винпоцетин или бетагистин что эффективнее

Пример клинического случая сочетанной терапии бетагистином и пирацетамом

Рассмотрены подходы к диагностике несистемных и системных головокружений. Приведен клинический пример успешной терапии несистемного головокружения у пациентки 54 лет с применением сочетания бетагистина дигидрохлорида и пирацетама.

Approaches to diagnostics of nonsystemic and system vertigoes are examined. Is given the clinical example to successful therapy of nonsystemic vertigo in the patient of 54 years with the application of combination of betahystin dihydro chloride also of Piracetam

Основу диагноза у пациентов с головокружением составляет тщательно собранный анамнез, при котором выясняется, что пациент подразумевает под головокружением, какие имеются сопутствующие симптомы, что провоцирует, усиливает или, напротив, ослабляет головокружение [1–6]. На первом этапе обследования необходимо установить, какое из двух основных типов головокружения испытывает пациент: вестибулярное (системное или истинное) или несистемное. Вестибулярное головокружение характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) собственного тела или окружающих предметов. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Все остальные виды головокружения расцениваются как несистемные [7]. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве [8, 9]. В качестве примера хотелось бы продемонстрировать следующую историю болезни.

Больная Ж. И., 54 года, обратилась в клинику с жалобами на периодически внезапно возникающие приступы головокружения несистемного характера («вращения внутри головы»). Как правило, длительность таких приступов не превышает 10–15 мин. В период приступов больная ощущает расстройства равновесия в виде шаткости при ходьбе (вправо-влево) и неуверенности при ходьбе. Также беспокоит постоянный флюктуирующий ушной шум справа, снижение слуха на правое ухо. Периодически отмечает нестабильное артериальное давление (АД), метеозависимость. В течение 4–5 лет беспокоят периодически появляющиеся ощущения жара, потливости, сердцебиения и повышенной раздражительности, которое связывает с приливами. Имеется расстройство сна, тревожность, снижение памяти.

Известно, что страдает гипертонической болезнью в течение последних 5–10 лет. Периодически по рекомендациям терапевтов и кардиологов меняет принимаемые препараты, однако, особенно с появлением приливов (в последние 4 года), артериальное давление периодически меняется. Год назад во время жаркого летнего периода иногда стал появляться шум в правом ухе, который сначала ощущала как легкий звон. Через некоторое время звон стал постоянным с периодами усиления и перехода на гул. В периоды повышения АД шум усиливается. Тогда же стала обращать внимание на ухудшение слуха на правое ухо. Спустя 2–3 мес впервые почувствовала расстройство равновесия, когда шла с работы. Затем оно стало периодически повторяться. Появились кратковременные головокружения. Возможно, в первое время они возникали на фоне общего утомления или нервного напряжения. Последнее время обратила внимание на дискомфорт в виде неустойчивости при езде в метро, особенно на эскалаторе.

Проведено комплексное исследование. Больная осмотрена неврологом и отоневрологом (оториноларингологом). Проведены дополнительные исследования.

При проведении тональной пороговой аудиометрии — регистрируется нейросенсорная тугоухость справа II степени с преимущественным снижением слуха на высокие частоты (нисходящий тип кривой) (рис.).

Надпороговая аудиометрия: SISI тест: левое ухо (AS) — 20%, правое ухо (AD) — 80%, определение порога дискомфорта на частоте 1000 Гц: AS — 90 дБ, AD — 80 дБ. Дифференциальный порог восприятия силы звука: AS — 1,0 дБ, AD — 0,6 дБ.

Заключение: по данным надпороговой аудиометрии зарегистрирован феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ).

Импедансометрическое исследование. Тимпанограмма тип А с обеих сторон. При пробе Тойнби (с глотком) слуховые трубы хорошо проходимы с обеих сторон. Ипсилатеральные акустические рефлексы регистрируются слева на всех обследованных частотах (500–4000 Гц) в границах нормы (90 дБ). Справа ипсилатеральные акустические рефлексы зарегистрированы на частоте 500 и 1000 Гц интенсивностью соответственно 105 и 110 дБ. На частотах 2000–4000 Гц не зарегистрированы.

Заключение. Патологии в среднем ухе не выявлено с обеих сторон. Повышение порога регистрации акустических рефлексов справа может быть обусловлено кохлеарной и/или ретрокохлеарной патологией.

Отоакустическая эмиссия: регистрировалась задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ПИОАЭ) на приборе ILO 88/92 Otodinamic Ltd. (Великобритания).

AS-ответ получен на всех обследованных частотах при регистрации ЗВОАЭ и ПИОАЭ. ЗВОАЭ имела широкий спектр ответа, в качестве стимула использовался щелчок. Средняя амплитуда ответа составила 12,2 дБ уровня звукового давления (УЗД). В норме в этой возрастной группе среднее значение составляет 13,2 ± 4,7 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась в пределах нормальных значений на всех частотах.

AD — ЗВОАЭ зарегистрирована в виде дискретного ответа с низкочастотной области. Амплитуда составила 3 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась на нескольких частотах, преимущественно в низкочастотной зоне, амплитуда ответа значительно снижена.

Заключение: полученные изменения свидетельствуют о поражении сенсорных структур внутреннего уха справа.

Вестибулометрическое исследование (видеоокулография). Исследование проведено на диагностических комплексах VISUAL EYES и VORTEQ (Micromedical Technologies) и водяного отокалоризатора Hort Mann с применением батареи вестибулометрических тестов. Использовалась видеонистагмографическая регистрация глазодвигательных реакций.

Зарегистрировано: спонтанного нистагма при фиксации взора не обнаружено. Регистрируется скрытый спонтанный нистагм влево I ст., подавляющийся фиксацией взора. При проведении тестов плавного слежения и саккад — патологии не обнаружено. Калорическая проба (водная калоризация 30 град. и 44 град.) — определяется асимметрия вызванных ответов 26% за счет правосторонней лабиринтной гипорефлексии. Позиционного нистагма и головокружения не зарегистрировано. При проведении позиционных тестов больная отмечала наличие ортостатических головокружений при вставании из любого положения, которое не сопровождалось появлением позиционного нистагма.

Исследование проведено на компьютерном динамическом постурографе EquiTest (NeuroCom).

В программу тестирования было включено:

В тесты чувствительной организации входит стандартный набор, включающий в себя 6 тестов, каждый из которых во время исследования повторяется 3 раза:

В тесты двигательного контроля входят передвижения платформы вперед-назад в горизонтальной плоскости с различными ускорениями по 9 повторений в каждую сторону, а также тесты адаптации, в которые входят движения платформы во фронтальной плоскости с углом наклона 8 градусов в каждую сторону.

Тесты чувствительной организации: в течение всех тестов пациентка реагировала нормальными колебаниями общего центра тяжести (ОЦТ). Суммарная оценка 80 баллов, что является возрастной нормой. Суммарный анализ тестов не выявляет дисфункции сенсорных систем, принимающих участие в регуляции равновесия. ОЦТ сгруппирован правильно.

Тесты двигательного контроля: задержка реакции ног в ответ на движения платформы. Весовая ось симметрии распределена нормально. Нарушений адаптации к вращению платформы во фронтальной плоскости нет.

Заключение: патологии со стороны систем поддержания равновесия на момент исследования не выявлено.

Магнитно-резонансная (МР) томография головного мозга. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки не расширены, боковые желудочки симметричны. Базальные цистерны дифференцированы, обходная не изменена. Конвексиальные борозды не расширены. Участки патологических МР-сигналов в паренхиме головного мозга не выявлены. Отмечаются немногочисленные очаги сосудистого генеза в белом веществе мозга. В стволовой части мозга и мозжечке участков патологической интенсивности сигнала не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, патологических образований не обнаружено. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Область краниоспинального перехода не изменена.

Ультразвуковое дуплексное исследование внечерепных отделов сосудов шеи и головы: комплекс интима-медиа общих сонных артерий утолщен (до 2,0 мм). В области правой подключичной артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка, локальная плоская, гомогенная, средней эхогенности, редуцирующая просвет артерии на 20–25%. В проксимальной трети общей сонной артерии справа визуализирована атеросклеротическая бляшка размером 20 мм — локальная, плоская, гетерогенная, с преобладанием зон средней эхогенности, с редукцией просвета артерии 20–25%. Линейная систолическая скорость кровотока по общим сонным артериям: слева — 92 см/с, справа — 90 см/с.

Линейная систолическая скорость кровотока по внутренним сонным артериям: слева — 76 см/с, справа — 79 см/с. Подключичные артерии с обеих сторон без видимых патологических изменений. Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный, неизмененный. Диаметр позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 3,9 мм, справа — 4,0 мм. Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 38 см/с., справа — 41 см/с. Линейная скорость кровотока во внутренних яремных венах: слева — 22 см/с, справа — 21 см/с. Кровоток в позвоночных венах в горизонтальном положении слева — 10 см/с, справа — 10 см/с.

Проведены клинический и биохимический анализ крови (табл. 1, 2) — выявлена гиперхолестеринемия. Исследования наличия специфических заболеваний: сифилис, ВИЧ, гепатит В и С. Результат отрицательный.

Электрокардиограмма: ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 72 уд./мин.

Лечение: было рекомендовано комплексное лечение, которое включало комбинированную терапию, учитывающую наличие сопутствующих и сопряженных заболеваний, ведущим направлением которой был акцент на «сосудистый» фактор.

Комплекс включал в себя: внутривенное введение пирацетама в дозе 10 мг/кг массы тела на физиологическом растворе ежедневно в течение 10 дней, с последующим приемом по 800 мг в таблетках 3 раза в сутки в течение 1 мес, бетагистина дигидрохлорид 24 мг 2 раза в сутки, курс 1 мес. Мексидол 4 мл (200 мг) внутримышечно, ежедневно, в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки, курс 1 мес. Больная консультирована кардиологом и гинекологом. Рекомендована коррекция гипотензивной терапии и заместительная терапия в связи с климактерическим синдромом.

На фоне проведенного курса терапии (через 1,5 месяца) состояние больной улучшилось. Головокружения практически не беспокоят. Очень редко возникают кратковременные эпизоды неуверенности при ходьбе. Больная отмечает, что «привыкла» к ушному шуму. Возможно, он стал меньше. Возникли небольшие изменения слуха — несколько улучшилась разборчивость речи. Отмечает общее улучшение состояния — чаще отсутствует тяжесть в голове, несколько улучшилась память, уменьшилась раздражительность. В целом — отмечает улучшение качества жизни.

У больной была использована комбинированная терапия.

У представленной пациентки имелось сочетание ряда заболеваний, которые в той или иной степени создавали условия для ухудшения метаболизма в структурах нервной системы с превалированием «сосудистого» фактора. Комбинация нестабильного артериального давления, дислипидемии, эндокринных расстройств явилась самыми вероятными причинами развития патологии внутреннего уха, которая проявилась снижением слуха, появлением ушного шума, головокружения и расстройством равновесия.

Применялось сочетание бетагистина дигидрохлорида и пирацетама. Пирацетам относится к ноотропным средствам. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно. Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.

Бетагистина дигидрохлорид является аналогом гистамина. Оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом H₁-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором H₃-гистаминовых рецепторов. Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H₁— и H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H₁-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на H₃-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H₃-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H₃-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H₁-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.

В данном случае удачное сочетание этих препаратов с другими, составляющими комплексное лечение, позволило добиться высокой эффективности терапии.

Литература

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук

«Центр головокружения и расстройства равновесия» АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Источник

Половокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально-базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клиническая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне поражения.

Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.

Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ПАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ПАМК-рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Определенное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация.

Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н₃-и стимуляции H₁-рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н₃-рецепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н₁, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс.

Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие.

Таблица 1. Динамика проявлений ведущих симптомов заболеваний на фоне лечения бетагистином

Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов системного головокружения (табл. 2). Наряду с положительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слуха, что, по-видимому, связано с вазоактивным действием препарата.

Таблица 2. Зависимость клинического эффекта при применении препарата бетагистин от генеза головокружения

В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Пехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально-базилярной недостаточностью выявлена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией.

Рис. 1. Сокращение продолжительности приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 2. Уменьшение частоты приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 3. Тяжесть приступов вертиго, ослабевающая в ходе терапии

Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.

Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Biswas (1998), Tighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 бетагистином [20]мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанавливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию.

Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки лечения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Источник