вертебро базилярная недостаточность что это у взрослого
Вертебро-базилярная недостаточность ( Синдром вертебробазилярной артериальной системы )
Вертебро-базилярная недостаточность – это обратимое нарушение церебральной функции, обусловленное снижением кровообращения в системе позвоночных и основной артерий. Патология сочетает в себе различные неврологические расстройства: вестибуло-атактический синдром, сенсомоторные дефициты, нарушение функции слухового и зрительного анализаторов в сочетании с расстройствами когнитивно-эмоциональной сферы. Диагностика проводится на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждаемых методами сосудистой и нейровизуализации. Комплексное лечение состоит из медикаментозной и физиотерапии, хирургической коррекции.
МКБ-10
Общие сведения
Вертебро-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы) имеет широкое распространение в популяции, на ее долю приходится 38% всех неврологических болезней. С этим состоянием связано 25-30% ишемических инсультов, 70% преходящих нарушений мозговой гемодинамики. ТИА с поражением вертебрально-базилярной системы встречаются в 14 случаях на 100 тыс. населения. Спондилогенные варианты патологии более характерны для лиц молодого и среднего возраста (20-50 лет), тогда как хронические расстройства церебрального кровообращения обычно встречаются среди пожилых. Женщины и мужчины страдают одинаково часто.
Причины
Недостаточность вертебро-базилярной системы обусловлена комплексом нарушений, провоцирующих снижение интенсивности кровотока по позвоночной и основной артериям. Причины могут быть сосудистыми и внесосудистыми, невертеброгенными и вертеброгенными. Проходимость цервико-церебральных артерий ухудшается под влиянием большого количества факторов:
Сосудистый просвет сужается при артериальной диссекции, васкулитах (аутоиммунных, инфекционных), микроангиопатиях (гипертонической, диабетической). Симптомы нарушений мозгового кровообращения встречаются при фибромышечной дисплазии, синдроме позвоночного обкрадывания. Дополнительными факторами риска становятся коагулопатии, сердечные аритмии.
Патогенез
Дефицит кровотока при ВБН охватывает участки от шейного отдела спинного мозга до затылочно-височных долей головного, включая продолговатый и средний мозг, мозжечок и таламо-гипоталамическую зону. Это ведет к сбою церебральной ауторегуляции, функциональным нарушениям. Нехватка кислорода и глюкозы запускает механизмы окислительного повреждения клеток, глутаматной эксайтотоксичности, метаболических и энергетических сдвигов. Существенную роль, особенно при транзиторных ишемических расстройствах, играет нейрональный апоптоз.
Циркуляторная гипоксия представляется динамическим процессом, который подразумевает обратимость структурно-функциональных изменений в мозговых тканях. Это во многом обусловлено усилением ангиогенеза под воздействием синтезируемых факторов роста, перераспределением гемодинамики по виллизиеву кругу, но такой ответ часто недостаточен для восстановления нормальной перфузии. Внезапная интенсивная дисциркуляция провоцирует развитие острого ишемического повреждения.
Классификация
Зарубежными исследователями термин вертебро-базилярной недостаточности применяется лишь для описания преходящих расстройств церебрального кровообращения, затрагивающих позвоночные и основную артерии. Согласно отечественной традиции, спектр патологических состояний, описываемых под этим названием, гораздо шире. Неврологи выделяют несколько разновидностей ВБН:
Симптомы
Острая ВБН
Клинические проявления острой вертебро-базилярной недостаточности очень полиморфны. Степень их выраженности определяется этиопатогенезом, силой и длительностью патологического воздействия. При острой форме неврологический дефицит кратковременный и полностью обратимый – все симптомы исчезают на протяжении суток. Ей свойственно бурное развитие, когда от начала до максимально выраженной картины проходит менее 2 минут.
Центральное место в клинической картине транзиторных неврологических расстройств занимают вестибулярные нарушения. Часто возникают пароксизмы системного головокружения, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов. Другие симптомы представлены нарушением равновесия, мелкоразмашистым нистагмом, тошнотой и рвотой. Картина дополняется мозжечковым синдромом, характеризующимся интенционным тремором, адиадохокинезом.
Распространены зрительные и глазодвигательные нарушения – ухудшение остроты зрения, фотопсии, гемианопсия. Преходящий моторный дефицит (слабость, парез или паралич) сочетается с онемением лица, конечностей. При осмотре могут выявляться элементы альтернирующих синдромов (Вебера, Мийяра-Гюблера, Валленберга-Захарченко). Иногда церебральные повреждения протекают как лакунарные инсульты с изолированными гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией.
Хроническая ВБН
Хронические формы вертебрально-базилярной недостаточности имеют перманентный характер, редко подвержены влиянию провоцирующих факторов, их симптомы сохраняются между ишемическими атаками. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется несистемным головокружением без вестибулярных расстройств, умеренной мозжечковой атаксией, периодическими головными болями в шейно-затылочной области. Картина дополняется шумом в ушах с постепенным ослаблением слуха, пирамидной недостаточностью. Отмечаются когнитивные, психоэмоциональные, вегетативные нарушения.
Спондилогенная ВБН
Вертеброгенные расстройства рассматриваются как часть клинической картины синдрома позвоночной артерии. Симптомы возникают внезапно, при резких движениях головой (переразгибании, поворотах в здоровую сторону, боковых наклонах), четко зависят от положения цервикального отдела позвоночного столба. Типичными признаками являются синкопе или падения без утраты сознания (дроп-атаки), мозжечковый синдром со стато-локомоторной атаксией.
Пациенты отмечают головокружение, шум в ухе, одностороннее снижение слуха. Преходящие зрительные нарушения представлены ощущением «песка» или «пелены» перед глазами, фотопсиями. Цефалгии носят гемикранический характер, распространяются из шейно-окципитальной в лобно-височно-глазничную область. При цервикогенных синдромах боли иррадиируют в плечо, руку. На коже шейной области видны локальные вегетативные реакции (бледность, мраморный рисунок, сухость или гипергидроз).
Осложнения
Ишемический инсульт, сопровождающийся явным неврологическим дефицитом, – наиболее значимое осложнение вертебро-базилярной недостаточности. Повторные эпизоды острых гемодинамических расстройств у таких пациентов возникают в три раза чаще, чем при нормальной проходимости сосудов. Выраженное стенозирование артерий может провоцировать стволовой инсульт с нарушением витальных функций. При спондилогенных вариантах патологии из-за обмороков и дроп-атак многие больные получают травмы, в том числе с повреждением внутренних органов.
Диагностика
Основу диагностики вертебро-базилярной недостаточности составляет оценка субъективной информации (жалоб, анамнеза) и данных физикального обследования. Неверное толкование причин вестибуло-атактического синдрома как наиболее частого признака патологии приводит к гипердиагностике, влекущей за собой неадекватную терапию. В таких условиях важной задачей является установление сосудистого генеза симптомов с помощью дополнительных процедур:
В комплексном обследовании могут применять рентгеноконтрастную ангиографию (обычно при планируемых операциях), радиоизотопную сцинтиграфию. Наличие неврологической симптоматики требует выполнения нейрофизиологического исследования – электроэнцефалографии, электронистагмографии, анализа стволовых вызванных потенциалов. При вестибуло-кохлеарном синдроме диагностическую помощь неврологу оказывает отоларинголог.
Дифференцировать ВБН приходится с широким спектром состояний. Ее отличают от недостаточности каротидного бассейна, геморрагических инсультов, нейроинфекций. При головокружениях необходимо исключать болезнь Меньера, лабиринтит, вестибулярный нейронит. Пациенты с дроп-атаками и обмороками при синдроме вертебральной артерии должны быть обследованы на предмет других синкопальных состояний, эпилепсии, артериальной гипотонии.
Лечение вертебро-базилярной недостаточности
Консервативная терапия
Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.
Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:
Хирургическое лечение
Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.
В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.
Экспериментальное лечение
Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.
В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.
Прогноз и профилактика
Исход при вертебро-базилярной недостаточности определяется локализацией и тяжестью стенотического процесса. Более серьезный прогноз отмечается при поражении основной артерии – годовой риск инсульта в такой ситуации составляет 20%. Для пациентов, перенесших эпизоды церебральной ишемии, крайне важна профилактическая терапия антиагрегантами, гипотензивными, гиполипидемическими препаратами. Им рекомендуют оптимизировать образ жизни, контролировать уровень АД и состояние углеводного обмена, проходить регулярные врачебные осмотры.
Вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) — это расстройства функций головного мозга вследствие повреждённого мозгового кровообращения. Болезнь часто возникает на фоне шейного остеохондроза из-за сдавливания задних и боковых артерий шейно-воротниковой зоны. Патология развивается после травм, воспалений, сосудистых и мозговых заболеваний, ортопедических нарушений опорно-двигательного аппарата. Существует несколько способов вылечить недуг — подходящую методику подбирает специалист. Как правило, это невролог, вертебролог и кардиолог.
Причины
ВБН включает два вида расстройств: вертебральные артерии располагаются на задней части шеи, базилярные — на боковых. Таким образом, поражению подвергается вся шея, а также плечи, лопатки, затылок. Причинами могут стать:
Статью проверил
Информация актуальна на 2021 год
Содержание статьи
О чём говорит вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейном остеохондрозе
Синдром ВБН означает, что в организме, а именно в головном мозге и сосудах, начались дегенерации. Изменения могут привести к инсульту, умственной отсталости, гипоксии мозга, потере подвижности и способности к самообслуживанию. Болезнь развивается в несколько стадий, что позволяет своевременно диагностировать патологию, начать лечение и не допустить осложнений. Характерные симптомы заболевания:
Вертебро-базилярная недостаточность бывает острой и хронической. Первая обычно заканчивается ишемическим инсультом, вторая может протекать с периодическими обострениями несколько лет.
С какими болезнями можно перепутать синдром ВБН на фоне шейного остеохондроза
Обычно симптоматика синдрома выражена слабо, что мешает быстро и точно поставить диагноз, а также повышает риск того, что пациенту будут лечить другие болезни. Вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза по своим признакам может быть схожа с такими заболеваниями:
Как снять симптомы вертебро-базилярной недостаточности при шейном остеохондрозе
Острая форма синдрома требует немедленного обращения к врачу, поэтому не рекомендуется заниматься самолечением — ВБН быстро переходит в инсульт. При хронической форме специалисты рекомендуют поддерживать здоровый образ жизни, заниматься физическими упражнениями с инструктором спортивной медицины, отказаться от вредных привычек и пересмотреть питание. Кроме того, важно психоэмоциональное состояние больного — следует избегать стрессов, потрясений и нервного перенапряжения.
К какому врачу обратиться и когда?
Вылечить вертебро-базилярную недостаточность могут такие узкопрофильные врачи:
При возникновении первых признаков стоит сразу вызвать врача или обратиться к лечащему терапевту.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой нарушение циркуляции крови в бассейне позвоночных артерий. Это, в свою очередь, вызывает в главных структурах мозга – стволе, мозжечке и затылочных долях – дефицит кровоснабжения. Анатомически это объясняется так: две позвоночные артерии сливаются в основную, базилярную, расположенную в нижней части ствола головного мозга. Именно от нее идут ветви, обеспечивающие мозг необходимым для полноценной жизни питанием. Соответственно, ухудшение кровотока приводит к нарушению его функций.
Следует отметить, что это обратимое заболевание. После устранения причин недостаточности кровообращения в нервной ткани свойства ЦНС могут восстановиться в полной мере.
Острый вертебрально-базилярный синдром развивается внезапно. Его прогрессированию способствует гипертонический криз. Острую форму характеризуют обмороки, слабость, ухудшение координации и ограничение подвижности. Резко возрастает риск инсульта. Состояние может длиться до нескольких дней. Хроническая форма ВБН протекает с обострениями. Отмечаются нарушение концентрации, дисфункция зрительного аппарата, ухудшение речи, тахикардия.
ПРИЧИНЫ
Предпосылок для возникновения патологии немало. Самая частая – снижение кровотока в позвоночных артериях. Сужение позвоночной артерии очень часто возникает в результате атеросклероза. В ряде случаев может образоваться тромб, останавливающий кровоток.
Сдавливание кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца к позвоночнику нередко случается при шейном остеохондрозе. Кроме того, в мировой медицинской литературе есть термин «синдром Пизанской башни». Пожилые туристы, рассматривающие высокие объекты, вынуждены резко закидывать голову и в результате сдавления начинается приступ ВБН.
Появлению данного недуга во многом способствуют также перенесенные травмы шеи, гипертония, фиброзные разрастания в артериальных клетках, тромбозы и тромбофлебиты кровеносных сосудов, сахарный диабет.
Для выявления причин болезни назначаются анализы. В стандартной практике это исследования электролитного состава крови, параметров глюкозы, антител к фосфолипидам, а также данных липидограммы.
ЛЕЧЕНИЕ ВБН
Главные цели лечения вертебро-базилярной недостаточности – направленность на уменьшение или ликвидацию факторов, приведших к заболеванию. А ими могут быть и атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, и высокое артериальное давление, и повышенная вязкость крови, и повышенный уровень холестерина и липопротеидов в крови, или же дорсопатия (остеохондроз) шейного отдела позвоночника.
Необходимо после своевременного выявления причины заболевания провести корректирующее лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях и нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника, как одной из первопричин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.
Кроме медикаментозной терапии назначают физиотерапию и рефлексотерапию − для устранения болей и возбуждения различных нервных центров головного мозга; фармакопунктуру, мануальную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и кинезиотейпирование − для устранения мышечных спазмов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение показано только в крайних случаях. При помощи оперативного вмешательства устраняется недостаточность кровообращения, связанная с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Такими операциями являются: микродискэктомия, эндартерэктомия, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, ангиопластика с установкой стента.
Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения
П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее [7, 22].
Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.
Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии [14]. Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.
Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка [2]. Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.
ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения [6]. Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов [28]. Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов [24].
Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития [18, 33]. Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. [16]. Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.
Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии [4].
Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов [3]. Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.
В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.
Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования [9]. Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.
Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) [25]. Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах [27].
С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина [32], проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма [19]. Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.
Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера [31]. Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита [29]. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама [12].
Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка [26]. Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений [23].
Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи [8].
Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.
Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость [1]. Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.
Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий [15]. Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.
Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005; 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004; Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005; 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007; 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999; 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998; 55:470-8.