винпоцетин или вестибо что лучше

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть фото винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть картинку винпоцетин или вестибо что лучше. Картинка про винпоцетин или вестибо что лучше. Фото винпоцетин или вестибо что лучше

Классификация препаратов от повышенного давления

винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть фото винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть картинку винпоцетин или вестибо что лучше. Картинка про винпоцетин или вестибо что лучше. Фото винпоцетин или вестибо что лучше

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть фото винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть картинку винпоцетин или вестибо что лучше. Картинка про винпоцетин или вестибо что лучше. Фото винпоцетин или вестибо что лучше

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Пример клинического случая сочетанной терапии бетагистином и пирацетамом

Рассмотрены подходы к диагностике несистемных и системных головокружений. Приведен клинический пример успешной терапии несистемного головокружения у пациентки 54 лет с применением сочетания бетагистина дигидрохлорида и пирацетама.

Approaches to diagnostics of nonsystemic and system vertigoes are examined. Is given the clinical example to successful therapy of nonsystemic vertigo in the patient of 54 years with the application of combination of betahystin dihydro chloride also of Piracetam

Основу диагноза у пациентов с головокружением составляет тщательно собранный анамнез, при котором выясняется, что пациент подразумевает под головокружением, какие имеются сопутствующие симптомы, что провоцирует, усиливает или, напротив, ослабляет головокружение [1–6]. На первом этапе обследования необходимо установить, какое из двух основных типов головокружения испытывает пациент: вестибулярное (системное или истинное) или несистемное. Вестибулярное головокружение характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) собственного тела или окружающих предметов. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Все остальные виды головокружения расцениваются как несистемные [7]. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве [8, 9]. В качестве примера хотелось бы продемонстрировать следующую историю болезни.

Больная Ж. И., 54 года, обратилась в клинику с жалобами на периодически внезапно возникающие приступы головокружения несистемного характера («вращения внутри головы»). Как правило, длительность таких приступов не превышает 10–15 мин. В период приступов больная ощущает расстройства равновесия в виде шаткости при ходьбе (вправо-влево) и неуверенности при ходьбе. Также беспокоит постоянный флюктуирующий ушной шум справа, снижение слуха на правое ухо. Периодически отмечает нестабильное артериальное давление (АД), метеозависимость. В течение 4–5 лет беспокоят периодически появляющиеся ощущения жара, потливости, сердцебиения и повышенной раздражительности, которое связывает с приливами. Имеется расстройство сна, тревожность, снижение памяти.

Известно, что страдает гипертонической болезнью в течение последних 5–10 лет. Периодически по рекомендациям терапевтов и кардиологов меняет принимаемые препараты, однако, особенно с появлением приливов (в последние 4 года), артериальное давление периодически меняется. Год назад во время жаркого летнего периода иногда стал появляться шум в правом ухе, который сначала ощущала как легкий звон. Через некоторое время звон стал постоянным с периодами усиления и перехода на гул. В периоды повышения АД шум усиливается. Тогда же стала обращать внимание на ухудшение слуха на правое ухо. Спустя 2–3 мес впервые почувствовала расстройство равновесия, когда шла с работы. Затем оно стало периодически повторяться. Появились кратковременные головокружения. Возможно, в первое время они возникали на фоне общего утомления или нервного напряжения. Последнее время обратила внимание на дискомфорт в виде неустойчивости при езде в метро, особенно на эскалаторе.

Проведено комплексное исследование. Больная осмотрена неврологом и отоневрологом (оториноларингологом). Проведены дополнительные исследования.

При проведении тональной пороговой аудиометрии — регистрируется нейросенсорная тугоухость справа II степени с преимущественным снижением слуха на высокие частоты (нисходящий тип кривой) (рис.).

винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть фото винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть картинку винпоцетин или вестибо что лучше. Картинка про винпоцетин или вестибо что лучше. Фото винпоцетин или вестибо что лучше

Надпороговая аудиометрия: SISI тест: левое ухо (AS) — 20%, правое ухо (AD) — 80%, определение порога дискомфорта на частоте 1000 Гц: AS — 90 дБ, AD — 80 дБ. Дифференциальный порог восприятия силы звука: AS — 1,0 дБ, AD — 0,6 дБ.

Заключение: по данным надпороговой аудиометрии зарегистрирован феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ).

Импедансометрическое исследование. Тимпанограмма тип А с обеих сторон. При пробе Тойнби (с глотком) слуховые трубы хорошо проходимы с обеих сторон. Ипсилатеральные акустические рефлексы регистрируются слева на всех обследованных частотах (500–4000 Гц) в границах нормы (90 дБ). Справа ипсилатеральные акустические рефлексы зарегистрированы на частоте 500 и 1000 Гц интенсивностью соответственно 105 и 110 дБ. На частотах 2000–4000 Гц не зарегистрированы.

Заключение. Патологии в среднем ухе не выявлено с обеих сторон. Повышение порога регистрации акустических рефлексов справа может быть обусловлено кохлеарной и/или ретрокохлеарной патологией.

Отоакустическая эмиссия: регистрировалась задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ПИОАЭ) на приборе ILO 88/92 Otodinamic Ltd. (Великобритания).

AS-ответ получен на всех обследованных частотах при регистрации ЗВОАЭ и ПИОАЭ. ЗВОАЭ имела широкий спектр ответа, в качестве стимула использовался щелчок. Средняя амплитуда ответа составила 12,2 дБ уровня звукового давления (УЗД). В норме в этой возрастной группе среднее значение составляет 13,2 ± 4,7 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась в пределах нормальных значений на всех частотах.

AD — ЗВОАЭ зарегистрирована в виде дискретного ответа с низкочастотной области. Амплитуда составила 3 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась на нескольких частотах, преимущественно в низкочастотной зоне, амплитуда ответа значительно снижена.

Заключение: полученные изменения свидетельствуют о поражении сенсорных структур внутреннего уха справа.

Вестибулометрическое исследование (видеоокулография). Исследование проведено на диагностических комплексах VISUAL EYES и VORTEQ (Micromedical Technologies) и водяного отокалоризатора Hort Mann с применением батареи вестибулометрических тестов. Использовалась видеонистагмографическая регистрация глазодвигательных реакций.

Зарегистрировано: спонтанного нистагма при фиксации взора не обнаружено. Регистрируется скрытый спонтанный нистагм влево I ст., подавляющийся фиксацией взора. При проведении тестов плавного слежения и саккад — патологии не обнаружено. Калорическая проба (водная калоризация 30 град. и 44 град.) — определяется асимметрия вызванных ответов 26% за счет правосторонней лабиринтной гипорефлексии. Позиционного нистагма и головокружения не зарегистрировано. При проведении позиционных тестов больная отмечала наличие ортостатических головокружений при вставании из любого положения, которое не сопровождалось появлением позиционного нистагма.

Исследование проведено на компьютерном динамическом постурографе EquiTest (NeuroCom).

В программу тестирования было включено:

В тесты чувствительной организации входит стандартный набор, включающий в себя 6 тестов, каждый из которых во время исследования повторяется 3 раза:

В тесты двигательного контроля входят передвижения платформы вперед-назад в горизонтальной плоскости с различными ускорениями по 9 повторений в каждую сторону, а также тесты адаптации, в которые входят движения платформы во фронтальной плоскости с углом наклона 8 градусов в каждую сторону.

Тесты чувствительной организации: в течение всех тестов пациентка реагировала нормальными колебаниями общего центра тяжести (ОЦТ). Суммарная оценка 80 баллов, что является возрастной нормой. Суммарный анализ тестов не выявляет дисфункции сенсорных систем, принимающих участие в регуляции равновесия. ОЦТ сгруппирован правильно.

Тесты двигательного контроля: задержка реакции ног в ответ на движения платформы. Весовая ось симметрии распределена нормально. Нарушений адаптации к вращению платформы во фронтальной плоскости нет.

Заключение: патологии со стороны систем поддержания равновесия на момент исследования не выявлено.

Магнитно-резонансная (МР) томография головного мозга. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки не расширены, боковые желудочки симметричны. Базальные цистерны дифференцированы, обходная не изменена. Конвексиальные борозды не расширены. Участки патологических МР-сигналов в паренхиме головного мозга не выявлены. Отмечаются немногочисленные очаги сосудистого генеза в белом веществе мозга. В стволовой части мозга и мозжечке участков патологической интенсивности сигнала не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, патологических образований не обнаружено. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Область краниоспинального перехода не изменена.

Ультразвуковое дуплексное исследование внечерепных отделов сосудов шеи и головы: комплекс интима-медиа общих сонных артерий утолщен (до 2,0 мм). В области правой подключичной артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка, локальная плоская, гомогенная, средней эхогенности, редуцирующая просвет артерии на 20–25%. В проксимальной трети общей сонной артерии справа визуализирована атеросклеротическая бляшка размером 20 мм — локальная, плоская, гетерогенная, с преобладанием зон средней эхогенности, с редукцией просвета артерии 20–25%. Линейная систолическая скорость кровотока по общим сонным артериям: слева — 92 см/с, справа — 90 см/с.

винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть фото винпоцетин или вестибо что лучше. Смотреть картинку винпоцетин или вестибо что лучше. Картинка про винпоцетин или вестибо что лучше. Фото винпоцетин или вестибо что лучшеЛинейная систолическая скорость кровотока по внутренним сонным артериям: слева — 76 см/с, справа — 79 см/с. Подключичные артерии с обеих сторон без видимых патологических изменений. Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный, неизмененный. Диаметр позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 3,9 мм, справа — 4,0 мм. Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 38 см/с., справа — 41 см/с. Линейная скорость кровотока во внутренних яремных венах: слева — 22 см/с, справа — 21 см/с. Кровоток в позвоночных венах в горизонтальном положении слева — 10 см/с, справа — 10 см/с.

Проведены клинический и биохимический анализ крови (табл. 1, 2) — выявлена гиперхолестеринемия. Исследования наличия специфических заболеваний: сифилис, ВИЧ, гепатит В и С. Результат отрицательный.

Электрокардиограмма: ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 72 уд./мин.

Лечение: было рекомендовано комплексное лечение, которое включало комбинированную терапию, учитывающую наличие сопутствующих и сопряженных заболеваний, ведущим направлением которой был акцент на «сосудистый» фактор.

Комплекс включал в себя: внутривенное введение пирацетама в дозе 10 мг/кг массы тела на физиологическом растворе ежедневно в течение 10 дней, с последующим приемом по 800 мг в таблетках 3 раза в сутки в течение 1 мес, бетагистина дигидрохлорид 24 мг 2 раза в сутки, курс 1 мес. Мексидол 4 мл (200 мг) внутримышечно, ежедневно, в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки, курс 1 мес. Больная консультирована кардиологом и гинекологом. Рекомендована коррекция гипотензивной терапии и заместительная терапия в связи с климактерическим синдромом.

На фоне проведенного курса терапии (через 1,5 месяца) состояние больной улучшилось. Головокружения практически не беспокоят. Очень редко возникают кратковременные эпизоды неуверенности при ходьбе. Больная отмечает, что «привыкла» к ушному шуму. Возможно, он стал меньше. Возникли небольшие изменения слуха — несколько улучшилась разборчивость речи. Отмечает общее улучшение состояния — чаще отсутствует тяжесть в голове, несколько улучшилась память, уменьшилась раздражительность. В целом — отмечает улучшение качества жизни.

У больной была использована комбинированная терапия.

У представленной пациентки имелось сочетание ряда заболеваний, которые в той или иной степени создавали условия для ухудшения метаболизма в структурах нервной системы с превалированием «сосудистого» фактора. Комбинация нестабильного артериального давления, дислипидемии, эндокринных расстройств явилась самыми вероятными причинами развития патологии внутреннего уха, которая проявилась снижением слуха, появлением ушного шума, головокружения и расстройством равновесия.

Применялось сочетание бетагистина дигидрохлорида и пирацетама. Пирацетам относится к ноотропным средствам. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно. Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.

Бетагистина дигидрохлорид является аналогом гистамина. Оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом H1-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором H3-гистаминовых рецепторов. Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H1— и H3-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через H3-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H1-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на H3-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H3-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H3-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H1-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.

В данном случае удачное сочетание этих препаратов с другими, составляющими комплексное лечение, позволило добиться высокой эффективности терапии.

Литература

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук

«Центр головокружения и расстройства равновесия» АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Источник

Применение бетасерка в лечении больных с головокружениями сосудистого генеза

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте. Основными симптомами ХНМ

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте.

Основными симптомами ХНМК являются головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти и работоспособности. Для того чтобы указанные признаки могли служить достаточным основанием для установления диагноза ХНМК, необходимы определенная частота их возникновения (до двух-трех раз в неделю) и наблюдение за состоянием больного в течение двух-трех месяцев. Т. е. должен иметь место «сосудистый анамнез».

•На первой, компенсированной, стадии заболевания у больных с ХНМК указанные жалобы возникают только после физических, эмоциональных, интеллектуальных перегрузок, а также экстремальных ситуаций. При устранении причины, вызвавшей болезненное состояние, после отдыха, легкой седативной терапии симптомы исчезают.

•На второй, ремиттирующей, стадии у людей в возрасте 45—55 лет признаки ХНМК проявляются после обычной умственной или физической нагрузки. К концу рабочего дня появляются головная боль, головокружение и другие симптомы. Головные боли также могут возникать ночью и в утренние часы. Локализуются они чаще всего в затылочной области. Если боли исчезают или значительно уменьшаются после ходьбы, небольшой мышечной нагрузки, то, вероятно, они обусловлены венозным застоем, поскольку чаще всего тонус вен, упругость сосудистой стенки на этой стадии снижаются. После легкой физической нагрузки тонус венозных стенок несколько повышается, устраняются застойные явления, больные отмечают улучшение общего состояния.

На данной стадии ХНМК кроме вышеперечисленных симптомов появляются следующие признаки: неустойчивость настроения, плаксивость, общая слабость, шаткость при ходьбе, нарушение сна, повышенная метеочувствительность. Периодически возникают пароксизмы сильной головной боли, а также головокружений, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, атаксией, а также вегетативными нарушениями: приливами жара, ознобами, потливостью. После подобных приступов часто наступает общая слабость, усиленное мочеотделение. Это вегетососудистые пароксизмы с меньероподобными проявлениями.

В неврологическом статусе обычно не обнаруживается серьезных признаков поражения нервной системы, появляется лишь рассеянная неврологическая симптоматика. Однако почти всегда больные отмечают нарушения, в основном, механической памяти и внимания. Эти признаки указывают на неполноценность кровоснабжения ствола мозга, затылочных долей и мозжечка (вертебробазилярный бассейн) или передних отделов мозга — лобных, теменных, височных долей, подкорковых образований (каротидный бассейн). При этом почти всегда определяют и неврастенический синдром, обусловленный слабостью коры головного мозга, которая из-за недостаточности кровоснабжения раньше других отделов реагирует на гипоксию.

•Третья, субкомпенсированная, стадия ХНМК сопровождается постоянными, характерными для данного заболевания симптомами. Пациенты отмечают нарушения не только механической, но и логической и смысловой памяти. Признаки венозного застоя наблюдаются у большинства больных. Течение заболевания сопровождают цефалгические, вегетососудистые, вестибулярные, меньероподобные и другие пароксизмы. Характерны также гипертонические кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения, чаще в вертебробазилярном бассейне. В этой стадии интеллектуально-мнестические нарушения могут усугубляться до такой степени, что больные бывают не в состоянии выполнять не только свои профессиональные обязанности, но и несложные действия по самообслуживанию. В неврологическом статусе зачастую определяется патология черепно-мозговых нервов, изменяются рефлекторно-двигательная, чувствительная и координаторная системы. У больного замедляются движения, появляется неустойчивость при ходьбе, наблюдаются тремор головы, конечностей, нарушения координации.

•На четвертой, декомпенсированной, стадии могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда. Констатируют грубые интеллектуально-мнестические изменения, нарастание признаков дисфункции подкорковых структур. Больной, как правило, нуждается в постоянном уходе из-за парезов и параличей мышц конечностей, апраксии, атаксии, нарушений психики, речи, функции тазовых органов, бульбарных и псевдобульбарных явлений.

В лечении больных с ХНМК очень важен комплексный подход. Чем раньше предприняты необходимые меры по улучшению мозгового кровотока, тем эффективней оказывается лечение.

Во-первых, следует устранить причину заболевания. При гипертонической болезни необходимо назначить адекватную гипотензивную терапию, при атеросклерозе — антисклеротическую. Комплексное лечение больных с ХНМК включает нормализацию массы тела пациента, увеличение двигательной активности, ограничение потребления соли и жидкости, отказ от алкоголя, курения, острых блюд и копченостей. Следует ввести в рацион значительное количество овощей, фруктов, молочно-кислых продуктов. Необходимо следить за тем, чтобы пища была богата не только витаминами, но и микроэлементами — калием, кальцием, селеном и др.

Патогенетическая терапия ХНМК включает средства, улучшающие мозговой кровоток, неотропы и препараты, нормализующие «текучесть» крови. Существует ряд средств, которые применяются как симптоматические, но могут быть использованы и для патогенетического лечения.

Одним из наиболее распространенных и ранних симптомов при ХНМК является головокружение. Известны более 80 заболеваний, для которых характерен данный признак.

Истинные головокружения сопровождаются мучительным чувством «вращения», нарушением ориентации и равновесия. Больные при этом испытывают тревогу, страх падения, даже если они лежат в постели. Это состояние может усугубиться появлением тошноты и рвоты. Головокружения возникают приступообразно и длятся несколько часов и дней, являясь составной частью болезни Меньера и меньероподобных синдромов, которые обусловлены недостаточностью кровообращения вестибулярных образований ствола мозга. Последний, в основном, снабжается из вертебробазилярного бассейна. Общепризнанные традиционные средства могут обеспечить улучшение мозгового кровотока при ХНМК, нормализацию состояния переднего (каротидного) бассейна. При этом восстанавливается высшая нервная деятельность, речь, исчезают рефлекторно-двигательные и чувствительные расстройства. При преимущественном нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне длительное время больного беспокоят координаторные и вестибулярные расстройства, которые с трудом поддаются коррекции. Поэтому поиск новых средств, способных восстанавливать нарушенную функцию вестибулярной системы, вполне оправдан.

Более 30 лет назад было синтезировано гистаминоподобное вещество — бетагистин дигидрохлорид, который представлен на фармацевтическом рынке под названием бетасерк.

Внутривенные инъекции гистамина применялись для лечения болезни Меньера давно. Но ввиду того, что данный препарат вызвал нежелательные побочные явления, он не нашел широкого применения в этой области. Бетасерк, увеличивая прекапиллярный кровоток, улучшает микроциркуляцию и, подавляя активность фермента диаминоксидазы, блокирует распад эндогенного гистамина. Предполагается, что бетасерк повышает в стволе мозга уровень серотонина, который снижает чувствительность вестибулярных ядер. Комплексный механизм действия препарата позволяет добиться улучшения кровоснабжения мозга и, прежде всего, стволовых структур, а также усилить кровоток во внутреннем ухе.

Бетасерк выпускается в виде таблеток, которые содержат 16 мг бетагистина гидрохлорида. Препарат быстро всасывается, максимальная концентрация его в крови достигается через 3 ч после приема. Период полураспада составляет 3-4 ч, метаболиты выводятся, в основном, с мочой. Учитывая данные литературы о длительном успешном применении бетасерка при болезни Меньера, мы включили названный препарат в комплекс лечения больных с ХНМК, имеющих преимущественные поражения вертебробазилярной системы.

Под нашим наблюдением находились 62 больных в возрасте от 45 до 75 лет (27 мужчин и 35 женщин) с различными стадиями ХНМК. Все пациенты прошли общеклиническое обследование. У 41 больного ХНМК была обусловлена гипертонической болезнью, у 21 пациента — атеросклерозом. 54 человека проходили курс лечения в клинике нервных болезней. Восемь больных после обследования в стационаре наблюдались амбулаторно. В основном, в исследование включались пациенты со II стадией ХНМК (53 человека), пять больных — с I и 4 — с III стадией. Длительность заболевания колебалась от трех до 10 лет. Почти у всех пациентов ведущим симптомом ХНМК было головокружение. Все больные жаловались на шум или звон в ушах, усиливающийся в период головокружений, тошноту. У 27 человек были постоянные головные боли, чаще в затылочной области, у 12 — периодические. У семи больных отмечали вегетососудистые пароксизмы, сопровождающиеся головными болями, похолоданием конечностей, дрожанием тела, потемнением в глазах, фотопсиями.

В неврологическом статусе отмечены: нарушения памяти у 48 человек, внимания — у 52, неврозоподобный синдром — у 28, снижение слуха — у 17 (из них неврит слухового нерва выявлен у восьми), горизонтальный нистагм — у 10, нарушение вестибулярной функции различной степени — у 60, нарушения координации движений — у 38 больных.

По данным литературы, вестибулярная система является одной из наиболее чувствительных к гипоксии. Поэтому нарушения функции данной системы, обусловленные изменением периферических и центральных структур вестибулярного анализатора и его проекционных зон в коре головного мозга, относятся к ранним показателям динамики процессов, возникающих в результате тех или иных изменений кровотока. При этом переход к более тяжелым формам и стадиям сосудистой патологии характеризуется четкими признаками расстройств вестибулярной функции и нарушениями координации движений.

Поскольку вестибулярные нарушения являются достаточно чувствительным тестом, позволяющим выявлять изменения состояния микроциркуляции мозговых структур под влиянием лечения, фиксировались жалобы больных, описывающих линейные и ротационные движения тела или предметов, качание, ощущение дурноты, нестабильности, падения, потемнения в глазах (признаки головокружений), которые длились более 1 мин.

Традиционная терапия ХНМК с использованием всех средств, как правило, применявшихся в ходе этиологического и патогенетического лечения, часто приносила больным облегчение. Однако головокружение, шаткость, неуверенность при ходьбе отмечались у них дольше, чем другие симптомы ХНМК. При выписке из стационара обычно отмечали жалобы, свидетельствующие о недостаточном кровоснабжении вестибулярных структур ствола мозга.

Бетасерк назначали от двух недель до одного месяца в виде таблеток в дозе 24–48 мг/сут. В результате лечения головокружение у части больных исчезало в первые дни приема препарата (32% пациентов), у других — уменьшалось постепенно в течение 1-1,5 недель. Из 60 больных, испытывавших до лечения мучительные приступы головокружений, 50 (81%) отметили значительное улучшение (головокружения прекратились), восемь пациентов (13%) — незначительное улучшение (снижение частоты пароксизмов), у двоих больных (3%) головокружения стали непродолжительными. Исследуемые сообщали также о снижении шума в ушах, исчезновении тошноты. Объективно происходило улучшение памяти, внимания, сна, настроения, а также неврологической симптоматики. Нормализовались рефлексы у 20 больных (32%), нистагм исчез у восьми (13%), чувствительные нарушения уменьшились у девяти (14%), координаторные — у 24 (39%) пациентов, частота вегетососудистых пароксизмов снизилась у всех наблюдаемых. Все больные выписаны из стационара с улучшением общего состояния, им рекомендовано продолжать принимать бетасерк в амбулаторных условиях в течение одного месяца.

В ходе исследования было установлено, что бетасерк эффективен при купировании головокружений, обусловленных ХНМК преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Назначение бетасерка как дополнительного средства в комплексном лечении больных с ХНМК оправдано и наиболее целесообразно у лиц пожилого возраста с вестибулярными и вегетососудистыми пароксизмами, а также на ранних стадиях заболевания. Ни в одном случае не было отмечено каких-либо нежелательных побочных эффектов.

Устранение симптомов недостаточности вестибулярной функции после лечения бетасерком является четким критерием восстановления функциональной способности данного анализатора и, следовательно, улучшения кровоснабжения головного мозга.

Таким образом, в комплекс лечения больных с ХНМК с головокружением бетасерк должен включаться как профилактическое средство при начальных проявлениях заболевания, а также в качестве препарата выбора на более серьезных стадиях с целью улучшения микроциркуляции в стволовых структурах мозга.

Литература

Ю. Головченко, доктор медицинских наук, профессор
Р. Адаменко, кандидат медицинских наук
КМАПО им. П. Л. Шупика, Киев

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *