вестибулярный пароксизм что это такое
Вестибулярная пароксизмия
Вестибулярная пароксизмия (ВП) характеризуется кратковременными приступами головокружения, которые, как считается, обусловлены раздражением корешка преддверно-улиткового нерва артерией (передней или задней нижней мозжечковой артерией), веной или вследствие других причин. К последним относится компрессия корешка сосудистой мальформацией или эктазией артерии задней черепной ямки, состояние после хирургического вмешательства в области преддверно-улиткового нерва (напр. удаление вестибулярной шванномы, в том числе с использованием “гамма-ножа”), последствия перенесенного вестибулярного нейронита.
Заболевание встречается редко, чаще болеют мужчины. Имеются два пика заболеваемости ВП. Первый приходится на ранний детский возраст, когда проявляются врожденные пороки развития сосудов задней черепной ямки, а второй наблюдается в 50–70 лет, когда нерв сдавливается расширенными и атеросклеротически измененными сосудами.
Клиническая картина
Основным симптомом заболевания считаются приступы кратковременного (несколько секунд или минут) головокружения, а также шум в ухе и снижение слуха. Нередко приступы головокружения провоцируются определенным положением головы. Одним из характерных клинических признаков ВП является специфический тиннит – пульсирующий или напоминающий звук “печатной машинки”, что, по мнению ряда авторов, служит маркером микроваскулярной компрессии слухового нерва.
Диагностика
Среди дополнительных методов исследования ведущее значение в диагностике ВП имеет проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга с гадолинием и магнитно-резонансной ангиографии, которые позволяют установить вазоневральный конфликт корешка преддверно-улиткового нерва.
МРТ головного мозга пациента с ВП:
МР-признака вазоневрального конфликта между правой передненижней мозжечковой артерией
и правым преддверно-улитковым нервом (красная стрелка).
Также пациентам с подозрением на ВП показано провдение ЭЭГ (для исключение редкой, но, тем не менее, существующей вестибулярной эпилепсии) и оценка уровня глюкозы плазмы крови натощак.
Лечение
Подобно невралгии тройничного нерва, ВП поддается лечению противоэпилептическими средствами. Препарат выбора – карбамазепин, который эффективен у большинства больных. Начальная доза карбамазепина – 100 мг 3 раза в сутки. При неэффективности дозу препарата постепенно увеличивают до 400 мг 3 раза в день. При непереносимости карбамазепина назначают другие противоэпилептические средства (окскарбазепин, вальпроевую кислоту или конвалис). Положительный эффект от антиконвульсантной терапии – обязательный критерий постановки окончательного диагноза ВП.
В том случае, когда консервативная терапия мало эффективна показано хирургическое вмешательство – микрохирургическая репозиция кровеносного сосуда.
Интраоперационная картина вазоневрального конфликта между артерией и вестибулярным нервом
Прекращение или значительное снижение частоты головокружения отмечается у большинства оперированных больных. При ранних сроках операции возможно улучшение слуха.
Вестибулярный пароксизм что это такое
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск
ГУ «Республиканский научный и клинический центр неврологии и нейрохирургии» Минздрава Беларуси, Минск, Беларусь
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Минздрава Республики Беларусь, Минск
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2013;78(6): 87-90
Лихачев С. А., Марьенко И. П., Антоненко А. И. Вестибулярная пароксизмия. Вестник оториноларингологии. 2013;78(6):87-90.
Likhachev S A, Mar’enko I P, Antonenko A I. Vestibular paroxismia. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2013;78(6):87-90.
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск
ГУ «Республиканский научный и клинический центр неврологии и нейрохирургии» Минздрава Беларуси, Минск, Беларусь
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Минздрава Республики Беларусь, Минск
Жалобы на головокружение являются одними из наиболее частых в практической медицине. При этом пациент может иметь в виду самые разнообразные ощущения — ощущение вращения, падения, перемещения своего тела или окружающих его предметов, состояние дурноты, общей слабости и предчувствие потери сознания, а также неустойчивость при ходьбе и нарушение походки [1—3]. Для большинства заболеваний, сопровождающихся головокружением, существуют типичные жалобы, симптомы и их комбинации.
Различают системное и несистемное головокружение. Системное головокружение называют также вестибулярным или истинным головокружением, или вертиго. Этот вид головокружения проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом. Это головокружение может быть обусловлено поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и на центральном уровнях [1—4].
Несистемное головокружение наблюдается значительно чаще, чем системное вестибулярное головокружение. Оно не всегда связано с поражением вестибулярной системы, для него не характерно снижение слуха, как правило, не наблюдаются тошнота и рвота [1—3].
Причинами рецидивирующего системного головокружения могут быть разнообразные заболевания: болезнь Меньера, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит, перилимфатическая фистула, лабиринтит, периферический вестибулярный синдром токсического генеза, травма лабиринта или преддверно-улиткового нерва, опухоль мостомозжечкового угла или преддверно-улиткового нерва.
Пациентам с жалобами на головокружение часто диагностируют синдром позвоночной артерии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.
Существует группа пациентов с рецидивирующим выраженным вращательным головокружением, сопровождающимся шумом в ушах, рвотой, падением, у которых приступы непродолжительные, возникают без видимых причин либо при изменении положения головы, но многократно повторяются в течение определенного промежутка времени. Вне приступов головокружения, как правило, каких-либо отклонений вестибулярной функции не выявляют, снижение слуха бывает редко. Некоторые авторы предложили связывать такие случаи с нейроваскулярной компрессией предверно-улиткового нерва.
T. Brandt и соавт. [5] описали несколько наблюдений пациентов с кратковременными пароксизмами головокружения и назвали их периферической вестибулярной пароксизмией. По их данным, во всех случаях был эффективен прием карбамазепина. Объективные данные о частоте этой формы головокружения отсутствуют, так как этот синдром трактуется или слишком широко, или слишком узко. Трудности в постановке данного диагноза обусловлены отсутствием описания этого патологического состояния в отечественной литературе. Представляем наше наблюдение.
Пациентка С., 60 лет, индивидуальный предприниматель, при поступлении жаловалась на приступы вращательного головокружения, направленного по часовой стрелке, сопровождающегося шумом в правом ухе, рвотой, падениями влево без потери сознания. При осмотре вне приступа: спонтанного нистагма нет, оживлены рефлексы орального автоматизма, носогубные складки симметричные, язык по средней линии, глотание и фонация не изменены. Расстройств чувствительности на лице, нарушения обоняния не отмечено. Сухожильно-периостальные рефлексы равные, сила в конечностях достаточная, патологических рефлексов не выявлено. В позе Ромберга устойчива, координаторные пробы выполняет без интенции. Походка не нарушена. Слух ШР 6 м на оба уха. АД 110/80 мм рт. ст., пульс 76 в минуту, ритмичный.
Анамнез заболевания: в августе 2010 г. остро, без видимой причины появился шум в правом ухе, в течение нескольких минут развилось выраженное вращательное головокружение по часовой стрелке, отмечала падение в правую сторону без потери сознания. Приступ регрессировал в течение нескольких часов. Аналогичные приступы повторялись в последующем 2—3 раза в год, длились до 1—2 сут. Выполненная в этот период аудиометрия не выявила снижения слуха. При осмотре оториноларингологом патологии не выявлено. В неврологическом отделении по месту жительства был установлен клинический диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с вестибуло-атактическим синдромом. В межприступном периоде принимала бетасерк, сермион. С июля 2012 г. без видимых причин приступы участились до 2—3 раз в сутки, изменился их характер: приступ сопровождался заложенностью и шумом в правом ухе, вращательным головокружением вправо, неприятными ощущениями в эпигастрии, липким потом, тошнотой и рвотой в течение 2 нед. Выявленные на МРТ головного мозга изменения были расценены как признаки очагов глиоза, нормотензивной смешанной гидроцефалии. Была госпитализирована в РНПЦ неврологии и нейрохирургии для уточнения диагноза, коррекции лечения.
С целью уточнения диагноза проведено обследование.
Отоневрологический осмотр выявил снижение вестибулярной возбудимости справа при проведении калорических проб, что позволило трактовать патологический процесс как периферический вестибулярный синдром справа.
При тональной пороговой аудиометрии нарушения слуха не установлено. В связи с отсутствием слуховых нарушений исследование слуха в расширенном диапазоне частот и электрокохлеография, дегидратационный тест пациентке не проводились.
Проведена видеонистагмография на аппарате VF5b («Interacoustics», Дания), при этом выявлен спонтанный нистагм влево с частотой 0,7 Гц. Провокационный гипервентиляционный тест, а также проба Вальсальвы вызвали увеличение частоты нистагма до 0,9 Гц и ощущение головокружения с тошнотой. Синокаротидный тест справа индуцировал увеличение частоты нистагма до 1,1 Гц. Проба де Клейна справа вызвала появление нистагма по типу П-образных волн с частотой 0,9 Гц без вегетативной реакции. Оптокинетический нистагм вправо ослаблен, вестибулоокулярный рефлекс вызывается, реакция подавления его взором сохранена.
При исследовании акустических стволовых вызванных потенциалов выявлено двустороннее ухудшение проведения от уровня верхних олив до нижних бугров четверохолмия. При МРТ головного мозга в динамике на аппарате DISCOVERY MR750W 3.0T (GE, США) патологических объемных образований в полости черепа не выявлено. Срединные структуры не изменены. В полушариях головного мозга — гиперинтенсивные очаги на Т2 режиме. Базальные цистерны, желудочки мозга, кортикальные борозды не расширены. Краниоспинальный переход без особенностей. Заключение: мультифокальные изменения головного мозга сосудистого генеза.
ЭЭГ выявила умеренно выраженные диффузные изменения в виде дезорганизации коркового ритма с усилением медленноволновой активности в лобно-центральных отведениях без четкой латерализации. Проведено дуплексное сканирование с цветовой и спектральной допплерографией брахиоцефальных артерий и вен. Выявлены эхографические признаки стенозирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий: стеноз в области устья правой наружной сонной артерии до 30—40%, в устье правой подключичной артерии 30% по диаметру, в области бифуркации левой общей сонной артерии 30% по диаметру, без гемодинамических нарушений.
При рентгенографии шейного отдела позвоночника с фукциональными пробами установлено: кифоз С3—С7, спондилоартроз С2—С3, хондроз дисков С2—С4, С4—С7 IV стадии, унковертебральный артроз С4—С7, спондилез С3. Выпрямлен лордоз при разгибании, блок сегментов С4—С7, гипомобильность сегментов С2—С4.
Результаты проведенного обследования позволили подтвердить наличие хронической недостаточности кровообращения головного мозга в рамках клинического диагноза: дисциркуляторная энцефалопатия. Для уточнения причин пароксизмальных головокружений была проведена повторная МРТ с локализацией зоны интереса (внутренние слуховые проходы) с использованием изотопной импульсной последовательности FIESTA-C, что позволило детально исследовать преддверно-улитковые нервы. Выявлено интимное прилежание петли передненижней мозжечковой артерии к стволу преддверно-улиткового нерва справа на расстоянии 10 мм от проксимально конца и 11 мм от дистального конца нерва, что позволяет с большой долей вероятности предположить нейроваскулярный конфликт (см. рисунок). 
Рисунок 1. МРТ головного мозга пациентки С. Прилежание петли передней нижней мозжечковой артерии к стволу преддверно-улиткового нерва справа на расстоянии 10 мм от проксимально конца и 11 мм от дистального конца нерва (стрелка). МРТ с использованием изотропной импульсной последовательности FIESTA-C.
На основании проведенного клинического, вестибулометрического и нейровизуализационного обследований с детальным изучением преддверно-улитковых нервов пациентке установлен диагноз: периодическая вестибулярная пароксизмия смешанного характера (периферическая правосторонняя и мозжечковая), обусловленная нейроваскулярным конфликтом (прилежание петли передненижней мозжечковой к преддверно-улитковому нерву справа) на фоне дисциркуляторной энцефалопатии I степени.
Пациентке для профилактики приступов назначен карбамазепин в дозе 200 мг/сут, приступов головокружения за период наблюдения не зарегистрировано. Для ускорения вестибулярной компенсации назначены также ноотропные препараты и вестибулярная гимнастика.
Обсуждение
Истинная частота встречаемости вестибулярной пароксизмии в популяции неизвестна из-за малого количества наблюдений. Этот синдром объединяет клинические признаки различных состояний (вращательное головокружение с односторонним снижением слуха во время приступа длительностью от нескольких минут до нескольких суток, неустойчивость при ходьбе, сопутствующие вегетативные симптомы). Все это может быть причиной трудности интерпретации данного заболевания. Часто такое патологическое состояние расценивают как болезнь Меньера, доброкачественное позиционное головокружение, постуральное фобическое головокружение, синдром позвоночной артерии с кохлеовестибулярными пароксизмами, вертебробазилярную недостаточность. Выделяют вестибулярную пароксизмию при поражении периферического отдела вестибулярной системы и при поражении центрального ее отдела [4—6].
До настоящего времени используются критерии диагностики вестибулярной пароксизмии [5], для которых характерно наличие коротких приступов головокружения в сочетании с рядом других признаков. Среди них:
— возникновение приступа головокружения при гипервентиляции, а также при определенных положениях головы (поворот в сторону, запрокидывание) и прекращение приступа при смене положения головы;
— наличие объективных кохлеарных нарушений, которые нарастают во время каждого приступа: одностороннее снижение слуха или шум в ухе, подтвержденные при аудиометрии, при исследовании слуховых вызванных потенциалов, и их уменьшение в межприступном периоде;
— нарушение статического и динамического равновесия во время приступа;
— отсутствие стволовых симптомов, центральных вестибулярных и глазодвигательных расстройств;
— уменьшение частоты и выраженности приступов при приеме карбамазепина.
Считают, что вестибулярная пароксизмия при поражении периферического отдела вестибулярной системы, как и невралгия тройничного нерва, невралгия языкоглоточного нерва, миокимия верхней косой мышцы глаза может быть обусловлена сдавлением нерва сосудом [6]. Причиной возникновения приступа может быть либо непосредственно сдавление нерва, либо патологическая пароксизмальная передача импульса между соседними аксонами с очагами демиелинизации. Существует и другая версия возникновения вестибулярной пароксизмии — гиперактивность в ядрах преддверно-улиткового нерва, провоцируемая и поддерживаемая хроническим сдавлением мозга. Некоторые авторы не исключают сдавление преддверно-улиткового нерва мальформациями или аневризмой сосудов задней черепной ямки [7, 8]. Иногда приступы вестибулярной пароксизмии обусловлены натяжением нерва арахноидальной кистой с длительной блокадой нерва или его раздражением оболочками кисты [9].
Вестибулярная пароксизмия при поражении центрального отдела вестибулярного аппарата может быть обусловлена преходящей ишемией мозжечка, окклюзией позвоночной артерии при поворотах головы, вестибулярной эпилепсией [10—12].
В описываемом случае против болезни Меньера свидетельствовало отсутствие значимого снижения остроты слуха по результатам аудиометрии при длительности заболевания около 2 лет и наличии приступов головокружения средней частоты, а также возникновение приступов при повороте головы. Доброкачественное позиционное головокружение исключено ввиду отсутствия позиционного нистагма при пробе Холпайка. Против невриномы преддверно-улиткового нерва свидетельствовала сохранность асимметричной вестибулярной возбудимости (снижена слева при калорической стимуляции) и слуха с двух сторон. Значимая вертебробазилярная недостаточность была исключена на основании отсутствия спонтанного нистагма, глазодвигательных нарушений. Кроме того, у пациентки не выявлено нарушение статики и координации на момент наблюдения. Центральные причины рецидивирующего головокружения, такие как окклюзия позвоночных артерий, были исключены при дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий и вен с функциональными пробами. По результатам ЭЭГ пароксизмальных форм активности типичной локализации не зарегистрировано, что позволило исключить вестибулярную эпилепсию. Против вестибулярной мигрени свидетельствовало появление приступов головокружения после 50 лет при отсутствии мигрени в анамнезе, отсутствие стволовых и зрительных нарушений во время приступа.
Проведенное традиционное обследование не позволило объяснить причину рецидивирующего головокружения. Это нацелило нас на поиск других причин одностороннего периферического кохлеовестибулярного синдрома.
В нашем случае имело место именно сдавление преддверно-улиткового нерва измененной вследствие атеросклероза передней нижней мозжечковой артерией, которое протекало с клиническими особенностями (длительность приступов до 1—2 сут, отсутствие снижения слуха на заинтересованной стороне). Данных за вторую теорию возникновения вестибулярных пароксизмов — гиперактивность вестибулярных ядер — нами не получено. Учитывался также ряд нейрофизиологических данных (атеросклеротическое поражения брахиоцефальных артерий, остеохондроз шейного отдела позвоночника, двустороннее ухудшение проведения от уровня верхних олив до нижних бугров четверохолмия, мультифокальные изменения головного мозга сосудистого генеза), обусловливающих фон основного заболевания.
Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, однако прилежание петли передненижней мозжечковой артерии к стволу преддверно-улиткового нерва не всегда устранимо. Используются методики декомпрессии и селективной нейроэктомии вестибулярного нерва [13, 14], которые не всегда применяются после длительного неэффективного консервативного лечения. Поэтому большое значение в терапии вестибулярной пароксизмии приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение. По прежнему не ясен механизм вертиголитического действия карбамазепина, однако, по данным литературы, длительное применение этого препарата эффективно.
Вестибулярный пароксизм что это такое
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва, Россия
Острое вестибулярное головокружение в пожилом возрасте: инсульт или периферическая вестибулопатия
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(6-2): 46-49
Замерград М. В., Грачев С. П., Гергова А. А. Острое вестибулярное головокружение в пожилом возрасте: инсульт или периферическая вестибулопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(6-2):46-49.
Grachev S P, Gergova A A, Acute vestibular disorder in the elderly: stroke or peripheral vestibulopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(6-2):46-49.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811806246
Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста. В качестве причины головокружения нередко предполагается сосудистое заболевание ЦНС, и больному устанавливается диагноз «инсульт» или «транзиторная ишемическая атака» (ТИА), или «вертебрально-базилярная недостаточность». Несмотря на повышенный риск цереброваскулярных заболеваний у пациентов пожилого возраста, инсульт и ТИА не всегда бывают причинами острого вестибулярного головокружения. Гипердиагностика цереброваскулярных заболеваний у пациентов с острым головокружением нередко приводит к тому, что остаются недиагностированными периферические вестибулярные расстройства, хорошо поддающиеся лечению при своевременном выявлении. Дифференциальная диагностика повреждения центральных и периферических отделов вестибулярной системы основана на клиническом обследовании пациентов с острым головокружением, складывающемся из анализа факторов риска цереброваскулярных заболеваний, особенностей головокружения, нистагма, вестибулоокулярного рефлекса и тщательного выявления очаговых неврологических симптомов.
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва, Россия
Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста. Большое количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, обычно имеющихся у пожилого пациента, в сочетании с выраженностью вестибулярных симптомов делают вполне обоснованным предположение о центральном (сосудистом) происхождении заболевания. Тем не менее инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) — далеко не единственные причины острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, а их гипердиагностика во многих случаях лишает больного эффективного лечения, разработанного для многих заболеваний периферической вестибулярной системы. В результате дифференциальная диагностика острого центрального и периферического головокружения становится важной задачей, которую требуется решить уже в условиях приемного отделения.
Причиной острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, помимо цереброваскулярного заболевания, могут стать многочисленные заболевания периферического отдела вестибулярной системы, которые, несмотря на яркость клинических симптомов в остром периоде, имеют благоприятный прогноз, особенно при своевременно начатом лечении. Среди этих заболеваний чаще всего встречаются вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и болезнь Меньера. Реже причинами вестибулярного головокружения может стать вестибулярная мигрень, нейроваскулярная компрессия преддверно-улиткового нерва (вестибулярная пароксизмия) и перилимфатическая фистула.
Дифференциальная диагностика инсульта и периферических вестибулярных расстройств основывается на анализе анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатах клинического нейровестибулярного и инструментального обследования пациентов. При этом ведущая роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферической вестибулопатии принадлежит именно клиническим методам обследования, тогда как инструментальные методы выполняют вспомогательную роль, поскольку в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания могут приводить к ложноотрицательным результатам [1]. Разработанные и постоянно совершенствующиеся алгоритмы клинического обследования пациентов с острым вестибулярным головокружением почти во всех случаях позволяют отличить инсульт от периферической вестибулярной дисфункции [2—5].
Цереброваскулярные заболевания часто проявляются вестибулярным головокружением. До 75% инсультов в вертебрально-базилярной системе сопровождаются головокружением, которое в таких случаях обусловлено повреждением вестибулярных ядер и их связей с другими отделами головного мозга — глазодвигательной системой, мозжечком, корой головного мозга. В большинстве случаев головокружение при инсульте сопровождается и другими очаговыми неврологическими симптомами, например бульбарными нарушениями, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией.
Среди инфарктов в вертебрально-базилярной системе, сопровождающихся головокружением, чаще всего встречается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, который возникает вследствие окклюзии или критического стеноза позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии и дисфонии; на противоположной стороне — болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются формы этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией [6, 7].
Второй по частоте вариант ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, проявляющийся головокружением, обусловлен окклюзией или стенозом передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие нарушения: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, для этого вида инсульта характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом [7].
Алгоритм клинического обследования пациента с острым изолированным вестибулярным синдромом включает анализ анамнестических данных (важно выяснить количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, наличие подобных приступов головокружения в прошлом, а также позиционный характер головокружения), нистагма, вестибулоокулярного рефлекса, сопутствующих очаговых неврологических симптомов (прежде всего, скрытого вертикального косоглазия).
Впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у пожилого больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (перенесенные ранее ТИА или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, фибрилляция предсердий и др.) должно настораживать в отношении сосудистой этиологии вестибулярных симптомов, но не исключает их периферического происхождения. Например, пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и постоянной формой фибрилляции предсердий, имеет очень высокий риск цереброваскулярного заболевания, но, к сожалению, не защищен от вестибулярного нейронита или ДППГ.
Рецидивирующий характер приступов изолированного вестибулярного головокружения снижает вероятность сосудистого происхождения заболевания. Несмотря на то что в литературе [11] имеются описания повторяющихся эпизодов вестибулярного головокружения, предшествующих инсульту в вертебрально-базилярной системе, рецидивирование полностью обратимых приступов вестибулярного головокружения в течение более чем полугода снижает вероятность их сосудистого происхождения до минимума.
Позиционный характер приступов головокружения в большинстве случаев свидетельствует об их периферическом происхождении. Самая частая причина позиционного головокружения — ДППГ. Однако выраженность тошноты, рвоты и других вегетативных нарушений при вестибулярной дисфункции иногда бывает настолько значительной, что у больного с позиционным головокружением (т.е. головокружением, возникающим лишь при смене положения головы) создается ощущение непрерывности приступа. Кроме того, в некоторых случаях у пожилых пациентов ДППГ проявляется не столько классическими приступами позиционного головокружения, сколько перманентным ощущением неустойчивости, которое пациенты также склонны воспринимать как головокружение [12]. Все это создает определенные дифференциально-диагностические сложности и требует проведения позиционных проб Дикса—Холпайка и МакКлюра—Пагнини для исключения ДППГ. В условиях приемного отделения, когда время обследования пациентов нередко бывает крайне ограниченным, вместо классических позиционных проб можно пользоваться скрининговым обследованием, когда сидящий на кушетке больной поочередно укладывается на один и другой бок так, чтобы его лицо оказалось повернутым вверх на 45°. В случае положительной пробы в положении на боку после короткого (несколько секунд) латентного периода появляется характерный вертикально-торсионный нистагм, который сначала постепенно нарастает, а затем угасает. Положительная проба характерна для ДППГ и исключает центральный характер вестибулярной дисфункции. Тем не менее некоторые заболевания ЦНС также могут проявляться позиционным головокружением. Однако, как правило, в таких случаях имеются другие неврологические расстройства, которые отсутствуют при ДППГ. Кроме того, центральный позиционный нистагм отличается от нистагма при ДППГ: он может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не имеет латентного периода и не угасает с течением времени [13—15].
Большое значение для дифференциальной диагностики инсульта и периферической вестибулопатии у пожилого пациента имеет анализ спонтанного нистагма. Периферические вестибулярные заболевания проявляются только горизонтальным или горизонтально-торсионным нистагмом, направленным в сторону более активного лабиринта. Такой нистагм усиливается при взгляде в сторону его быстрой фазы, а также в отсутствие фиксации зрения (например, в очках Френзеля). Кроме того, периферический нистагм не меняет направления при изменении направления взора. В отличие от периферического, центральный нистагм имеет любое направление, почти не зависит от фиксации взора и может менять направление в зависимости от направления взгляда. Последнее свойство особенно важно при анализе горизонтального нистагма, дифференцировать центральное или периферическое происхождение которого подчас бывает непросто [16].
Сохранность вестибулоокулярного рефлекса у пациента с острым спонтанным непозиционным головокружением имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Рефлекс проверяется пробой Хальмаги, при которой обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивать голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. При сохранном вестибулоокулярном рефлексе (отрицательная проба Хальмаги) благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении взгляд остается фиксированным на переносице и не поворачивается вместе с головой. Отрицательная проба Хальмаги при наличии спонтанного нистагма у больного с острым головокружением чаще всего свидетельствует о повреждении мозжечка, например вследствие инфаркта или кровоизлияния. Реже такое сочетание встречается при других повреждениях ЦНС, например при инсульте в области островковой доли. Поврежденный вестибулоокулярный рефлекс приводит к тому, что поворот головы в больную сторону не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате взгляд возвращается в исходное положение с опозданием — уже после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Положительная проба Хальмаги у пациента с острым головокружением и нистагмом, как правило, свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярной системы — лабиринта или вестибулярного нерва, но может встречаться и при одностороннем изолированном поражении вестибулярного ядра, области входа вестибулярного нерва и даже мозжечка [17].
Очаговые неврологические симптомы, появившиеся одновременно с острым головокружением, несомненно свидетельствуют о повреждении ЦНС. Сложности могут возникнуть в тех случаях, когда эти симптомы выражены незначительно и остаются незамеченными при беглом исследовании неврологического статуса и отсутствии специальных проб, предназначенных для их выявления. Повреждение центральных отделов вестибулярной системы нередко сопровождается так называемым вертикально-торсионным косоглазием. Оно складывается из обычно небольшого расхождения глаз по вертикали и ротации глаз вокруг сагиттальной оси. Как правило, ему сопутствует небольшой наклон головы в сторону ниже расположенного глаза. Вертикально-торсионное косоглазие чаще всего бывает обусловлено повреждением отолитовых путей на уровне ствола мозга. Реже оно возникает при грубом поражении эллиптического мешочка лабиринта или вестибулярного нерва. Чтобы выявить вертикально-торсионное косоглазие, используют пробу с попеременным прикрыванием глаз рукой или специальным щитком на 1—2 с. При этом становится хорошо заметным небольшое корректирующее смещение взгляда в вертикальной плоскости, возникающее после перемещения руки или щитка от одного глаза к другому [18—20].
Таким образом, клиническое обследование — важная составляющая дифференциальной диагностики острого вестибулярного головокружения. В большинстве случаев оно позволяет отличить инсульт от периферической вестибулопатии, даже не прибегая к инструментальным методам исследования. Тем не менее универсального метода или клинического теста, способного с высокой чувствительностью отличить повреждение центрального и периферического отдела вестибулярной системы, не существует. Лишь совокупность признаков и тестов, описанных выше, позволяет, с одной стороны, своевременно заподозрить цереброваскулярное заболевание у пациента с изолированным вестибулярным головокружением, а с другой — избежать гипердиагностики инсульта и ТИА и не пропустить доброкачественные, но требующие специфического лечения периферические вестибулярные расстройства.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.