вестибулярного нейронита что это

Вестибулярный нейронит ( вестибулярный неврит )

Вестибулярный нейронит — избирательное поражение вестибулярного нерва, предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся единичным острым пароксизмом интенсивного головокружения с расстройством равновесия и полной сохранностью слуха. Компенсация вестибулярной функции после эпизода головокружения может занимать несколько недель. Диагностика осуществляется методами исследования вестибулярного анализатора, по показаниям проводится МРТ. Основу лечения составляет назначение в первые дни вестибулярных супрессоров и последующее применение вестибулярной гимнастики. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Вестибулярный нейронит — синдром острой вестибулярной дисфункции, не сопровождающийся расстройством слуха и протекающий в виде единичного эпизода головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней. Впервые был описан в 1909 г., затем более детально в 1924 г. Название «вестибулярный нейронит» введено в практическую неврологию в 1949 г. Вестибулярный нейронит 3-й по частоте встречаемости острый синдром вестибулярного головокружения. Заболевают преимущественно лица в возрастной категории от 30 до 60 лет. Увеличение заболеваемости наблюдается в конце весны. Последнее время отмечается тенденция к росту числа пациентов, обращающихся к врачам по поводу головокружений и нарушений равновесия. В каждом случае важно правильно установить причину этих симптомов и определиться с формой заболевания для назначения в последующем адекватного лечения.

Причины вестибулярного нейронита

Этиофакторы вестибулярного нейронита не совсем ясны. Субстратом заболевания принято считать воспалительный процесс, избирательно поражающий вестибулярный нерв. Вероятнее всего, воспаление имеет вирусную этиологию. Это подтверждается манифестацией нейронита после перенесенных ОРВИ. Известны случаи, когда на фоне вестибулярного нейронита развивался герпетический энцефалит, в связи с чем предполагается, что одним из этиофакторов выступает вирус простого герпеса. В пользу инфекционной этиологии свидетельствуют описанные случаи заболевания сразу нескольких членов семьи.

Ряд авторов высказывается в пользу инфекционно-аллергического механизма развития вестибулярного нейронита, при котором вирусы являются сенсибилизаторами и провоцируют локальный аутоиммунный воспалительный процесс. Воспаление, как правило, затрагивает верхнюю ветвь вестибулярного нерва. Патология нижней ветви отмечается гораздо реже. Слуховой нерв остается полностью интактным. Кроме того, описаны случаи вестибулярного нейронита токсического генеза, обусловленного применением антибиотиков аминогликозидного ряда, в частности гентамицина.

Симптомы вестибулярного нейронита

Основу клинической картины составляет пароксизм преходящего системного головокружения. Пациент может ощущать иллюзию пассивного передвижения собственного тела в пространстве (кружение, покачивание на волнах, проваливание) или мнимое движение окружающих его предметов. Последнее носит название «осциллопсия». Как правило, субъективно ощущаемое передвижение предметов вокруг пациента происходит в направлении пораженной стороны. Интенсивность головокружения нарастает при изменениях позы и движениях головой; может падать при попытках пациента фиксировать взор в одной точке. Пароксизм сопровождается тошнотой и рвотой, шаткостью и неустойчивостью из-за расстройства равновесия.

В отдельных случаях пациенты указывают на предшествовавшие приступу краткосрочные эпизоды неустойчивости или головокружения. Подобные «предвестники» могут наблюдаться как за несколько дней до развития основного пароксизма вестибулярного нейронита, так и за пару часов до него. Длительность острого вестибулярного пароксизма варьирует от нескольких часов до 2-3 суток. После него обычно сохраняется некоторая неустойчивость, продолжающаяся до нескольких недель. У некоторых пациентов наблюдается стойкое сохранение односторонней вестибулярной дисфункции, однако со временем она компенсируется и не приводит к клинически ощутимому функциональному изменению.

Вестибулярный нейронит не сопровождается повторением пароксизмов головокружения. Рецидив наблюдается лишь в 2% случаев и затрагивает только здоровую прежде сторону. Если у пациента с диагнозом вестибулярный нейронит возникают новые эпизоды острого интенсивного головокружения, то врачам следует пересмотреть диагноз.

Диагностика

Системный характер головокружения указывает на поражение вестибулярного аппарата. В неврологическом статусе отмечается спонтанный нистагм с быстрой фазой в направлении от пораженного уха. Он сохраняется на протяжении 3-5 дней после окончания пароксизма. Еще в течение 2-х недель выявляется нистагм, возникающий при отведении взора по направлению к здоровой стороне. В позе Ромберга происходит отклонение пациента в пораженную сторону. Отсутствие общемозговой симптоматики, признаков поражения ствола и других очаговых проявлений исключает центральный характер патологии (внутримозговую опухоль, инсульт, энцефалит, менингит и пр.). Исследование слухового анализатора при помощи аудиометрии определяет полную сохранность слуха. Отсутствие тугоухости свидетельствует об избирательном поражении вестибулярного анализатора.

Кроме обследования у невролога или отоневролога, для уточнения диагноза рекомендована консультация вестибулолога с проведением вестибулометрии, электронистагмографии и прочих исследований вестибулярного анализатора. Подтвердить диагноз позволяет выявление односторонней вестибулярной арефлексии или гипорефлексии при выполнении непрямой отолитометрии (калорической пробы). При отрицательных результатах последней проводится исследование вестибулярных ВП (вызванных потенциалов), поскольку патология нижней ветви нерва не приводит к изменениям результатов непрямой отолитометрии. В сложных случаях МРТ головного мозга позволяет исключить интракраниальную патологию и выявить косвенные признаки нейронита.

Дифференциальный диагноз

В ходе диагностического поиска необходима дифференцировка симптомов нейронита от проявлений острого лабиринтита, перилимфатической фистулы, болезни Меньера, транзиторной ишемической атаки, синдрома позвоночной артерии, впервые возникшего пароксизма вестибулярной мигрени. Отличием острого лабиринтита является его появление на фоне острого среднего отита или системного инфекционного заболевания, наличие в клинической картине расстройств слуха. В анамнезе пациентов с перилимфатической фистулой, как правило, прослеживается связь с баротравмой, черепно-мозговой травмой, натуживанием или сильным кашлем; диагноз уточняется при помощи фистульной пробы.

Наиболее сложно отдифференцировать вестибулярный нейронит от впервые возникшего эпизода болезни Меньера. В пользу последнего свидетельствует сочетание головокружения с ушным шумом, тугоухостью и чувством распирания внутри уха. Особенностью мигрени является наличие нехарактерной для нейронита головной боли. Транзиторная ишемическая атака имеет продолжительность до 24 ч с полным исчезновением неврологических, в т. ч. и вестибулярных, симптомов по истечении этого периода. Синдром позвоночной артерии протекает с повторными эпизодами головокружения меньшей длительности, обычно возникает на фоне патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроза, шейного спондилеза, аномалии Кимерли).

Лечение и прогноз вестибулярного нейронита

Медикаментозная терапия имеет симптоматический характер и направлена на купирование головокружения и вестибулярной дисфункции. Основными препаратами выступают вестибулосупрессоры: дименгидринат, метоклопрамид, фенотиазины (фторфеназин, тиэтилперазин, тиоридазин, промазин), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (нозепам, диазепам, гидазепам). Из-за рвоты указанные фармпрепараты вводят внутримышечно или в виде свечей. Продолжительность их применения диктуется тяжестью головокружения. Обычно она ограничивается 3-мя днями, поскольку данные лекарственные средства тормозят вестибулярную компенсацию.

Клинические исследования показали больший процент полного вестибулярного восстановления у пациентов, принимавших параллельно с основным лечением метилпреднизолон в дозе 100 мг первые 3 суток с последующим уменьшением дозировки на 20 мг каждые 3 дня. Применение противовирусных препаратов, в частности противогерпетических средств) не показало существенного повышения эффективности терапии. Ряд клиницистов предлагает использование бетагистина в качестве препарата, ускоряющего вестибулярную компенсацию. Однако его прием не заменяет обязательное выполнение вестибулярной гимнастики.

Вестибулярная гимнастика имеет целью скорейшее достижение вестибулярной компенсации. Она рекомендована с 3-5-х суток болезни, когда у пациента полностью проходит рвота. До этого периода заболевшему следует соблюдать постельный режим с иммобилизацией головы. Первыми упражнениями вестибулярной гимнастики становятся повороты в постели и присаживание. Когда пациенту удается подавить нистагм путем фиксации взора, вводятся упражнения с фиксацией взора под разными углами зрения, плавные движения глаз, горизонтальные и вертикальные передвижения головы при фиксированном взоре. В этот период пациенту постепенно разрешают стоять и ходить. В качестве тренировочных упражнений применяется ходьба с закрытыми глазами при поддержке со стороны. На 5-7-е сутки, при условии отсутствия нистагма при прямом взгляде, вводят упражнения для тренировки статического и динамического равновесия. На 2-ой и 3-ей недели рекомендованы сложные упражнения, превышающие обычные вестибулярные нагрузки.

После перенесенного нейронита полное восстановление вестибулярной функции отмечается примерно у 40% переболевших, неполное — у 30%. У остальных пациентов сохраняется стойкая вестибулярная арефлексия. Однако, благодаря своему одностороннему характеру и развитию вестибулярной компенсации, она не вызывает никаких дискомфортных ощущений в повседневной жизни пациентов.

Источник

Вестибулярный нейронит

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Больной М., 53 лет, поступил в приемное отделение городской больницы с жалобами на головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, усиливающееся при движении, тошноту и рвоту. Из–за головокружения пациент не мог ходить без поддержки. Головокружение появилось 3 часа назад. Накануне был эпизод кратковременного (в течение нескольких се­кунд) головокружения с небольшой тошнотой, самостоятельно регрессировавшего. За неделю до появления головокружения перенес ОРВИ.

При обследовании в приемном отделении больницы отмечался горизонтальный нистагм, направленный влево. В пробе Ромберга пациент отклонялся вправо. Другой очаговой неврологической симптоматики не было.
Головокружение продолжалось еще около 5 часов, постепенно ослабевая. Однако из–за неустойчивости и усиливающейся при движении тошноты почти не мог ходить; несколько шагов делал только с поддержкой. На протяжении следующих двух недель состояние постепенно улучшалось: приступы системного головокружения не возобновлялись, неустойчивость возникала только при резких движениях, быстром вставании с постели.
Возникновение острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего несколько дней назад ОРВИ, отсутствие очаговой неврологической симптоматики за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенно (в течение нескольких часов) уменьшающегося головокружения и вестибулярной атаксии, сохраняющейся на протяжении нескольких недель и также постепенно регрессирующей, позволило диагностировать у пациента вестибулярный нейронит.
Какова тактика лечения вестибулярного нейронита в остром периоде, какой должна быть реабилитация, и какова вероятность рецидива?
Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана Эриком Руттином в 1909 году, а затем более подробно Карлом Ниленом в 1924 году. Термин «вестибулярный нейронит» предложен Чарль­зом Халлпайком в 1949 году. Вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера.
Заболевание преимущественно встречается в возрасте 30–60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез вестибулярного нейронита до конца не ясны. Заболевание связывается с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно–аллергического генеза) вестибулярного нерва, на что указывают результаты немногочисленных патоморфологических исследований. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните.
При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.
Клиника и диагноз
Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости.
Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Характерен спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону здорового уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в сторону здорового уха. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. Слух не снижается. При неврологическом исследовании отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга.
Длительность головокружения колеблется от не­сколь­ких часов до нескольких суток. Спонтанный нистагм сохраняется 3–5 дней, нистагм при отведении глаз в сторону здорового уха в очках Френзеля (то есть при выключении фиксации взора) наблюдается еще в течение 2–3 недель. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость.
Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. По данным Okinaka с соавт., через год после заболевания вестибулярная функция полностью восстанавливалась у 40% больных, частично – у 20–30% больных, а в остальных случаях сохранялась односторонняя вестибулярная арефлексия. Тем не менее даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции больные обычно не испытывают существенных изменений в повседневной активности за счет вестибулярной компенсации. У многих больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают имеющееся соматоформное расстройство.
Вестибулярный нейронит редко (в 2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается «здоровый» вестибулярный нерв. Если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, среди которых наиболее часто встречаются бо­лезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное по­зиционное головокружение и вестибулярная ми­грень.
Диагноз вестибулярного нейронита основывается на клинической картине заболевания: острое и относительно длительное (от нескольких часов до не­сколь­ких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально–ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой.
Диагноз можно подтвердить с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипо– или арефлексию на стороне поражения. При редко встречающемся поражении нижней ветви вестибулярного нерва калорическая проба отрицательная, но вестибулярный нейронит подтверждают изменения вызванных вестибулярных потенциалов. Косвенные признаки вестибулярного нейронита можно выявить при использовании высоко разрешающей магнитно–резонансной то­мо­графии (МРТ) головного мозга с гадолинием.
Дифференциальный диагноз проводят с другими со­стояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением. В отличие от вестибулярного нейронита, острый лабиринтит часто возникает на фоне сис­темной инфекции или острого среднего отита и сопровождается снижением слуха. Перилимфатическая фистула обычно возникает после черепной травмы, баротравмы, силь­ного кашля или натуживания, сопровождается снижением слуха, подтверждается фистульной пробой. Инсульт в вертебро–базилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто бывает трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, которая более вероятна, если головокружение сопровождается шумом в ушах, ощущением распирания в ухе и снижением слуха.
Лечение
Лечение направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.
Симптоматическое лечение включает использование препаратов, относящихся к группе вестибулярных супрессантов. Препарат выбора – дименгидринат в дозе 50–100 мг каждые 6 часов. Вместо дименгидрината можно применять метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины. При рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Длительность применения вестибулярных супрессантов определяется длительностью и тяжестью головокружения; как правило, их не используют более трех дней, поскольку эти препараты замедляют вестибулярную компенсацию.
Для ускорения восстановления вестибулярной функ­ции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию. Однако выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания, что отражает содержание таблицы 1.
У больных с вестибулярным нейронитом применение в первые трое суток заболевания метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функ­ции через год с момента заболевания. Несмотря на предположительно вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления.
Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк 24 мг) по 48 мг в сутки (1 таблетка 24 мг 2 раза в сутки). Этот препарат, блокируя НЗ–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что бетагистин ускоряет вестибулярную компенсацию. В эксперименте на животных Бетасерк оказывал дозозависимый эффект на электрическую активность полисинаптических нейронов в вестибулярных ядрах.

Источник

Вестибулярного нейронита что это

Основные симптомы вестибулярного неврита (синонимы: вестибулярный нейронит, вирусный нейролабиринтит, острая односторонняя вестибулярная недостаточность, острая односторонняя периферическая вестибулопатия) представлены ниже

Основные особенности вестибулярного неврита:
1. Анамнез при вестибулярном неврите:
— Остро возникающие головокружение, тошнота, рвота и тенденция к отклонению/падению в одну сторону.
— Симптоматика самопроизвольно купируется через несколько дней или недель

2. Клинические признаки вестибулярного неврита:
— Спонтанный нистагм в сторону здорового уха, частично подавляемый фиксацией взора.
— Одностороннее снижение вестибулоокулярного рефлекса (при пробе с поворотом головы в сторону поражения).
— Постуральная неустойчивость с отклонением в сторону поражения

3. Патогенез вестибулярного неврита: предположительно вирусное поражение вестибулярного нерва, приводящее к остро возникающей асимметрии активности в вестибулярных ядрах

4. Дополнительные исследования:
— При типичной клинической картине нет необходимости в проведении калорических проб, аудиометрии.
— МРТ показана при наличии очаговой неврологической симптоматики или у пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии

5. Лечение вестибулярного неврита:
— Лечебная физкультура, направленная на восстановление равновесия.
— Существуют данные о положительном эффекте 3-недельного курса глюкокортикоидов перорально

Клинические проявления вестибулярного неврита

Вестибулярный неврит — второе по частоте после ДППГ заболевание периферического отдела вестибулярного аппарата (заболеваемость — 3,5 случая на 100 000 населения). В любую больницу, принимающую пациентов по неотложным показаниям, каждый год поступают несколько пациентов с вестибулярным невритом. Вестибулярный неврит начинается остро: как правило, после пробуждения утром у пациента возникает сильное головокружение, которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.

Приблизительно у половины пациентов отмечают предшествующую респираторную инфекцию, в части случаев за 1—2 дня до начала заболевания возможны продромальные симптомы в форме кратковременных приступов системного головокружения. Головокружение достигает своего максимума в течение нескольких минут или часов и сопровождается осциллопсией, тошнотой, рвотой и отклонением/падением в одну сторону. Любое движение головой усиливает головокружение, поэтому пациенты предпочитают лежать неподвижно; в больницу их, как правило, доставляют на носилках.

Часто пациенты напуганы приступом длительного головокружения, диапазон страхов варьирует от опасений, что у них развился инсульт, до ужаса в связи с ощущением надвигающейся смерти.

Результаты клинического обследования в течение первых нескольких дней полностью исчерпываются признаками острой односторонней вестибулярной недостаточности.
• Спонтанный нистагм в сторону здорового уха. Нистагм преимущественно горизонтальный, с небольшим ротаторным компонентом, направленным в непораженную сторону. На выраженность нистагма оказывают влияние фиксация и направление взора. Он усиливается, когда пациент смотрит в сторону быстрого компонента нистагма и ослабевает при взгляде в противоположную сторону. Устранение фиксации взора, например, с помощью очков Френцеля, также усиливает нистагм.
• Положительная проба поворота головы. Одностороннее угнетение вестибулярных функций можно выявить с помощью быстрого поворота головы пациента в сторону. При правостороннем остром вестибулярном неврите выявляют нарушение вестибулоокулярного рефлекса при повороте головы вправо. Фиксация взора при повороте головы в пораженную сторону нарушается и глазные яблоки перемещаются вместе с головой, для рефиксации взора возникает быстрое корректирующее движение (саккада). Отличить корректирующее движение глазных яблок от нистагма несложно, так как оно значительно больше по амплитуде, при условии, что поворот головы был быстрым и достаточно большим (на 20—30°).
• Тенденция к отклонению в сторону пораженной стороны очевидна при наблюдении за походкой пациента или при проведении пробы Ромберга. При закрывании глаз нарушения равновесия с отклонением в пораженную сторону становятся более очевидными.
• У части пациентов отмечают легкие вертикальное косоглазие и двоение в вертикальной плоскости, которые связаны с вовлечением в процесс вертикальных полукружных каналов и отолитовых органов. В то же время более выраженные расхождение глазных яблок и диплопия подозрительны на поражение ЦНС.

Патогенез вестибулярного неврита

Вирусная инфекция — наиболее вероятная причина вестибулярного неврита. Эту гипотезу подтверждают сообщения об эпидемических случаях вестибулярного неврита, частая ассоциация с вирусными инфекциями, выявление латентной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса типа 1, в вестибулярных ганглиях человека, а также результаты нескольких патоморфологических исследований, при которых обнаружили поствоспалительные изменения в вестибулярном нерве. Возможно, имеет значение и ишемический компонент вследствие нарушений кровообращения в нерве при его отеке.

Клинические проявления вестибулярного неврита закономерно вытекают из физиологии вестибулярного анализатора. Даже когда голова находится в вертикальном положении и неподвижна, афферентные стимулы от полукружных каналов и отолитов не прекращаются. Движения или изменения положения головы в пространстве активируют один лабиринт и угнетают другой, что приводит к увеличению афферентного потока с одной стороны и его уменьшению с другой. Возникающая асимметрия активности нейронов вестибулярных ядер индуцирует компенсаторные движения глаз и неустойчивость, а также вызывает ощущение движения головы.

При вестибулярном неврите афферентные стимулы от лабиринта с одной стороны прекращаются, соответственно снижается активность нейронов в вестибулярном ядре на пораженной стороне, в то время как ядро противоположной стороны активно. Возникающая асимметрия вызывает ощущение стойкого поворота и наклона головы в здоровую сторону. Асимметрия вестибулярного тонуса в покое (в отсутствие движений головы) активирует вестибулоокулярный рефлекс, вследствие чего происходит смещение глазных яблок в сторону, противоположную мнимому повороту головы, то есть в сторону поражения. Это смещение корректируется быстрыми фазами нистагма, направленными в противоположную сторону.

В совокупности оба компонента и приводят к появлению спонтанного нистагма, направленного в непораженную сторону. Аналогично вовлечение вертикальных полукружных каналов и отолитового аппарата обусловливает появление небольшого ротаторного компонента нистагма и возникновение иллюзии смещения туловища, приводящей к отклонению в сторону поражения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Источник