высокое давление при грудном вскармливании что делать
Сохраняющаяся после родов артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома
Поиск методов эффективной коррекции Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в наст
Поиск методов эффективной коррекции
Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в настоящее время составляет от 5 до 20%. История возникновения понятия «метаболический синдром» начинается с середины XX в., когда в 1947 г.
J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный и гиноидный и предположил, что андроидное ожирение чаще сочетается с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и подагрой. В 1988 г.
G. Reaven выделил симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ), назвав его «синдром X». Тогда же было выдвинуто предположение, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением — инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan, описав «смертельный квартет», определил абдоминальное ожирение, наряду с нарушением толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома.
Сегодня общепринятым является термин «метаболический синдром», который широко используется во всем мире.
В 2004 г. Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) приняты критерии диагностики метаболического синдрома, которые соответствуют критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (2001). Согласно этим критериям, основанием для постановки диагноза «метаболический синдром» является наличие трех или более из пяти ниже перечисленных компонентов:
Несколько отличные критерии диагностики метаболического синдрома приняты ВОЗ (1988) и Международной федерацией по диабету (2005).
Критерии Международной федерации по диабету:
На сегодняшний день проблема метаболического синдрома является чрезвычайно актуальной во всем мире. Несмотря на большое количество научных изысканий, метаболический синдром нуждается в дальнейших исследованиях, чтобы понять, кого, когда и как нужно лечить (R. Kahn et al., 2005).
В соответствии с решением Согласительной группы Международной федерации по диабету наиболее актуальными аспектами метаболического синдрома, требующими дальнейшего изучения, являются:
Многочисленные научные изыскания последних лет показывают, что моментом «запуска» метаболического синдрома у женщин может являться период беременности.
Компоненты метаболического синдрома при беременности имеют свои отличительные черты. АГ при беременности тесно взаимосвязана с инсулинорезистентностью, однако до сих пор окончательно не определено, при каком виде АГ инсулинорезистентность наиболее выражена. В исследовании A. Caruso и S. Ferrazzani (1999) при проведении клэмп-теста было показано, что инсулинорезистентность наиболее выражена у женщин с гестационной АГ. А в группах пациенток с гестозом и физиологически протекающей беременностью результаты были схожими. В другом исследовании (R. Kaaje, H. Laivuori, 1999) было показано, что инсулинорезистентность максимально выражена при преэклампсии.
Кроме того, гиперинсулинемия выявляется в начале беременности, до развития гестационной АГ или преэклампсии (M. Serer, C. D. Naylor, 1995; J. R. Sowers, R. J. Sokol, 1996; G. M. Joffe, J. R. Esterlitz, 1998; C. G. Solomon, J. S. Carroll, 1999; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001). Ожирение и гиподинамия предрасполагают к развитию АГ во время беременности. Высокий индекс массы тела (ИМТ) до или в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития преэклампсии и гестационной АГ (C. G. Solomon, S. W. Graves, 1994; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001; R. Thadhani, M. J. Stampfer, 1999; N. Sattar, P. Clark, 2001; A. Saftlas et al., 2000). Повышенная физическая активность в первые 20 нед беременности, напротив, ассоциирована со снижением этого риска (S. Marcoux et al., 1989).
Компоненты метаболического синдрома играют важную роль в развитии осложнений беременности, которые, в свою очередь, вероятно, оказывают воздействие на дальнейший прогноз сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка. Накоплены данные, позволяющие предполагать, что женщины, имеющие в анамнезе осложнения беременности (преэклапсию, гестационный диабет, АГ и др.), являются группой риска развития в дальнейшем кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета, т. е. беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни (D. Williams, 2003).
В ряде зарубежных исследований выявлено достоверное повышение риска развития АГ у женщин с преэклампсией в анамнезе. Jonsdottir и соавторы проанализировали причины смерти 374 женщин, имевших гипертензивные осложнения во время беременности, и выяснили, что уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у этих женщин достоверно (в 1,4 раза) выше, чем в популяции в целом. Кроме того, выявлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с эклампсией и преэклампсией в анамнезе в 1,9 раза выше по сравнению с женщинами, имевшими повышение АД без протеинурии во время беременности. V. A. Rodie и соавторы (2004) установили, что осложнения беременности, особенно преэклампсия и хроническая внутриутробная гипотрофия плода, повышают в дальнейшем риск развития у женщин кардиоваскулярных расстройств.
Pouta A. и соавторы (2004) показали, что женщины с преэклампсией имеют повышенный риск развития инсулинорезистентности после родов.
Проспективное наблюдение 3799 нерожавших женщин с 1989 по 1997 г. с формированием 168 пар «случай-контроль» и наблюдением в период беременности и в течение 7–8 лет после родов выявило, что в группе с АГ во время беременности риск метаболического синдрома в 3–5 раз выше, чем в группе без АГ (J. C. Forest, J. Girouard, 2005).
Все вышесказанное свидетельствует, что синдром АГ во время беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, как фактор формирования метаболических нарушений. Соответственно, женщины с синдромом АГ во время беременности требуют пристального врачебного наблюдения не только во время беременности, но и после родов. К сожалению, очень часто после родов женщины, в силу своей занятости, обращают мало внимания на свое здоровье и не обращаются к врачу. Однако на сегодняшний день доказано, что чем раньше начато лечение АГ, сохраняющейся после родов, тем благоприятнее прогноз. Поэтому необходимо активно мониторировать состояние сердечно-сосудистой системы после родов у женщин с синдромом АГ во время беременности и при сохраняющейся АГ проводить соответствующее лечение.
Как же лечить сохраняющуюся после родов АГ в рамках метаболического синдрома? При выборе оптимальной терапии должно учитываться влияние лекарственного средства на основные составляющие метаболического синдрома. Лекарственные средства, используемые для лечения АГ, можно разделить на три группы:
Безусловно, при выборе оптимального препарата для коррекции АГ, сохраняющейся после родов, предпочтение должно отдаваться препаратам, оказывающим метаболически позитивное действие.
Ингибиторы АПФ обладают доказанным гипотензивным действием и характеризуются выраженным положительным влиянием на компоненты метаболического синдрома. Метаболические эффекты ингибиторов АПФ:
Блокаторы ангиотензиновых II (AТ II) рецепторов модулируют функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. Недавние исследования дисфункции эндотелия при АГ позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ATII-рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота. Специфическая блокада АТ II-рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротекторный эффект.
Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротекторным эффектом, хорошей переносимостью. Однако основным ограничением широкого использования препаратов этой группы является их относительно более высокая стоимость в сравнении с ингибиторами АПФ.
Агонисты имидазолиновых рецепторов относятся к гипотензивным препаратам центрального действия. Различия в терапевтическом и гемодинамическом эффекте лекарств центрального действия обусловлены неодинаковой аффинностью к разным типам рецепторов. Препарат центрального действия первого поколения клонидин обладает сродством к двум типам рецепторов — центральным α-адренорецепторам и имидазолиновым рецепторам. Предполагается, что его гипотензивный эффект в большей степени связан со стимуляцией имидазолиновых рецепторов, в то время как основные побочные эффекты опосредуются кортикальными α1-адренорецепторами.
Агонисты имидазолиновых рецепторов рилменидин и моксонидин обладают высокой селективностью в отношении I1-рецепторов. Их аффинность к I1-рецепторам более чем в 100 раз превосходит сродство к α2-адренорецепторам. Для обоих лекарств характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождающийся незначительным седативным действием. Гипотензивное действие агонистов имидазолиновых рецепторов и вызываемое ими снижение периферического сосудистого сопротивления связаны с их выраженной периферической симпатолитической активностью. При этом стимуляция I1-рецепторов вызывает лишь незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Центральные I1-рецепторы гипоталамической области вовлечены в регуляцию уровня гликемии крови, что показано в эксперименте с селективным агонистом I1-рецепторов агматином, вызывающим снижение уровня глюкозы в крови. Аналогичным действием обладает и моксонидин. Кроме того, предполагается, что имидазолиновые рецепторы локализуются в поджелудочной железе и их активация приводит к увеличению секреции инсулина. В экспериментальных исследованиях показано, что применение моксонидина у крыс линии Zucker (модель ожирения) вызывало снижение уровня гипоталамического нейропептида Y, что может быть одним из механизмов, объясняющих снижение массы тела на фоне терапии этим препаратом. Однако применение препаратов этой группы ограничивается в связи с наличием побочных эффектов, связанных с их центральным действием (седативный эффект, влияние на способность управления транспортом и выполнение работы, требующей четкой координации движений), и высокой стоимостью всех представителей этой группы.
Селективные α-адреноблокаторы блокируют действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Несмотря на положительные метаболические эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с их побочными действиями. Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при высоком общем периферическом сопротивлении, дислипидемиях, сахарном диабете, гипертрофии предстательной железы.
Таким образом, по данным литературы, из всех гипотензивных препаратов, обладающих метаболически позитивным действием, для женщин с сохраняющейся после родов АГ после окончания грудного вскармливания наиболее перспективной группой являются ингибиторы АПФ в связи с наличием доказанной эффективности, высокой степенью безопасности и относительно невысокой стоимостью (что немаловажно ввиду необходимости длительного лечения).
На сегодняшний день в России группа ингибиторов АПФ представлена широким спектром препаратов. Основные из них представлены в таблице.
Все эти препараты могут быть использованы для лечения АГ у женщин с сохраняющейся после родов АГ (после прекращения грудного вскармливания). Выбор конкретного препарата внутри группы необходимо осуществлять с учетом его доступности в текущий момент и стоимости. Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от динамики АД, чаще всего необходимо продолжительное лечение.
Таким образом, на основании вышесказанного можно сделать следующие выводы.
Здоровье кормящей мамы. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна.
Я не открою ничего нового, если скажу, что грудное молоко – лучшее питание для младенцев. Большинство будущих мам мечтают выкормить своего малыша грудью, прилагают немало усилий для сохранения грудного вскармливания, но, к сожалению, зачастую кормление грудью не длится более 3-х-4-х мес. И причинами тому становятся не только и не столько объективно недостаточная лактация, а скорее незнание молодыми мамами основных правил кормления грудью. К этому присоединяются царящие в головах абсолютного большинства женщин мифы о том, что грудное молоко не так полезно, что его вполне можно заменить современной адаптированной смесью, а само грудное вскармливание вообще только вредит здоровью мамы! И все заканчивается тем, что при первых же проблемах, возникающих при кормлении ребенка, у мам опускаются руки, пропадает все желание бороться за достаточное количество молока. На самом же деле, только в женском молоке – и нигде больше – содержатся вещества для роста и дозревания головного мозга и нервной системы ребенка. Только женское молоко помогает становлению всех функциональных систем появившегося на свет младенца. Только женское молоко защищает крошку от многих болезней и является гарантией формирования крепкого иммунитета в будущем. Грудное молоко женщины содержит около 400 компонентов, а белок женского молока не имеет аналогов в природе! При этом в составе высоко адаптированных смесей насчитывается всего лишь около 40 компонентов, рассчитанных на среднего ребенка и неудовлетворяющих большинство потребностей развивающегося организма. Все попытки искусственно воспроизвести состав маминого молочка заранее обречены на неудачу: многие его компоненты невозможно в принципе создать технологическим путем. Как невозможно создать аналог человеческой крови…. Не случайно именно «белой кровью» называли женское молоко во многих народах, чей опыт доказывал его невероятную живительную и целительную силу. Современная наука тоже подтверждает уникальность и пользу грудного вскармливания. Причем не только для малыша, но и для мамы тоже!
Вам это кажется необычным? Вы слышали истории о разрушенных зубах, выпавших волосах и расплывшейся фигуре? Поверьте, это всего лишь мифы, не имеющие под собой научного обоснования. А самым распространенным источником мифов о негативном влиянии кормления на здоровье матери являются сами матери. Причем те, которым по разным причинам не удалось полноценно выкормить малыша своим молоком. Такие женщины, ощущая в душе досаду за неудачу, очень охотно тиражируют собственный негативный опыт. Вместо того, чтобы трезво и грамотно с точки зрения медицины осмыслить возможные ошибки, приведшие к проблеме, мамы-«неудачницы» обвиняют во всем само грудное вскармливание. Типичные истории звучат примерно так: «грудь деформируется», «истощается нервная система от ночного недосыпания», «возникают проблемы с позвоночником от длительных кормлений в неудобном положении», «разрушаются зубы» и так далее и так далее…. А что же говорит современная наука о влиянии грудного вскармливания на здоровье матери? Обратимся к документам Всемирной Организации Здравоохранения. Именно в них можно найти самую достоверную и последнюю информацию о кормлении грудью. Например, в практическом руководстве для медицинских работников под названием «Грудное вскармливание: как обеспечить успех» однозначно и авторитетно заявляется – грудное вскармливание защищает здоровье матери. А в брошюрах для матерей пишется, что состав и качество молока не зависят от питания женщины, и что форма груди изменяется не в процессе лактации, а во время беременности.
Успешное восстановление после родов. Гормон окситоцин, вырабатывающийся в момент сосания груди ребенком, способствует сокращению матки. Это особенно актуально в первые полчаса после рождения малыша для благополучного отделения плаценты и профилактики послеродовых кровотечений. Первое прикладывание к груди и первое длительное кормление должны быть осуществлены сразу после родов – к этому призывают зарубежные медики и Всемирная Организация Здравоохранения в своем документе «Десять шагов, ведущих к успешному грудному вскармливанию». Кормление ребенка в первые 2 месяца помогут матке восстановить свою добеременную форму, а соседним органам брюшной полости благополучно занять свои обычные «места».
Благодаря сосанию груди в организме матери вырабатывается гормон пролактин, отвечающий за количество молока. Этот гормон подавляет выработку эстрогена и прогестерона – гормонов, необходимых для овуляции и изменений в стенках матки для возникновения новой беременности. Таким образом, грудное вскармливание надежно предохраняет вас от зачатия. Однако здесь следует отметить, что необходимый защиный уровень пролактина поддерживается только при организации кормления ребенка естественным способом:
Исследования показали, что около 95% мам, организовавших кормление естественным способом, остаются неспособными к новому зачатию на протяжении в среднем 13-16 месяцев. А у трети мам овуляция не возобновляется в течение всего периода грудного вскармливания!
Гормоны-эстрогены способствуют росту раковых клеток в репродуктивной системе и тесно связаны с раковыми образованиями. Как уже упоминалось выше, пролактин – основной «молочный» гормон – подавляет выработку эстрогена и замедляет рост клеток вообще. Кормление одного ребенка хотя бы на протяжении 3 месяцев уменьшает риск заболевания раком груди и раком эпителий яичников на 50 и 25 % соответственно. Как установили британские ученые, чем больше времени за свою жизнь женщина кормит грудью, тем меньше она рискует заболеть раком молочной железы. Распространенность грудного вскармливания, по мнению экспертов, может объяснять сравнительно низкую частоту развития рака груди в развивающихся странах.
Существует даже такой способ натурального лечения этого заболевания: выкормить малыша грудью до 3 лет.
Вы можете записаться на услугу или получить более подробную информацию, по телефону: