для лечения варикозного расширения вен:
1. Венотонические препараты:
2. Препараты, улучшающие кровоток в сосудах:
3. Антикоагулянты:
Венотонические препараты
Детралекс (Detralex)
Детралекс — венопротектор и венотоник. Эффективен при лечении всех видов хронической венозной недостаточности. Уменьшает выраженность симптомов ХВН нижних конечностей (ощущение тяжести, боли в ногах, ночные судороги, нарушение трофики тканей ног). Так же Детралекс применяется для купирования острых геморроидальных приступов (острые приступы геморроя).
«Детралекс» воздействует на венозную сосудистую систему: уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и снижает венозный застой. На уровне микроциркуляции «Детралекс» уменьшает проницаемость капилляров и увеличивает их резистентность. «Детралекс» улучшает лимфатический отток.
Рутозид (Rutoside)
«Рутозид» относится к группе биофлавоноидов (флавонолов). Содержится в листьях мяты пахучей (Ruta graveolens L.) и других растений.
Обладает Р-витаминной активностью. Нормализует проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, обладает противовоспалительным эффектом. У больных с ХВН приводит к уменьшению отечного и болевого синдромов, исчезновению онемения и судорог.
Троксерутин (Troxerutin)
Троксерутин: Флавоноид (полусинтетическое производное рутина) — венотонизирующее, ангиопротективное, противовоспалительное, противоотечное, антиоксидантное действие.
Нормализует проницаемость стенок капилляров, повышает их тонус. Увеличивает плотность сосудистой стенки. Снижает воспаление в сосудистой стенке.
Так же применяется при ХВН. Рекомендуется применение как в начальных, так и в поздних стадиях заболевания. В результате лечения исчезает чувство тяжести в ногах, уменьшается отечность нижних конечностей, улучшается трофика.
Эсцин (Escin)
Тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов (семян) конского каштана.
Синонимы: Аэсцин, Венастат, Венитан, Концентрин, Репарил, Цикловен форте, Aescin, Concentrin, Cycloven forte, Reparil, Venastat, Venitan.
Галеновые препараты из конского каштана (Aesculus hippocastanum L.): настои и отвары коры, листьев, плодов — с давних пор используются в народной медицине в качестве вяжущих, желчегонных, кровоостанавливающих (при маточных и геморроидальных кровотечениях) средств. Особо важным фармакологически активным веществом является эсцин — он в значительной степени обусловливает эффективность лекарственных препаратов, получаемых из конского каштана (эскузан, эсфлазид и др.).
Эсцин обладает выраженной капилляропротекторной активностью и оказывает противовоспалительное действие.
Будьте здоровы!
Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет
© ООО «Клиника в Северном», 2021
имеются противопоказания, необходима консультация специалиста
Вазонит : инструкция по применению
Состав
одна таблетка содержит активного вещества пентоксифиллина 0,6 г (600 мг), а также вспомогательные вещества: гипромеллоза, микрокристаллическая целлюлоза, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, макрогол 6000, тальк (Е553), титана диоксид (Е171), полиакрилат дисперсионный 30%.
Описание
Таблетки продолговатой формы, покрытые пленочной оболочкой белого цвета с делительной риской с двух сторон.
Фармакотерапевтическая группа
Периферические вазодилататоры. Производные пурина.
Показания к применению
Хронические окклюзионные заболевания периферических артерий (перемежающаяся хромота) у пациентов с сохранением резерва кровообращения в случаях, если невозможно или не показано применение других методов лечения.
Нарушения функции внутреннего уха, вызванные нарушением кровообращения.
Противопоказания
Острый инфаркт миокарда, массивные кровотечения, острый геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, повышенная чувствительность к пентоксифиллину и другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин) или любому вспомогательному компоненту таблетки, геморрагический диатез, язвы желудка и/или кишечника, тяжелые сердечные аритмии, детский возраст.
Беременность и период кормления грудью
В период беременности применение Вазонита противопоказано. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить кормление грудью.
Меры предосторожности
Вазонит® необходимо принимать с осторожностью пациентам с повышенным риском кровоизлияния в сетчатку вследствие таких факторов, как диабет и гипертензия.
В случае кровоизлияния в сетчатку лечение необходимо немедленно прекратить.
С осторожностью препарат Вазонит® необходимо принимать в следующих случаях:
— склероз коронарных и церебральных сосудов в сочетании с гипертензией,
— тяжелая сердечная аритмия,
— системная красная волчанка (СКВ) и смешанное поражение соединительной ткани.
Кроме того, осторожность при приеме необходима:
— пациентам с нарушением функции почек (клиренс креатинина
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Комбинации, требующие соблюдения мер предосторожности при использовании: Гипотензивные препараты
Пентоксифиллин может усиливать действие гипотензивных препаратов или препаратов, обладающих возможным гипотензивным действием: может усиливаться снижение артериального давления.
Пентоксифиллин может усиливать действие антикоагулянтов. У пациентов с повышенной склонностью к кровотечениям, в связи с одновременным приемом антикоагулирующих препаратов, любое возникающее кровотечение может усиливаться. Также сообщалось о случаях усиления эффекта антикоагуляции у пациентов, одновременно принимавших пентоксифиллин и антагонисты витамина К (кумарины). Поэтому рекомендуется вести тщательное наблюдение за антикоагулирующим действием у таких пациентов (например, регулярные проверки протромбинового времени и МНО), особенно в начале терапии пентоксифиллином или при изменении дозы.
Ингибиторы агрегации тромбоцитов
Из-за повышенного риска кровотечения следует соблюдать осторожность при одновременном приеме ингибитора агрегации тромбоцитов (таких как клопидогрел, эпифибатид, тирофибан, эпопростенол, илопрост, абсиксимаб, анагрелид, нестероидные противовоспалительные средства, кроме селективных ингибиторов ЦОГ-2, ацетилсалицилатов [ацетилсалициловая кислота/ацетилсалицилат лизина], тиклопидина, дипиридамола) с пентоксифиллином.
Пероральные противодиабетические средства, инсулин
Пентоксифиллин может усиливать воздействие на уменьшение уровня сахара в крови, вызывая гипогликемические реакции. Гликемический контроль следует проводить с учетом индивидуального случая.
Возможно повышение уровня содержания теофиллина в крови, поэтому во время лечения респираторных заболеваний могут усиливаться нежелательные явления теофиллина. Повышенный риск передозировки теофиллина. При появлении клинических симптомов необходимо откорректировать дозу теофиллина во время и после лечения пентоксифиллином.
Возможны повышенные уровни пентоксифиллина и активного метаболита I в плазме крови, а также усиленное действие пентоксифиллина.
При одновременном приеме с ципрофлоксацином у некоторых пациентов может повышаться концентрация пентоксифиллина в сыворотке крови. Поэтому может наблюдаться учащение и усиление нежелательных реакций, связанных с одновременным приемом.
Способ применения и дозы
Дозировка и длительность приема устанавливается врачом индивидуально.
Обычно доза составляет 1 таблетка (600 мг) 1 раз в сутки. При необходимости доза может быть увеличена до 1 таблетки (600 мг) 2 раза в сутки. Помимо перорального применения возможно дополнительное введение пентоксифиллина в виде инфузионной терапии. Максимальная суточная доза пентоксифиллина (внутрь + парентерально) не должна превышать 1200 мг.
Пациентам с низким или нестабильным артериальным давлением, в связи с риском развития артериальной гипотензии рекомендуется начинать лечение с наименьшей дозы.
Пациенты с нарушением функции почек: при нарушении функции почек (клиренс креатинина
Побочное действие
Для указания частоты нежелательных явлений используются следующие категории:
Передозировка
Симптомы: тошнота, головокружение, снижение артериального давления, повышение температуры тела (озноб), потеря сознания, возможны тонико-клонические судороги. Рвота «кофейной гущей», аритмии, арефлексия.
Лечение: промывание желудка, симптоматическое, специфический антидот отсутствует.
Влияние на способность управлять транспортным средством и использовать различные механизмы
Из-за вероятности возникновения головокружения, н
Условия хранения
Хранить в защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
5 лет. Не использовать препарат после истечения срока годности.
Иммуностимулирующее и противовоспалительное действие Трентала (научный обзор)
С.К. Евтушенко, А.Б. Грищенко, И.С. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
В данной работе приведен обзор литературы, в котором суммируются результаты различных исследований, посвященных изучению внетерапевтического действия Трентала не только как ангиопротекторного и ангиотрофического средства, но и как препарата, обладающего иммуномодулирующим действием. В обзоре также приведены доказательства авторов о роли патологической извитости, гипо- и аплазии прецеребральных сосудов при прогредиентно текущих формах рассеянного склероза. Дано обоснование применения Трентала у данных больных как средства с ангиопротекторным, противовоспалительным и иммуномодулирующим свойствами, подтвержденными динамикой про- (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-a) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов до и после применения Трентала.
иммуномодуляция, Трентал, рассеянный склероз, патологическая извитость сосудов, интерлейкины.
В настоящее время в клинической фармакологии развивается достаточно сложное и интересное направление, основанное на выявлении у препаратов не только побочных, но и внетерапевтических (полезных) эффектов. Например, аспирин (разработанный как противовоспалительное средство) обладает антиагрегантным действием. Противоэпилептические средства, кроме основного эффекта, имеют антиспастическое действие, в связи с чем сегодня достаточно успешно используются препараты данной группы (депакин) в лечении мышечной спастичности. Мидантан (неомидантан), в свое время синтезированный как противовирусное (противогриппозное) средство, широко применяется для лечения паркинсонизма. Ламиктал (антиэпилептический препарат) обладает способностью подавлять глутаматную и аспартатную токсичность, блокируя кальциевые каналы, вследствие чего он применяется в терапии прогрессирующих мышечных дистрофий. Разработан новый бензодиазепин, который ингибирует репликацию респираторно-синцитиального вируса у детей. Вышеуказанные данные в основном публикуются в журналах «Antimicrobial Agents and Chemotherapy», «Clinical infections Diseases», США.
Пентоксифиллин (Трентал) был впервые синтезирован в Германии в 60-х гг. и являлся производным метилксантина. Препарат относился к группе периферических вазодилататоров и использовался практически исключительно при синдроме перемежающейся хромоты, диабетических и окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей. В течение последних лет было проведено большое количество исследований, в ходе которых выявили, что препарат обладает более широким спектром фармакологической активности, чем считалось ранее. В частности, было подтверждено влияние Трентала не только на периферические сосуды, но и на мозговую гемодинамику за счет улучшения микроциркуляции, уменьшения спазма в резистивных сосудах, то есть доказан спазмолитический эффект препарата [1].
Трентал обладает хорошими фармакокинетическими свойствами. После приема внутрь препарат практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его основного метаболита отмечается через 1 ч после приема. Биодоступность препарата составляет в среднем 19 % (6-32 %). Период полувыведения пентоксифиллина составляет 1,6 ч. Препарат метаболизируется полностью, более 90 % выводится почками в виде неконъюгированных водорастворимых полярных метаболитов.
Одним из наиболее важных свойств Трентала является его влияние на реологические свойства крови за счет уменьшения агрегационной активности эритроцитов, повышения деформируемости эритроцитов, в результате чего улучшается их проникновение в уменьшенный просвет сосуда, оксигенация тканей, уменьшается вязкость крови. Трентал снижает уровень фибриногена в крови, стимулируя фибринолиз.
В низких дозах Трентал действует на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина, уменьшает продукцию тромбоксана. Этим механизмом обусловлено антитромботическое действие препарата [2].
В 1991 г. проводилось изучение фармакокинетики пентоксифиллина у беременных с хронической плацентарной недостаточностью. Результаты показали, что Трентал не обладает тератогенным действием и его применение во II и III триместрах беременности эффективно при лечении гипертензивных состояний и плацентарной недостаточности. Клинический эффект проявлялся стабилизирующим влиянием на плазменное и тромбоцитарное звенья системы гомеостаза, улучшением маточно-плацентарного кровотока и темпов внутриутробного роста плода [3].
В последнее время проводятся исследования по применению Трентала у больных c ВИЧ и СПИДом. Известно, что ФНО-α увеличивает экспрессию вируса иммунодефицита человека, снижает терапевтическую эффективность зидовудина и может способствовать развитию синдрома. В Национальном институте аллергологии и инфекционных болезней США проводилось исследование, целью которого являлось изучение способности Трентала уменьшать уровень ФНО-α у больных с ВИЧ и СПИДом. Один пациент прекратил прием препарата в связи с непереносимостью. Были проанализированы результаты у 17 пациентов, которые принимали лечение Тренталом в дозе 400 мг 3 раза в сутки. Средний показатель СД4+-лимфоцитов до лечения составлял 32 клетки/мм3. Уровень триглицеридов натощак, который вначале был снижен в зависимости от уровней интерферона-α и/или ФНО-α, составил 66 мг/дл (p = 0,06). Уровень ФНО-α в периферической крови снизился у 10 из 16 пациентов. Исследование продемонстрировало безопасность применения Трентала у больных СПИДом и его способность уменьшать уровень триглицеридов и ФНО-α. В результате исследований отмечено, что высокие дозы Трентала ингибируют продукцию фактора некроза опухоли α, препятствуют репликации вируса иммунодефицита человека 1-го типа и могут использоваться при лечении больных СПИДом [24, 25, 29].
Подтверждено иммуномодулирующее действие Трентала при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности при ревматоидном артрите, склеродермии, узелковом периартериите, в связи с тем что в патогенезе заболевания основная роль отводится дисбалансу провоспалительных и антивоспалительных цитокинов. Установлено, что при ревматоидном артрите в тканях суставов продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) при минимальной выработке Т-клеточных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, INF-γ). Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами провоспалительных цитокинов, и прежде всего ФНО-α, обусловлены основные проявления заболевания, в том числе хронический синовит, деструктивные поражения хряща и кости. ФНО-α запускает механизм активации факторов транскрипции, которые, в свою очередь, регулируют активность генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз). В 2001 г. в Люблине проводилось изучение эффективности Трентала при склеродермии. В исследование было включено 23 пациента в возрасте от 41 до 70 лет с системной склеродермией. Продолжительность заболевания составляла от 6 месяцев до 32 лет. Больным проводились ежедневные инфузии Трентала (пентоксифиллина) в дозе 300 мг/сут. Анализ крови проводился до и после лечения. Изучалась динамика ИЛ-2. У всех пациентов до применения Трентала уровень ИЛ-2 в крови был повышен. После лечения отмечалось снижение этого показателя [12, 26].
Изучалось влияние Трентала на желудочные язвы. Исследование проводилось на крысах, оценивалось заживляющее действие препарата на язвы, вызванные уксусной кислотой. Для этого крысам с язвой желудка проводили интраперитонеальную инъекцию Трентала 10 мг/кг ежедневно в течение 14 дней. Оценивались размер язвы, миелопероксидазная активность, уровень ФНО-α. Отмечалось ускорение заживления язв, уменьшение концентрации ФНО-α, снижение миелопероксидазной активности в ткани язвы. Данный эффект достигался уменьшением активности нейтрофилов и торможением продукции ФНО-α. Таким образом, применение Трентала вызывает торможение ранней фазы воспалительной реакции и может ускорять заживление язвы [8, 9].
В 2004 г. проводилось исследование по возможности применения Трентала у новорожденных с гипероксическим поражением легких. Исследования проводились на крысах. Применение Трентала увеличивало выживаемость в среднем на 3 дня, уменьшало интраальвеолярное и внутрисосудистое отложение фибрина (предполагается, что фибрин имеет провоспалительные и профиброзные свойства за счет активации воспалительных клеток и фибробластов), снижало уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6), ингибировало продукцию свободных радикалов кислорода [18].
В 1992 г. в Великобритании оценивалось влияние Трентала на продукцию супероксида и других радикалов кислорода в связи с тем, что они играют роль в повреждении ткани и развитии воспалительных реакций. In vitro Трентал ингибировал продукцию супероксид-аниона за счет влияния на полиморфноядерные лейкоциты. Отмечалась выраженная корреляция между уменьшением количества полиморфноядерных лейкоцитов, активированных комплементом, и концентрацией в плазме метаболитов Трентала, но не с концентрацией в плазме исходного лекарственного вещества. Немаловажен тот факт, что эффект in vitro достигался при концентрации метаболитов, достижимой in vivo. В результате исследования было отмечено, что препарат уменьшает продукцию радикалов кислорода и защищает от повреждения ткани [13].
За счет противовоспалительного эффекта Трентал обладает эндотелийпротекторными свойствами. Он защищает клетки от повреждающего действия активированных нейтрофильных лейкоцитов и усиливает противовоспалительное действие аденозина, простациклинов и простагландинов путем синергического воздействия на уровень цАМФ. Также в исследованиях, проведенных в последние годы, отмечается выраженная антиоксидантная активность препарата [2, 5].
Изучалось жаропонижающее действие Трентала. Оценивался эффект при лихорадке, вызываемой введением дозы липополисахарида. Результаты показали, что большая доза Трентала (200 мг/кг) у крыс вызывала гипотермию, в то время как низкая доза 50 мг/кг не имела такого эффекта. Инъекция большой дозы Трентала вызывала повышение плазменного ИЛ-6, но не ФНО-α. В целом полученные данные были совместимы с гипотезой, что Трентал является жаропонижающим лекарственным средством за счет способности ингибировать секрецию пирогенных цитокинов [28].
В настоящее время среди методов лечения рассеянного склероза выделяют патогенетическое и симптоматическое. В качестве патогенетической терапии основными средствами являются глюкокортикостероиды и иммуномодуляторы (бетаферон, ребиф, авонекс, копаксон). Противовоспалительное и иммуномодулирующее действие глюкокортикоидов основано на ингибировании активности транскрипционных факторов, таких как активатор протеина 1 и нуклеарного фактора kВ, которые вовлечены в активацию провоспалительных генов. Иммуномодулирующая терапия является новым методом лечения рассеянного склероза, направленным на предотвращение экзацербаций заболевания. Бетаферон и ребиф тормозят репликацию вирусов, снижают выработку интерферона-γ, активизируют Т-супрессоры. Механизм действия копаксона основан на образовании тесной связи с тримолекулярным комплексом, являясь ложной мишенью для Т-лимфоцитов и таким образом подавляя аутоиммунный ответ на основной белок миелина. Хотя использование иммуномодулирующей терапии существенно влияет на течение заболевания, нельзя не согласиться с тем, что ее клиническая эффективность ограничена. Остается довольно высокий процент больных с прогредиентными формами заболевания, что позволило нам предположить роль дополнительных агентов, влияющих на течение и тяжесть заболевания. На течение рассеянного склероза существенную роль оказывает недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологической извитости, гипо- и аплазий, экстравазальной компрессии сонных и позвоночных артерий [2]. В качестве препарата, который корректирует церебральную гемодинамику и, возможно, влияет на иммунопатологические механизмы, мы выбрали Трентал, учитывая данные различных исследований, в которых подтверждалось влияние Трентала на уровень про- и противовоспалительных цитокинов, роль которых в развитии патологического процесса при РС не вызывает сомнений.
Как известно, Трентал назначался и раньше, но практически исключительно в качестве ангиопротектора. На сегодняшний день вполне очевидна обоснованность назначения Трентала при цереброваскулярных заболеваниях с преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения, особенно учитывая новый взгляд на возникновение атеросклеротического поражения сосудов, в частности, вследствие их воспалительного поражения, при полиневритах разной этиологии, кардиальной патологии, например при ишемической болезни сердца. Исходя из данных о влиянии Трентала на клеточный и гуморальный иммунитет, также очевидна обоснованность применения данного препарата при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, включая ВИЧ.
В наше исследование были включены больные резистентными формами РС, не принимавшие лечение глюкокортикостероидами. Больные принимали Трентал по 5,0 мл на физ. р-ре 200,0 мл в/в капельно № 10, с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг/сут. в течение месяца. Этот препарат был выбран и с другой позиции. При обследовании больных РС, в частности при выполнениии МР-ангиографии, у ряда больных была выявлена патологическая извитость, гипо- или аплазия прецеребральных сосудов. С помощью триплексного сканирования (ТС), УЗДГ было выявлено нарушение гемодинамики как по прецеребральным, так и по интракраниальным сосудам. С целью улучшения мозговой гемодинамики и иммунокоррекции был назначен данный препарат. При повторном ТС и УЗДГ отмечено достоверное улучшение мозгового кровотока: нормализовалась скорость кровотока и снизился индекс периферического сопротивления до нормальных цифр. С помощью иммуноферментного метода оценивалась динамика про- (ИЛ-1, ФНО-α) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов. В ходе исследования выявлено снижение уровня провоспалительных и увеличение противовоспалительных цитокинов, уменьшение длительности обострения, головокружения, атаксии, чувствительных расстройств [2]. Также с помощью УЗДГ и ТС выявлено улучшение кровотока по мозговым артериям. Это, вероятно, также способствовало клиническому улучшению за счет улучшения мозговой гемодинамики, оксигенации мозга, метаболизма в ткани мозга и ускорения репаративных процессов [1]. В связи с этим вполне обоснованно назначение Трентала при лечении воспалительных и демиелинизирующих заболеваний, в частности при рассеянном склерозе.