вестибо или бетагистин что эффективнее

Эффективность вестибо при лечении пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью

Е.И. Чуканова, Р.К. Аракелян
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, лечение, вестибо.

Efficacy Of Vestibo In The Treatment Of Vertebrobasilar Insufficiency

E.I. Chukanova, R.K. Arakelyan
Key words: cerebrovascular insufficiency, treatment, vestibo.

Головокружение — неспецифический термин, объединяющий множество разнообразных жалоб пациентов: ощущения «невесомости», неустойчивости, «тумана в голове», предобморочные состояния, а также истинное вестибулярное головокружение. Жалоба на головокружение встречается у 5—10% пациентов в общей практике и у 10—20% больных в практике неврологов [6, 9, 15]. Головокружение не является отдельной нозологической формой, а представляет собой симптом и в сочетании с другими проявлениями заболевания может быть обусловлено различными этиологическими причинами и патогенетическими механизмами. Головокружение является симптомом более 80 заболеваний. Чаще в клинической практике системное головокружение (истинное головокружение, вертиго) отождествляют с поражением вестибулярного аппарата, тогда как несистемное связывают с другими причинами, однако это очень условное деление.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено наличием у пациента доброкачественного позиционного головокружения, вестибулярного нейронита, болезни Меньера, реже — двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой и проявляется сильнейшими приступами головокружения в сочетании со спонтанным нистагмом, падениями, тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение обусловлено поражением волокон, связывающих вестибулярные ядра продолговатого мозга с медиальной зоной мозжечка, ядрами глазодвигательных нервов, таламусов и вестибулярными зонами коры. Подобное головокружение обычно сочетается с глазодвигательными расстройствами, нарушениями восприятия и равновесия, другими неврологическими симптомами, то есть входит в состав определенных клинических синдромов, позволяющих локализовать уровень поражения. Причинами центральных вестибулярных нарушений могут быть инфаркт, кровоизлияние, опухоль, очаги демиелинизации, реже патологическое возбуждение вестибулярного анализатора при пароксизмальных стволовых синдромах или вестибулярной эпилепсии [8]. Головокружение является одним из наиболее частых и ранних проявлений сосудистых заболеваний головного мозга [9, 11]. Данный симптом часто возникает у пациентов с начальными стадиями церебрального атеросклероза, с гипертонической болезнью, в том числе на фоне или после перенесенных гипертонических кризов.

Расстройства циркуляции в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения, при этом инсульты в ВБС развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе каротидных артерий [9—11]. Однако головокружение как моносимптом можно расценивать в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения мозгового кровообращения. В настоящее время к расстройствам циркуляции в ВБС относят и другие состояния: транзиторную глобальную амнезию; различные зрительные агнозии с нарушением оптико-пространственного восприятия; сенсорную и амнестическую афазии, возникающие в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии; приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы (синкопальный вертебральный синдром); статическую и локомоторную атаксию; окуломоторный паралич и орофарингеальную дисфункцию [5, 8].

При наличии в клинической картине недостаточности кровообращения в ВБС выраженного головокружения в комплексном лечении широко используются препараты бетагистина [12, 14]. Бетагистин, являясь слабым агонистом H1-гистаминовых рецепторов и блокатором H3-рецепторов, оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Препарат имеет 3 «уровня» действия: на кохлеарный кровоток, на центральный и на периферический вестибулярный аппарат. Опосредованно воздействуя на Н3-гистаминовые рецепторы, бетагистин увеличивает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего, в свою очередь, активность вестибулярных ядер. Препарат способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха. Поскольку бетагистин стимулирует H1-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, он не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости. Он также активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в артериях внутреннего уха и в системе базилярной артерии, нормализует процессы нейрональной трансмиссии на уровне ствола головного мозга [1—3, 7, 10—13, 16—18]. Бетагистин оказывает положительное влияние и на процессы вестибулярной компенсации [7, 17]. Одним из препаратов, содержащих действующее вещество бетагистин, является вестибо.

Цель настоящей работы — исследование влияния вестибо на динамику неврологических симптомов, эмоциональный статус и качество жизни у больных с недостаточностью кровообращения в ВБС в сравнении с оригинальным препаратом бетагистина компании «Эббот Хелскеа Продактс».

Материал и методы
Исследуемую группу составили 45 пациентов, 24 мужчины и 21 женщина, с цереброваскулярной недостаточностью (хронической ишемией мозга) в ВБС [15], находившихся на амбулаторном лечении и получавших вестибо. Препарат назначался в дозе 16 мг (1 таблетка) 3 раза в день (48 мг/сут) на протяжении 60 дней. Контрольную группу составили 30 больных, 16 мужчин и 14 женщин, с хронической недостаточностью кровообращения (хронической ишемией мозга) в ВБС, которые получали оригинальный препарат бетагистина («Эбботт Хелскеа Продактс») в той же суточной дозе (48 мг/сут) — по 24 мг (1 таблетка) 2 раза в день.

Лечение пациентов исследуемыми препаратами сочеталось с назначением лекарственных средств, адекватно корректирующих сосудистые факторы риска развития хронической ишемии мозга. На время проведения исследования запрещался прием препаратов, которые могли оказать дополнительное воздействие на вестибулярный синдром — циннаризина, танакана, фезама и винпоцетина.

Критериями включения больных в исследование явились: возраст от 55 до 85 лет; наличие клинических и нейровизуализационных признаков цереброваскулярной недостаточности с поражением ВБС; наличие признаков поражения артерий головы и шеи; подписание пациентом информированного согласия. Критериями исключения были: церебральный инсульт в анамнезе не позднее, чем за 3 мес до включения в исследование; общая оценка по шкале двигательной активности Тиннетти менее 21 балла (выраженные двигательные нарушения); наличие умеренной или тяжелой деменции (менее 20 баллов по шкале MMSE); плохо контролируемая артериальная гипертензия с артериальным давлением более 200/100 мм рт.ст.; инфаркт миокарда в анамнезе не позднее, чем за 1 мес до включения в исследование; наличие застойной сердечной недостаточности, обструктивной болезни легких, язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки, онкологических заболеваний; повышение уровня печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) более чем в 1,5 раза; содержание креатинина в сыворотке более 132,6 ммоль/л; установленная гиперчувствительность к бетагистину; одновременное участие в других клинических исследованиях.

Основная и контрольная группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести неврологических нарушений, а также по представленности сосудистых факторов риска: артериальной гипертонии (47,8 и 46,9% в основной и контрольной группах соответственно), церебрального атеросклероза (26,9 и 25,4%), церебральной венозной дистонии (17,9 и 18,3%), сахарного диабета (8,1 и 7,5%). По анамнестическим сведениям длительность течения артериальной гипертонии в 53,4% случаев составила более 5 лет.

Неврологический статус пациентов фиксировался до начала исследования (1-й визит), а затем в конце 1-го (2-й визит) и 2-го (3-й визит) месяцев лечения. Применялись следующие шкалы: шкала оценки двигательной активности у пожилых Тиннетти; шкала депрессии Бека; шкала качества жизни SF-36; краткая шкала оценки психического статуса (MMSE); шкала самооценки своего состояния Шихана (PGI-I) [4]. На протяжении всего периода наблюдения оценивались безопасность и переносимость лечения исследуемыми препаратами.

Всем больным проводились ультразвуковое допплерографическое исследование (УЗДГ) магистральных артерий головы (МАГ) и транскраниальная допплерография (ТКДГ) церебральных артерий на аппарате «Ангиодин УК» (БИОСС). УЗДГ МАГ включала исследование скоростных показателей в общей и внутренней сонных, а также в позвоночных артериях. При ТКДГ определялась линейная скорость кровотока (ЛСК) в средней, передней и задней мозговых, а также в основной артериях. Ультразвуковое исследование проводилось дважды — до начала лечения и после его окончания.

Статистический анализ полученных данных проведен с помощью программ SPSS и STATISTICA. Оценивали достоверность различий средних показателей в группах по критерию Стьюдента, проводили корреляционный и регрессионный анализ ассоциаций. Различия считали достоверными при p ЛИТЕРАТУРА

Источник

Половокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально-базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клиническая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне поражения.

Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.

Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ПАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ПАМК-рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Определенное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация.

Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н₃-и стимуляции H₁-рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н₃-рецепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н₁, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс.

Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие.

Таблица 1. Динамика проявлений ведущих симптомов заболеваний на фоне лечения бетагистином

Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов системного головокружения (табл. 2). Наряду с положительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слуха, что, по-видимому, связано с вазоактивным действием препарата.

Таблица 2. Зависимость клинического эффекта при применении препарата бетагистин от генеза головокружения

В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Пехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально-базилярной недостаточностью выявлена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией.

Рис. 1. Сокращение продолжительности приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 2. Уменьшение частоты приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 3. Тяжесть приступов вертиго, ослабевающая в ходе терапии

Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.

Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Biswas (1998), Tighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 бетагистином [20]мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанавливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию.

Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки лечения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Источник

Вестибо или бетагистин что эффективнее

Приводятся результаты международной постмаркетинговой наблюдательной программы VIRTUOSO, в ходе которой оценивалась эффективность лечения бетагистина дигидрохлоридом в дозе 48 мг/сут в течение 1—2 мес пациентов с приступообразным вестибулярным головокружением различной этиологии. Исследование показало, что в 74,1% случаев на фоне лечения отмечалось значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение состояния (p

Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин. Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию. Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.

Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений. В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника. Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.

Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ

1. В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.

Антигистаминные средства. При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.

Бензодиазепины. Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4]. Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].

Другие вестибулярные супрессанты. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов. Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6]. Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7]. Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3]. Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.

2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ. Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту. К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки). Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8]. Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.

3. Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут. Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11]. Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12]. Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты. Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.

4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление. Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место. Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии. В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.

Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию. Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности. Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].

Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации. Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].

6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ. Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом. Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико. Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.

Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].

Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида. Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина. Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].

Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].

При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].

Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].

7. По данным исследования VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения. Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г. Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30]. Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31]. Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].

Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].

Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].

Дизайн исследования. Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу. В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут. Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.

В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.

В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE). Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом. Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение. Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.

Результаты исследования. Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (p

Источник