чихание при аллергии чем лечить

Как отличить аллергический насморк от простудного: основные отличия

Лечение аллергического и простудного насморка достаточно сильно отличаются, поэтому очень важно знать, как отличить аллергический насморк от простудного.

Обильные жидкие выделения из носа — признак воспаления слизистой оболочки носовой полости (ринита). Самые распространенные причины воспалительной реакции — аллергены, заражение респираторными вирусами. В соответствии с провоцирующими факторами различают аллергический ринит и острый (катаральный или вирусный) ринит, в обиходе — простудный насморк. Для облегчения симптомов пациенты самостоятельно применяют назальные капли. Но не зная, как отличить аллергический ринит от насморка при обычной простуде, сложно выбрать результативный препарат. За диагностикой и лечением следует обратиться к врачу.

Симптомы аллергического насморка

Во время аллергии, помимо ринореи, у пациента могут быть:

Круглогодичный аллергический ринит вызывают запахи парфюмерии, бытовой химии, сигаретного дыма, шерсть домашних животных, синантропные (пылевые) клещи и т. п. Если же насморк возникает из-за цветущих растений — это признак поллиноза (сезонного риноконъюнктивита). В таком случае к назальным симптомам присоединяется слезотечение, краснота кожи век и глазных яблок.

Симптомы простудного насморка

Вирусный и острый катаральный ринит развивается в три этапа, с характерной симптоматикой для каждого 2 :

1. Возникают неприятное напряжение и зуд в носу, которые сопровождаются чиханием. Появляются водянистые выделения из носа, как защитная реакция слизистой на некомфортные атмосферные условия или проникновение вирусов. А также повышенная температура, головная боль, общая слабость.

2. Образуется отек слизистой, поэтому затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость голоса. Снижается восприятие запахов, вплоть до аносмии (потери обоняния). Стабильно держится повышенная температура, вялость, сонливость.

3. Сохраняется заложенность носа, особенно в ночные часы, из-за чего нарушается сон. Изменяется цвет и консистенция назальных выделений (они становятся густыми, приобретают желто-зеленоватый оттенок). Трудноотделяемый экссудат вызывает заложенность в ушах при высмаркивании, умеренную головную боль.

При своевременной грамотной терапии простудный насморк проходит за 7-10 дней. Пренебрежение лечением приводит к распространению воспаления в носовые пазухи, слуховую трубу, бронхи. Соответственно, развиваются такие осложнения, как риносинусит, отит, бронхит.

Как отличить аллергический насморк от простудного

Чтобы отличить аллергический насморк от простудного самостоятельно, проанализируйте симптомы:

Также аллергический статус часто передается по наследству. Заподозрить аллергию можно, если в семье есть астматики и аллергики.

Как лечить простуду

В терапии вирусного или острого катарального ринита, спровоцированного переохлаждением, используют препараты местного действия (капли и спреи) 4 :

Для усиления лечебного эффекта перед применением спреев, носовые ходы промывают водными растворами морской соли.

Как лечить аллергию

Для достижения полного контроля над заболеванием, предупреждения рецидивов аллергический насморк (подтвержденный диагностическими тестами) лечат с помощью 5 :

Для облегчения симптомов применяют:

Прежде чем принимать средства от аллергии, обязательно нужно обратиться к врачу.

Профилактика аллергии и простуды

Чтобы предупредить аллергический насморк, необходимо ограничить взаимодействие с раздражителем, вызывающим симптомы заболевания, создать гипоаллергенную обстановку 6 :

Противопростудная профилактика заключается в укреплении защитных сил организма, и поддержании высокого уровня иммунного статуса. К профилактическим мерам относятся:

При неблагоприятной эпидемиологической ситуации следует ограничить социальные контакты, носить защитную медицинскую маску.

Заключение

Симптомы аллергического ринита и простудного насморка могут пересекаться, если, к примеру, контакт с аллергеном происходил во время сезонной эпидемии гриппа или переохлаждение совпало с пиком цветения аллергенных растений. Диагностировать причину насморка может врач, поэтому стоит обратиться за медицинской помощью к специалистам.

1. Себекина О.В., Передкова Е.В., Ненашева Н.М. Снижение медикаментозной нагрузки при аллергическом рините // Эффективная фармакотерапия. — 2020. — Т. 16. — № 8. — С. 24–30.

Источник

Лечение аллергического круглогодичного ринита антигистаминными препаратами

Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что част

Люди каждый день сталкиваются с аллергенами, способными вызывать ринорею, чихание, заложенность носа — симптомы ринита. Аллергический ринит сегодня рассматривается как наиболее распространенное заболевание в структуре аллергопатологии. Известно, что частота встречаемости аллергического ринита в общей популяции составляет от 10 до 25% и характеризуется устойчивым ростом [4]. Это означает, что ежедневно миллионы людей вынуждены использовать медикаментозные препараты для купирования беспокоящих их симптомов. Хотя современные противоаллергические средства позволяют эффективно контролировать течение болезни, однако они способны вызывать также различные нежелательные реакции. В связи с этим очень важен правильный выбор медикаментов для лечения аллергического ринита, особенно при круглогодичном течении этого заболевания.

Круглогодичный аллергический ринит (КАР) — это заболевание, диагностика, а также подбор безопасной и эффективной терапии которого сопряжены с рядом проблем. Большинство пациентов с КАР обращаются за квалифицированной медицинской помощью через 5–10 лет от начала заболевания. В течение этого времени многие из них используют сосудосуживающие капли, прибегают к хирургическим вмешательствам. По данным исследователей из Великобритании и Нидерландов (W. J. Fokkens, G. K. Scadding, 2004), до 20% аденотомий проводится пациентам, страдающим КАР. Между тем при отсутствии, а также неадекватном лечении КАР возрастает риск развития средних отитов, синуситов, бронхиальной астмы [9].

В настоящее время, согласно международным консенсусам и рекомендациям, для лечения КАР используют препараты кромогликата натрия, назальные кортикостероиды и антигистаминные средства, применению которых и посвящена эта статья.

Широкое использование антагонистов Н₁-рецепторов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [1]. Хотя клинические проявления аллергического ринита обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н₁-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа — поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистых (см. табл.).

Более 60 лет назад первые антигистаминные препараты стали доступны для клинического использования. С тех пор они представляют собой наиболее востребованную группу противоаллергических фармацевтических средств, широкое применение которых научно обоснованно [2]. Антагонисты Н₁-рецепторов — это азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь замещенного этиламина (как и в молекуле гистамина), которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена посредством атома азота, углерода или кислорода к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам. Классические Н₁-антагонисты, или первое поколение антигистаминных препаратов (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.), являются конкурентными блокаторами Н₁-рецепторов, и потому связывание их с рецептором происходит быстро и носит обратимый характер. В связи с этим для достижения основного фармакологического действия требуются высокие дозы таких антагонистов, при этом чаще и интенсивнее проявляются их побочные свойства. Кроме того, кратковременность действия этих препаратов требует их многократного применения в течение суток. Антигистаминные препараты первого поколения в терапевтических дозах оказывают блокирующее действие и на рецепторы других медиаторов (холинорецепторы, адренорецепторы), что объясняет связанные с их применением нежелательные побочные эффекты, в частности негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, зрение, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт, центральную нервную систему [7].

Вместе с тем Н₁-антагонисты первого поколения, во всяком случае в ближайшее время, останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения. Это связано, во-первых, с накопленным богатым опытом использования этих препаратов и, во-вторых, как ни странно, с побочными действиями, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (наличие, в частности, антисеротониновой активности, седативного или местно-анестезирующего действия). В-третьих, это объясняется наличием инъекционных лекарственных форм, абсолютно необходимых для лечения острых и неотложных аллергических состояний. В-четвертых — относительно более низкой стоимостью по сравнению с препаратами последнего поколения. Кроме того, появившиеся в последнее время сведения позволяют расширить клинические показания для использования препаратов первого поколения. Так, они оказались эффективными (по-видимому, за счет своего действия на М-холинорецепторы, приводящего к подсушиванию слизистых и подавлению рефлекса чихания) и у пациентов с ринитами при риновирусных инфекциях, у которых они уменьшают выделение слизи, частоту чиханий и несколько подавляют заложенность носа. Это показано на примере бромфенирамина, клемастина и хлоропирамина [5, 12].

Тем не менее, в силу вышесказанного, возникла необходимость создания противогистаминных препаратов, которые имели бы высокое сродство к Н₁-рецепторам и обладали бы высокой избирательной активностью, не затрагивая рецепторов других медиаторов. Эта цель была достигнута в конце 70-х годов прошлого века, когда были созданы антагонисты Н₁-рецепторов нового поколения (терфенадин, цетиризин, астемизол, лоратадин, эбастин и некоторые другие), которые соответствовали заданным фармакологическим свойствам, надежно блокировали Н₁-рецепторы и могли использоваться однократно в сутки. Многие Н₁-антагонисты последнего поколения связываются с рецепторами неконкурентно. Такие соединения с трудом вытесняются с рецептора, чем объясняется продолжительное действие таких препаратов. Препараты второго поколения, в отличие от своих предшественников, не имели побочных эффектов, в частности не оказывали или оказывали крайне незначительное седативное воздействие. Эти средства вошли в широкую практику врачей-аллергологов и других специалистов, стали весьма популярны во всем мире, в том числе в нашей стране [6]. Широко известен в России лоратадин, представленный в аптечной сети под разными торговыми названиями (кларитин, кларотадин, кларисенс, кларидол и др.). Этот препарат назначается однократно в дозе 10 мг/сут, не оказывает побочных кардиотоксических эффектов и не вызывает седации, он разрешен к применению с раннего детского возраста в связи с широким профилем безопасности. Но лоратадин, как и некоторые другие средства второго поколения антигистаминных средств, имеет некоторые ограничения, связанные с его применением в сочетании с другими препаратами (макролиды, кетоконазол и некоторые другие).

Именно поэтому встал вопрос о необходимости совершенствования и этой группы препаратов. Большинство из них представляют собой пролекарства, т. е. при поступлении в организм человека подвергаются метаболизму и лишь конечные продукты оказывают основное фармакологическое действие — осуществляют блокаду Н₁-рецепторов. Если по какой-либо причине метаболизм лекарственного средства оказывается нарушен, происходит накопление исходного продукта, который может обладать нежелательными эффектами. Именно это произошло с терфенадином и астемизолом, которые при превышении рекомендованных терапевтических доз или нарушении метаболизма, вследствие поражения печени, либо при сопутствующем приеме препаратов, угнетающих активность ферментов, участвующих в превращении указанных пролекарств в конечные метаболиты, вызывали нарушения сердечного ритма, в некоторых случаях заканчивавшиеся смертельным исходом.

Оптимальным направлением работы по улучшению профиля антигистаминных препаратов явилось создание лекарственных средств на основе фармакологически активных конечных метаболитов препаратов второго поколения. Они должны были сохранить все преимущества своих предшественников и при этом не оказывать побочных действий на сердечно-сосудистую систему, а также не взаимодействовать с препаратами, угнетающими систему цитохрома Р450.

Первым антигистаминным средством, крайне незначительно подвергающимся метаболизму, был цетиризин (аналергин, зиртек, зодак, летизен, цетрин). Следы метаболита цетиризина появляются в плазме через 10 ч. Период полуэлиминации цетиризина у взрослых после однократного приема 10 мг препарата составляет 7–11 ч. У пожилых людей этот показатель несколько выше, что связано с особенностью функционирования почек. Для цетиризина характерны низкий объем распределения и высокая способность проникновения в кожу. При курсовом лечении постоянная концентрация в плазме достигается в течение 3 сут, а при дальнейшем применении не наступает аккумуляции препарата и не изменяется скорость элиминации.

Создание фексофенадина (телфаст, фексадин, фексофаст) было примером целенаправленного получения неметаболизируемого Н₁-антагониста на основе конечного фармакологически активного метаболита терфенадина. Этот препарат быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, выводится в неизмененном виде с желчью через желудочно-кишечный тракт и с мочой через почки. Период полуэлиминации соответствует 11–15 ч. Поскольку это лекарственное средство не метаболизируется в организме, возможно его одномоментное применение с другими препаратами, тормозящими оксигеназную активность CYP3А4 системы цитохрома Р450 (макролидами, кетоконазолом и др.). Нарушение функциональной активности печени и почек не сказывается на переносимости фексофенадина; кроме того, он хорошо переносится пациентами разных возрастных групп.

В последние годы на фармацевтическом рынке России появился еще один препарат, являющийся хотя и не конечным, но фармакологически активным метаболитом лоратодина, — дезлоратадин (эриус), который используется в меньшей дозе (5 мг/сут), чем его предшественник (лоратадин). Дезлоратадин обладает всеми достоинствами антигистаминных средств последнего поколения, доказаны его эффективность при аллергическом рините и высокий уровень безопасности, что позволяет рекомендовать препарат к применению и в педиатрической практике.

Эбастин (кестин) представляет собой не рацемическую смесь (как большинство системных антигистаминных препаратов), а является единственным соединением. Через 2,5 ч после однократного приема 10 мг эбастина пиковая концентрация каребастина (фармакологически активного метаболита) в плазме крови соответствует 0,12 мг/л. Прием пищи не влияет на скорость наступления клинического эффекта, при этом абсорбция эбастина из желудочно-кишечного тракта несколько ускоряется. Основной путь экскреции каребастина — через почки, в меньшей степени — с калом. Конечный период полувыведения — 13–15 ч; он сопоставим у молодых и у пожилых лиц, что позволяет принимать препарат без коррекции дозы в зависимости от возраста. Нарушение функции печени и почек оказывает минимальное влияние на фармакокинетику каребастина. В дозах (60 мг/сут), в 3–6 раз превышающих терапевтические, эбастин не оказывает заметного действия на интервал QT. Не обнаружено взаимодействия каребастина с этанолом и диазепамом, что избавляет пациента от необходимости менять образ жизни или корректировать проводимое по поводу других заболеваний лечение. Терапевтический эффект препарата может быть повышен путем увеличения дозы с 10 до 20 мг/сут при однократном приеме. При этом сохраняется хорошая переносимость препарата, отсутствуют нежелательные явления. Эбастин эффективно угнетает не только ринорею, но и заложенность носа, т. е. симптом, который обычно с трудом поддается коррекции противогистаминными препаратами.

Опыт широкого медицинского применения антигистаминных препаратов нового поколения не только подтвердил их безопасность и терапевтическую эффективность, но и позволил обнаружить важные противоаллергические свойства, которые не могут быть объяснены только блокадой Н₁-рецепторов. Так, оказалось, что у пациентов с аллергическим ринитом на фоне приема этих средств уменьшается заложенность носа — симптом, который не поддается угнетению антигистаминными препаратами первого поколения, т. е. Н₁-блокаторы второго поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) способны подавлять не только раннюю, но и позднюю фазы аллергического ответа. Несколькими группами исследователей было показано, что эти медикаменты тормозят активность разных клеток, вовлекаемых в аллергическую реакцию, тем самым угнетая образование и секрецию из них молекулярных посредников (медиаторов) аллергии [1]. Очень важно, что данные лекарственные средства в концентрациях, сопоставимых с таковыми в плазме крови человека при принятии средней терапевтической дозы, не теряют вышеописанных свойств.

Улучшение фармакологических свойств новых Н₁-антагонистов обосновывает расширение клинических показаний для их использования. Так, с появлением антигистаминных средств второго поколения были устранены препятствия для их применения при бронхиальной астме. Дело в том, что препараты первого поколения, имеющие невысокую избирательность по отношению к рецепторам, вызывают сухость слизистых и ухудшают отхождение и без того вязкой мокроты у таких больных. Н₁-антагонисты, не имеющие такого побочного действия, начали использоваться у пациентов с бронхиальной астмой для лечения ринита и других аллергических проявлений. С одной стороны, стали вновь предприниматься попытки лечения собственно астмы антигистаминными препаратами, а с другой — ученым удалось доказать, что адекватное лечение аллергического ринита сопровождается улучшением течения бронхиальной астмы, включая снижение потребности в использовании бронхолитических средств. Выбирая средство для лечения пациента, страдающего аллергическим ринитом, врач обязательно учитывает такой фактор, как индивидуальная чувствительность к фармакологическому действию одного и того же вещества [3]. С одной стороны, подбор оптимального для данного пациента препарата всегда осуществляется индивидуально, с другой — этим определяется необходимость присутствия на фармацевтическом рынке большого числа препаратов сходного действия. Для Н₁-антагонистов это особенно важно, так как в случае лечения заболеваний круглогодичного течения, к которым относится аллергический ринит с повышенной чувствительностью к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам, принимать эти лекарства приходится на протяжении длительного времени.

При круглогодичном аллергическом рините используются и местные топические антигистаминные средства, такие, как аллергодил (второе поколение), виброцил, санорин-аналергин.

С учетом вышеизложенного следует подчеркнуть, что для лечения аллергического ринита круглогодичного течения необходимо использовать неседативные антигистаминные средства второго поколения, обладающие высоким терапевтическим индексом, позволяющие при необходимости лабильно изменять дозу препарата без риска развития серьезных нежелательных явлений.

Литература

И. С. Гущин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
О. М. Курбачева, кандидат медицинских наук
ГНЦ Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

Источник

Аллергический ринит: диагностика и лечение

Аллергический ринит – это воспаление слизистой носа, в основе которого лежит аллергическая реакция. По статистике до 25% населения страдает аллергией.

3.40 (Проголосовало: 10)

Что такое аллергический ринит?

Аллергический ринит – это воспаление слизистой носа, в основе которого лежит аллергическая реакция (Ig E-опосредованное воспаление).

Отдельно лор-врачи выделяют профессиональный аллергический ринит у работников химических и фармакологических предприятий. Наследственная предрасположенность также является фактором риска.

Механизмы развития аллергического ринита

Аллергены, попадая при дыхании на слизистую носа, оседают на ней. Иммунная система воспринимает инородные вещества и вырабатывает антитела к ним – иммуноглобулины Е (Ig E), которые накапливаются в крови. При повторном попадании аллергена в организм между ними происходит реакция, которая называется гиперчувствительность немедленного типа. Данным термином обозначают большинство аллергических процессов, симптомы которых развиваются от нескольких секунд до 15-20 минут от момента контакта с аллергеном. Но даже в периоды, когда аллерген не попадает в организм, и нет симптомов аллергического ринита, в слизистой оболочке носа сохраняются воспалительные явления. Именно поэтому, симптомы, схожие с аллергией, могут появляться при воздействии раздражающих веществ, не являющихся аллергенами. Многие люди, страдающие аллергическим ринитом, имеют повышенную чувствительность к таким раздражителям, как резкие запахи, химические бытовые средства, табачный дым. Ткани полости носа и нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов) имеют схожее строение и функции, поэтому часто у пациентов с аллергическим ринитом появляется бронхиальная астма.

Симптомы аллергического ринита

Формы аллергического ринита

Врачи выделяют две формы – интермиттирующий и персистирующий. Они учитывают не только время появления симптомов, но и продолжительность заболевания и выраженность симптомов.

Интермиттирующая форма длится не менее 4 дней в неделю или не менее 4 недель в году. Течение заболевания легкое, не нарушен сон, сохранена повседневная активность пациента.

Персистирующая форма длится более 4 дней в неделю или более 4 недель в году. Течение заболевания средней тяжести или тяжелое. Присутствует нарушение сна, повседневной активности, трудности в профессиональной деятельности или учебе из-за симптомов насморка.

Как правило, пациенты, занимаясь самолечением, длительно пользуются сосудосуживающими препаратами для носа. Со временем, злоупотребление такими лекарствами приводит к зависимости от сосудосуживающих препаратов и медикаментозному риниту. Из за чего течение аллергического ринита еще больше утяжеляется.

Диагностика аллергического ринита

При подозрении на аллергический насморк необходима консультация двух специалистов— аллерголога-иммунолога и лор-врача.

Высокой достоверностью обладают исследования мазков — отпечатков со слизистой носа на эозинофилы (риноцитограмма) и анализ крови на IgE общий (иммуноглобулин Е общий). Обнаружение эозинофилов в мазке (больше 5% от всех обнаруженных клеток), или повышение общего иммуноглобулина Е (больше 100 МЕ) являются подтверждением диагноза. Эти исследования возможно проводить как в период ремиссии, так и при обострении симптомов заболевания.

Важно также выявить вещества, которые провоцируют аллергическую реакцию. Для этого используют следующие методики:

Лечение аллергического ринита

Лечение включает аллерген-специфическую иммунотерапию для снижения повышенной чувствительности к аллергену и медикаментозное лечение для купирования воспалительного процесса и уменьшения симптомов болезни.

Необходимо комплексное медикаментозное лечение. Лечение одним препаратом малоэффективно, поэтому схему лечения должен подбирать врач.

Группы препаратов, использующиеся при лечении аллергического ринита

Можно ли лечить аллергический ринит хирургическим методом?

Хирургические методы могут облегчить состояние при аллергическом насморке, но они не лечат саму патологию. Аллергию вылечить операцией нельзя, помогает только медикаментозное лечение.

Если говорить об облегчении состояния, то речь идет о восстановлении свободного носового дыхания. В данном случае поможет радиоволновая подслизистая вазотомия нижних носовых раковин.

Источник