что обеспечивает иммунитет организма
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам
Андрей Смирнов СПИД.ЦЕНТР
«Йогурт для укрепления иммунитета», «Иммуностимулирующие витамины», «Да простудился, наверное, иммунитет упал»… Мы слышим слово «иммунитет» так часто, что уже почти не задумываемся, как он устроен и работает. На уроках биологии нам рассказывали, что иммунитет защищает от микробов, но только ли этим ограничивается его функция и как именно он понимает, от кого нужно нас защищать? СПИД.ЦЕНТР объясняет, как устроена иммунная система.
Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.
Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.
Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?
Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.
Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.
по теме
Мнение
«Иммунитет пациента с ВИЧ похож на иммунитет пожилого человека»
Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.
Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.
Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?
Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.
Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?
В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.
по теме
Эпидемия
Учёные выяснили, как вирусы обманывают иммунитет
Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.
Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.
Есть ли еще какие-то механизмы?
Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.
Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.
Иммунитет: как устроен, как защищает организм и как его укреплять?
В этой статье мы рассмотрим следующие вопросы:
Когда простуды следуют чередой друг за другом, мы говорим: виной всему слабый иммунитет. Когда ребенок начинает часто простывать, родители всеми силами стремятся укрепить детский иммунитет. О том, кто редко болеет и почти не обращается к врачам, говорят, что «у него хороший иммунитет». Становится сразу понятно, что без иммунитета человек не может существовать в окружающей среде. Иммунитет нужен нам, чтобы отражать бесконечные атаки многочисленных вирусов и бактерий, защищать от различных инфекций, в том числе и простудных. Разбираемся, как сделать так, чтобы наш иммунитет «работал как часы».
Как устроена система иммунитета?
Иммунитет – это способность нашего организма узнавать, уничтожать и утилизировать чужеродные биологические объекты (бактерии, вирусы, простейшие, грибки). Иммунитет также поддерживает жизнедеятельность организма путем выведения своих изношенных клеток. Или, например, поврежденных белков, которые не проходят тесты на целостность и опознаются как чужеродные. При этом стоит задача не разрушить собственные здоровые клетки. Информация о том, из каких именно молекул состоит наш организм, очень важна, на ней основана система опознавания «свой – чужой». Встречаясь с новой молекулой, белком или микроорганизмом, система иммунитета применяет набор стандартных методов, которые называют иммунным ответом.
На пути проникновения инфекции в организм первыми встают естественные защитные барьеры (например, слизистые оболочки). В случае их преодоления в действие вступают различные механизмы иммунной защиты, которые позволяют человеку бороться с возбудителями заболеваний и в большинстве случаев побеждать.
Выделяют центральные (тимус и костный мозг) и периферические (селезенка и лимфатические узлы) органы иммунной системы. Кроме того, клетки периферической иммунной системы представлены и работают в крови и практически во всех органах и тканях, куда способны поступать через кровь и лимфу. Основу лимфоидной системы составляют Т- и В-клетки.
После проникновения болезнетворных бактерий и вирусов в организм активируется система иммунитета. И если В-клетки атакуют вредоносных агентов вне клеток с помощью выработки специфических антител, то Т-клетки уничтожают их внутри клеток, порой ценой собственной жизни. Т- и В-системы регулируют работу друг друга через механизм обратной связи с помощью выработки цитокинов. При дисбалансе Т- и В- лимфоцитов организм не способен локализовывать и обезвреживать инфекцию.
Почему иммунитет может «давать сбой»?
Естественный иммунитет подразделяется на врожденный и приобретенный. Формирование системы иммунитета начинается внутриутробно. Изначально происходит «знакомство» клеток с антигенами собственного организма и определение их как «своих». Это дает возможность развиваться органам и системам. Одновременно система иммунитета приобретает способность активироваться при попадании в организм чужеродных антигенов и осуществлять фагоцитоз. Важное значение в становлении иммунитета ребенка имеет состояние иммунной системы матери, ведь именно с помощью материнских иммуноглобулинов происходит защита плода от вирусов и бактерий, а также «тренировка» его собственного иммунитета. Затем защита происходит уже благодаря приобретенному иммунитету, который постоянно развивается по мере «знакомства» с патогенными вирусами и бактериями. Она осуществляется посредством выработки лимфоцитами антител – молекул, которые нейтрализуют вредоносные агенты. Они располагаются в том числе на естественных защитных барьерах организма – клетках кожи и слизистых оболочек. Свой вклад в противоинфекционную защиту вносят и выделения слюнных, потовых и других желез за счет антисептического действия, а также полезная микрофлора, которая не пускает на свое место «чужаков».
Такое состояние, когда ослаблен врожденный иммунитет, называют «первичным иммунодефицитом». Как правило, в этом случае иммунная система работает неэффективно, а нарушение ее работы обусловлено генетически. Такие тяжелые состояния нуждаются в специальной заместительной терапии, которую подбирает врач-иммунолог.
Снижение приобретенного иммунитета расценивается как «вторичный иммунодефицит». В результате такого нарушения организм человека становится более восприимчив к инфекциям, в том числе респираторным.
Надо ли пить иммуномодуляторы и витамины?
Для обеспечения надежной работы нашей защитной системы используются разные способы. Среди них:
Иммуномодуляторы обычно рекомендует врач-иммунолог после тщательного обследования пациента.
Как влияют ОРВИ на иммунитет?
Влияние респираторных заболеваний на организм не всегда только отрицательное. Поскольку при контакте с различными возбудителями образуются антитела, каждое из которых нейтрализует свой антиген, тем больше шансов, что при повторном контакте с конкретным микроорганизмом болезнь уже не разовьется. Организм приобретает «иммунологическую память» и может эффективнее отразить нежеланное вторжение. Именно поэтому закаленные дети реже болеют. А те ребята, которые растут в «тепличных условиях», наоборот, чаще простужаются, в том числе и во взрослом возрасте. Именно поэтому бояться частых простудных заболеваний у детей не нужно. Проблема состоит в том, что некоторые вирусные инфекции способны угнетать иммунную систему человека, и чтобы полностью восстановиться, требуется дополнительное время. Сформировать активный приобретенный иммунитет от ряда заболеваний помогают вакцины.
Для чего нужна вакцинация?
Вирусы, в том числе «знакомые», например, вирус гриппа, относятся к таким возбудителям, которые имеют чрезвычайно высокую способность изменяться. И пока иммунная система «налаживает» производство защитных антител, чтобы с ними бороться, у человека развивается заболевание. После вакцинации формируются защитные антитела, которые позволяют организму заранее подготовиться к нежелательной, но вполне вероятной встрече с конкретным вирусом. «Застать врасплох» иммунную систему уже не получиться. Поэтому для профилактики ряда опасных инфекций прививки – наиболее эффективный способ. Но сложность в том, что возбудителей простудных заболеваний очень много, более 200 видов, и для каждого разработать вакцину нереально. Иммунитет, который вырабатывается после каждой перенесенной ОРВИ, обычно кратковременный.
А многочисленность возбудителей, их изменчивость и высокая контагиозность обеспечивают предпосылки для повторных заболеваний. К счастью, существуют современные лекарственные средства, которые эффективны и для лечения, и для профилактики последующих ОРВИ.
Как все-таки укрепить иммунитет?
Одним из способов предупредить последующие простудные заболевания является тщательное лечение возникшей инфекции и укрепление защитных барьеров организма. Например, Тонзилгон Н («Бионорика», Германия), лекарственный препарат комплексного действия на основе экстрактов растений, предназначен для лечения простуды с болью или першением в горле. Он способствует не только уменьшению воспаления, тяжести и длительности заболевания, но и предупреждает развитие осложнений после ОРВИ. Кроме этого, Тонзилгон Н помогает снизить количество обострений хронического тонзиллита. Поэтому неудивительно, что в медицинской практике всё чаще используются растительные препараты. По данным ВОЗ, в настоящее время 80% населения земного шара использует природные средства и средства народной медицины.
Особый интерес представляют результаты исследования, проведенного коллективом ЛОР-врачей в шести амбулаторно-поликлинических учреждениях Украины с июня 2017 по март 2018 г. под общим руководством главного оториноларинголога Украины профессора В. И. Поповича. Это исследование подтвердило данные, полученные немецкими специалистами, которые продемонстрировали эффективность и безопасность Тонзилгона Н у детей с рецидивирующими острыми инфекциями верхних дыхательных путей.
Комбинация биологически активных компонентов Тонзилгона Н активизирует неспецифические факторы иммунной защиты организма. Эти свойства проявляются как в отношении факторов врожденного (естественная цитотоксическая активность и фагоцитоз), так и приобретенного (стимуляция антителогенеза) иммунитета.
Тонзилгон Н выпускается в двух лекарственных формах: капли для приема внутрь (для пациентов с 2 лет) и таблетках (для пациентов с 6 лет). Действующими веществами являются экстракты лекарственных растений: корня алтея, цветков ромашки, травы хвоща, листьев грецкого ореха, травы тысячелистника, коры дуба, травы одуванчика лекарственного. Тонзилгон Н не только способствует уменьшению воспаления и боли в горле, но и сокращению частоты ОРВИ в 1,5 раза. Поэтому с целью укрепления иммунитета в комплексной терапии острых респираторных заболеваний, сопровождающихся першением и болью в горле, затруднением глотания, кашлем, целесообразно принимать оригинальное лекарственное средство Тонзилгон Н.
Как работает иммунитет. Основные понятия
Механизм иммунного ответа и иммунные клетки. Основные понятия.
Иммунитет: борьба с чужими и… своими
(краткий обзорный материал)
СОДЕРЖАНИЕ:
Цитокины
«Азбука Морзе» организма
Подробнее о цитокинах см. по кнопке-ссылке:
Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.
Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.
Иммунные клетки
По порядку расчитайсь!
Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.
Врожденный иммунитет
Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам — так называемым образам патогенности [4]. Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors, Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors, Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.
Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.
Адаптивный иммунитет
«спецподразделения вооруженных сил организма»
Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой ( ДК ) (обозначена зеленым ). Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
T-лимфоциты
Видео 3. Движение Т-хелперов ( красные ) и Т-киллеров ( зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам, однако существует еще один тип Т-клеток — γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) [7]. Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR [8].
B-лимфоциты
Схема иммунного ответа
Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.
Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.
Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.
Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).
Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.
А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.
Видео 5. Механизм иммунного ответа. →
Аутоиммунитет
громыхает «гражданская война».
К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом [2]. Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.
Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.
За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.
В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов. При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.
Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.
Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.
Заключение
Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.
Гемопоэтическая стволовая клетка
Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка «выбирает профессию «
Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.
* — По современным данным, гемопоэтическая стволовая клетка «взрослеет», постепенно теряя способность к самообновлению и приобретая способность к дифференцировке. А решение выбрать «рабочую специальность», то есть мегакариоцитарное и эритроцитарное направление дифференцировки, клетка принимает еще до того, как рассмотрит варианты с «учебой» и «армией» (миелоидным или лимфоидным ростками) [11].
Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена ) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.
Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.
Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [17, 18].
Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.
Дополнительная информация:
К разделу:
Дополнительно см.:
Источник (по материалам): А. Боголюбова. Иммунитет: борьба с чужими и… своими. / Спецпроект: аутоиммунные заболевания / biomolecula 26.01.2017
Литература:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ