вестибулярные пароксизмы что это
Вестибулярная пароксизмия
Цель данной статьи – простым языком рассказать об одной из достаточно редких причин головокружения – вестибулярной пароксизмии. Вестибулярная пароксизмия проявляется приступообразным системным головокружением, обусловленным раздражением улиткового нерва. Часто такое раздражение идет в силу сосудистого конфликта – артерия или вена просто задевают нерв. Реже такое состояние появляется после оперативного вмешательства, при некоторых опухолях головного мозга. Чаще патология встречается у мужчин раннего детского или пожилого (55-65 лет) возраста. В пожилом возрасте к вышеописанным причинам развития заболевания добавляется сдавливание нерва атеросклеротически измененными сосудами.
Симптомы
Симптомы вестибулярной пароксизмии как отдельной нозологической формы описаны были лишь в конце 20 века. К ним относят кратковременные приступы системного головокружения длительностью до 1-2 минут, шум в в ухе и нарушения слуха. Иногда есть взаимосвязь с положением головы и выраженностью проявлений. Часто и характерно для заболевания наличие звука в голове по типу набора текста на машинке, что является признаком сдавливания слухового нерва артерией.
Диагностика
Имеются диагностические критерии заболевания. Ими является сочетание симптомов. Приступы вращательного головокружения, провоцируемые положением головы и достоверное изменение длительности приступа (как в большую, так и в меньшую сторону) при смене положения тела или головы в пространстве. Наличие снижения слуха. Наличие вестибулярных нарушений стойкого характера вне приступа по данным объективных методов исследования. Уменьшение частоты проявлений при использовании антиконвульсантов.
Дифференциальный диагноз проводят с ДППГ, психогенным вариантом головокружения, вестибулярной эпилепсией, перилимфатической фистулой. Диагноз вестибулярной пароксизмии является диагнозом исключения.
Выполнение проб на выявление ДППГ также может провоцировать приступ, однако, в отличие от него не будет ротаторного нистагма.
Также возможно определить спонтанный нистагм, иногда просто выключив фиксацию взора, который может трансформироваться по направлению после гипервентиляционной пробы.
Инструментальным обследованием будет являться проведение контрастной МРТ (выявление сосудистого конфликта), а также следующих методик исследований:
Лечение
Лечение вестибулярной пароксизмии является непростой задачей. Препараты, обязательные для назначения – антиконвульсанты – следует подбирать по клинической ситуации (переносимость, возраст пациента, наличие противопоказаний и т.д.). Первая линия терапии – карбамазепин (финлепсин) и окскарбазепин (трилептал, апидан эксент). Стартовая доза финлепсина 300 мг в сутки в три приема. Максимальная доза может достигать 1200 мг. Если не имеется эффекта от антиконвульсантов – встает вопрос о том, правильно ли выставлен диагноз.
Помимо карбазепинов можно использовать другие противоэпилептические средства: вальпроаты, ламотриджины.
Помимо антиконвульсантов проводят общую нейрометаболическую терапию препаратами тиоктовой кислоты, мексидолом (уколы и таблетки), ипидакрином в форме гидрохлорида.
При достоверном сосудисто-нервном конфликте и неэффективности терапии показано нейрохирургическое вмешательство.
Источники литературы
Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение: пер. с англ. // М.: Практика, 2009.
Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки: Учебное пособие. // М.: МИА, 2009.
Вестибулярная пароксизмия
Вестибулярная пароксизмия (ВП) характеризуется кратковременными приступами головокружения, которые, как считается, обусловлены раздражением корешка преддверно-улиткового нерва артерией (передней или задней нижней мозжечковой артерией), веной или вследствие других причин. К последним относится компрессия корешка сосудистой мальформацией или эктазией артерии задней черепной ямки, состояние после хирургического вмешательства в области преддверно-улиткового нерва (напр. удаление вестибулярной шванномы, в том числе с использованием “гамма-ножа”), последствия перенесенного вестибулярного нейронита.
Заболевание встречается редко, чаще болеют мужчины. Имеются два пика заболеваемости ВП. Первый приходится на ранний детский возраст, когда проявляются врожденные пороки развития сосудов задней черепной ямки, а второй наблюдается в 50–70 лет, когда нерв сдавливается расширенными и атеросклеротически измененными сосудами.
Клиническая картина
Основным симптомом заболевания считаются приступы кратковременного (несколько секунд или минут) головокружения, а также шум в ухе и снижение слуха. Нередко приступы головокружения провоцируются определенным положением головы. Одним из характерных клинических признаков ВП является специфический тиннит – пульсирующий или напоминающий звук “печатной машинки”, что, по мнению ряда авторов, служит маркером микроваскулярной компрессии слухового нерва.
Диагностика
Среди дополнительных методов исследования ведущее значение в диагностике ВП имеет проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга с гадолинием и магнитно-резонансной ангиографии, которые позволяют установить вазоневральный конфликт корешка преддверно-улиткового нерва.
МРТ головного мозга пациента с ВП:
МР-признака вазоневрального конфликта между правой передненижней мозжечковой артерией
и правым преддверно-улитковым нервом (красная стрелка).
Также пациентам с подозрением на ВП показано провдение ЭЭГ (для исключение редкой, но, тем не менее, существующей вестибулярной эпилепсии) и оценка уровня глюкозы плазмы крови натощак.
Лечение
Подобно невралгии тройничного нерва, ВП поддается лечению противоэпилептическими средствами. Препарат выбора – карбамазепин, который эффективен у большинства больных. Начальная доза карбамазепина – 100 мг 3 раза в сутки. При неэффективности дозу препарата постепенно увеличивают до 400 мг 3 раза в день. При непереносимости карбамазепина назначают другие противоэпилептические средства (окскарбазепин, вальпроевую кислоту или конвалис). Положительный эффект от антиконвульсантной терапии – обязательный критерий постановки окончательного диагноза ВП.
В том случае, когда консервативная терапия мало эффективна показано хирургическое вмешательство – микрохирургическая репозиция кровеносного сосуда.
Интраоперационная картина вазоневрального конфликта между артерией и вестибулярным нервом
Прекращение или значительное снижение частоты головокружения отмечается у большинства оперированных больных. При ранних сроках операции возможно улучшение слуха.
Вестибулярная пароксизмия
заболевание, характеризующееся короткими приступами вестибулярного головокружения, вызванными компрессией кохлео-вестибулярного нерва.
Причина заболевания
Наиболее часто вестибулярная пароксизмия встречается в раннем детском возрасте (связано с врожденными пороками сосудов) и в возрасте 50-70 лет, когда компрессия обусловлена расширенными, атеросклеротически измененными артериями.
Клиническая картина заболевания
Вестибулярная пароксизмия характеризуется непродолжительными (от нескольких секунд до нескольких минут) приступами вестибулярного головокружения, которые возникают многократно на протяжении дня. Приступы могут провоцироваться определённым положением головы. Компрессия преддверной части кохлео-вестибулярного нерва приводит к приступам головокружения, а компрессия улитковой части – к одностороннему шуму в ухе и снижению слуха. По мере прогрессирования заболевания тугоухость нарастает, а шум в ухе становится постоянным.
Диагностика вестибулярной пароксизмии
Дифференциальный диагноз вестибулярной пароксизмии проводят с первую очередь с эпилепсией, а также с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, перилимфатической фистулой и др.
Для визуализации нейроваскулярного конфликта и других причин компрессии нерва используют магнитно-резонанасную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Для дифференциальной диагностики с эпилепсией используют электроэнцефалографию.
Лечение вестибулярной пароксизмии
Тактика лечения вестибулярной пароксизмии сходна с тактикой лечения других невралгий, обусловленных нейроваскулярной компрессией – невралгией тройничного нерва и лицевым гемиспазмом.
Наиболее эффективным средством для профилактики приступов вестибулярной пароксизмии является противоэпилептический препарат карбамазепин.
Если медикаментозное лечение неэффективно, проводят микрохирургическую репозицию сосуда, компремирующего нерв.
Лечение вестибулярной пароксизмии в Нижнем Новгороде
Диагностика и лечение вестибулярной пароксизмии в Нижнем Новгороде проводится в Центре лечения головокружения и нарушений равновесия ТОНУС ЛАЙФ.
Только в нашем центре Вы можете пройти обследование на магнитно-резонансном томографе SIMENS MAGNETOM SKYRA с мощностью 3,0 Тесла, позволяющем детально визуализировать нейроваскулярный конфликт, являющийся причиной вестибулярной пароксизмии.
Для дифференциальной диагностики приступов вестибулярной пароксизмии с эпилептическими пароксизмами наиболее информативным методом является видео-ЭЭГ-мониторинг, который Вы также можете пройти в нашем центре.
При неэффективности медикаментозного лечения вестибулярной пароксизмии пациенты направляются в отделение функциональной нейрохирургии ФГБУ «Приволжского федерального медицинского исследовательского центра», на базе которого проводятся операции микроваскулярной декомпрессии.
Специалисты Центра лечения головокружения и нарушений равновесия
Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва