вены портальной системы что это

Портальная гипертензия

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода. Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии. Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

Подпеченочные причины портальной гипертензии

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Осложнения

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение. Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%. Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Прогноз

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Когда кровь не может легко протекать через печень, она пытается обойти портальную систему, используя венозную систему, чтобы вернуться к сердцу. Возникают осложнения, связанные со снижением кровотока через печень и повышенным давлением внутри вен, что приводит к расширению вен. Варикоз может возникать в пищеводе, желудке и прямой кишке.

Когда кровь пытается найти другой путь к сердцу, открываются новые кровеносные сосуды. Среди них те, которые проходят вдоль стенки верхней части желудка и нижнего конца пищевода. Эти вены могут кровоточить. Кровотечение может быть мягким, в этом случае анемия является наиболее распространенным симптомом; либо серьезным, сопровождающееся кровавой рвотой или меленой (черным, смолистым стулом, который появляется из-за кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта). Варикоз пищевода и желудка может привести к кровотечениям, угрожающим жизни.

Брюшная водянка — избыточное скопление жидкости внутри брюшины, обусловленное сочетанием факторов, включая повышенное давление в портальной системе, застой крови и уменьшение уровня белка в крови. Асцит может достигать огромных размеров, сдавливая диафрагму и мешая нормальному дыханию.

Обратимое расстройство нервной и психической деятельности при заболеваниях печени. Проявляется спутанностью сознания, раздражительностью и сонливостью из-за накопления токсических веществ из-за неспособность печени адекватно фильтровать их.

Увеличение селезенки основной симптом при внепеченочной гипертензии, часто сопровождается анемией и тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов в кровотоке).

Снижение количества лейкоцитов в крови увеличивает риск инфицирования. Спонтанный бактериальный перитонит наиболее частое инфекционное заболевание, сопровождающее цирроз и печеночную гипертензию. Сопровождается ознобом, лихорадкой и болью в животе.

Портальная гипертензия является опасным осложнением многих заболеваний печени и несет значительные риски для жизни. Диагностика данного заболевания основана на клинических данных, результатах ультразвуковых и эндоскопических исследований желудка.

Лабораторные исследования позволяют оценить функцию печени и почек, что влияет на прогноз заболевания. С целью подготовки к возможному вмешательству при портальной гипертензии используются методы визуализации сосудов воротной системы. Нами используются методы компьютерной томографии и магнито-резонансной диагностики вен брюшной полости.

В клинике применяются следующие диагностические методы:

Лечение

Лечение портальной гипертензии представляет собой сложную задачу. Сложность связана с тем, что развивающаяся печеночная недостаточность обуславливает плохую переносимость тяжелых сосудистых вмешательств. Однако в нашей клинике отработали технологии лечения портальной гипертензии с низким риском для жизни пациента.

Операции по поводу кровотечений из вен портальной системы

Специальный двухкомпонентный зонд позволяет плотно сжать верхний отдел желудка и нижний отдел пищевода, придавив расширенные вены. Наряду с другими мероприятиями (переливанием плазмы, крови и гемостатических препаратов) позволяет остановить тяжелое желудочно-кишечное кровотечение. Остановка кровотечения не устраняет его причины, поэтому неизбежен рецидив. Но использование этого зонда позволяет отложить вмешательство на портальной системе на более спокойный период и провести его в плановом порядке. Держать зонд в раздутом состоянии рекомендуется не более 6 часов, после чего распускать его на час. Общая продолжительность использования не должна превышать более 2 суток.

Эндоваскулярная технология остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Редко выполняется как самостоятельное вмешательство, так как требует чреспеченочного доступа, однако применяется совместно с созданием транспеченочного портокавального анастомоза (TIPS). В просвет варикозно-расширенных вен вводятся спирали и микроэмболы, которые блокируют кровоток в кровоточащих сосудах и способствуют остановке кровотечения.

Современный высокотехнологичный метод лечения портальной гипертензии, применяемый в экстренном порядке или как подготовка к пересадке печени. Смысл вмешательства заключается в создании искусственного соустья между ветвями воротной вены в толще печени и печеночной веной из системы нижней полой. В результате улучшается отток из воротной системы и снижается давления в варикозно-расширенных венах пищевода. Кровотечение быстро останавливается.

Источник

Кардиосовместимая допплерография портального кровообращения печени

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Введение

Кардиосовместимая допплерография портальной системы печени как одного из регионов системы большого круга кровообращения включает в себя оценку синхронно с ЭКГ портального потока в комплексе с определением варианта центральной гемодинамики.

Вариант или тип сердечной (центральной) гемодинамики оценивается с помощью соотношения индексов удельного периферического сосудистого сопротивления (УПС) в обоих кругах кровообращения и ударных индексов (УИ) левого и правого желудочков по данным постоянноволновой допплерографии. Анализ трансаортального потока с определением ударного индекса левого желудочка (УИлж) проводится на уровне клапанов аорты, а значение ударного индекса правого желудочка (УИпж) рассчитывается по транспульмональному потоку на уровне клапанов легочной артерии.

Выделение типа центральной гемодинамики необходимо для сравнения с показателями периферического сосудистого кровотока. Суть такого подхода заключается в том, что показатели гемодинамики сосудов большого круга кровообращения (линейные, объемные скоростные количественные характеристики потоков и их индексы) сопоставляются, вопервых, с уровнем УИ левого желудочка сердца, т.е. с количеством крови, выбрасываемой ЛЖ в аорту за 1 сокращение и, вовторых, с удельным периферическим сосудистым сопротивлением за 1 кардиоцикл (УПС-1).

На основании проведенного кросс-корреляционного анализа УИлж и УПС-1 выделяются следующие типы центральной гемодинамики:

Наиболее интересным и сложным звеном регионального спланхнического кровообращения является гемодинамика печени, в частности, портальный кровоток.

Воротная вена (ВВ) собирает кровь от непарных органов брюшной полости. Воротная вена образуется при слиянии селезеночной, верхней и нижней брыжеечной вен, а иногда и желудочных вен. Портальная система представлена висцеральной венозной сосудистой сетью брюшной полости и таза. Она располагается между двумя капиллярными сетями: пищеварительной и печеночной. Анатомически воротная система подразделяется на главную, представленную воротной веной и ее ветвями, и добавочную портальную систему, представленную венами Саппей.

Воротную вену целесообразно исследовать с оценкой кровотока в дуплексном режиме, т.е. с использованием импульсной допплерографии и цветового допплеровского картирования (ЦДК) в нескольких отделах:

В норме диаметр воротной вены колеблется и зависит от фаз дыхания, приема пищи, положения тела и степени физической активности. Так, он значительно увеличивается при вдохе и уменьшается на выдохе.

L. Bolondi и соавт. (1982) установлено, что на уровне мезентерико-воротного слияния колебание диаметра воротной вены между глубоким вдохом и полным выдохом составляет в норме 30-50%.

Качественный анализ спектра допплеровского сдвига частот в воротной вене выявляет непрерывный, близкий к ламинарному, поток с незначительными колебаниями, связанными с актом дыхания. Он не зависит в норме от ритма сердечной деятельности (рис. 1).

Рис. 1. Локация основного ствола в воротах печени (внутрипеченочный отдел), правой и левой ветвей воротной вены.

Непосредственно в воротах печени воротной вены делится на две ветви, соответствующие правой и левой долям. Распределение портального кровотока в печени непостоянно. Возможно преобладание кровотока либо в правой, либо в левой доле печени, возможен и коллатеральный переток крови из системы одной долевой ветви в другую (рис. 2-5).

Рис. 2. ЦДК. Кровоток в правой передней ветви воротной вены (синее кодирование).

Рис. 3. Импульсная допплерография. Близкий к ламинарному воротный кровоток с элементами пульсации.

Рис. 4. ЦДК. Латеральная ветвь левой воротной вены. Видно продолжение направления сепарации круглой связки печени с остатком пупочной вены.

Рис. 5. ЦДК. Медиальная ветвь левой воротной вены (синее кодирование потока крови).

Правая ветвь воротной вены разделяется на переднюю и заднюю, а левая-на медиальную и латеральную. В области бифуркации левая ветвь соединена с круглой связкой печени (облитерированная пупочная вена). Это важная анатомическая особенность, так как слияние круглой связки печени и левой ветви воротной вены определяет наиболее частую локализацию околопупочных портосистемных коллатералей, возникающих при портальной гипертензии. У здорового человека кровоток в венах портальной системы направлен вперед, в сторону печени. Такое направление называется гепатопетальным. Кровоток из печени назад из воротной вены называется гепатофугальным (рис. 6).

Направление потока легко определяется методом цветового допплеровского картирования. Следует отметить, что в местах ветвления воротной вены кровоток окрашивается в зависимости от направления потока по отношению к УЗ-лучу.

В норме у здорового человека гепатопетальный поток отмечается в любом отделе портальной венозной системы. Паренхиматозные процессы часто лежат в основе сосудистых аномалий. В свою очередь, первичные сосудистые поражения оказывают непосредственное влияние на паренхиму печени. При циррозе печени с прогрессирующим нарастанием портальной гипертензии возникают аномальные кровотоки в воротной вене как в отдельных исследуемых ее участках, так и в основном стволе.

Выделяют следующие виды аномальных потоков в воротной вене:

Среди всех видов аномальных кровотоков в воротной вене наиболее важным, с точки зрения кардиосовместимой допплерографии при дифференциальной диагностике первичных и вторичных печеночных болезней, является пульсирующий кровоток (рис. 7).

Рис. 7. Вариант пульсирующего кровотока в воротной вене.

Такая пульсация кровотока в воротной вене напрямую связана с деятельностью правого сердца через печеночные синусоиды. Она возникает при повышении давления в правом предсердии и при повышении центрального венозного давления (ЦВД). Поэтому пульсирующий допплеровский спектр кровотока «привязан» к комплексу QRS на ЭКГ. В этом случае минимальная скорость воротного потока соответствует систоле желудочков сердца. Он оценивается по так называемой шкале градаций пульсации потока в воротной вене. При нормальном давлении в правом предсердии, т.е. до 10 мм. рт. ст., отмечаются: 1-я и редко 2-я градации. При повышении давления в ПП градации увеличиваются. При наличии трикуспидальной недостаточности отмечаются 4-я или 5-я градации. Следует обратить внимание на отсутствие корреляции между степенью трикуспидальной недостаточности и шкалой пульсации в воротной вене. Феномену пульсирующего кровотока в воротной вене часто сопутствует спленомегалия. Оценка портальной гемодинамики в рамках кардиосовместимой допплерографии проводится при сопоставлении показателей кровотока в воротной вене с уровнем функционирования левого желудочка (УИ, СИ, УПС за 1 кардиоцикл). Пульсирующий кровоток в воротной вене требует анализа, аналогичного анализу артериального кровотока с учетом RI и PI в сочетании с оценкой функции правого предсердия и транстрикуспидального кровотока.

Для практического использования предложена следующая «шкала градаций пульсирующего кровотока в воротной вене»:

Исследование воротной вены имеет особое значение для изучения сосудистой патологии спланхнического региона. Характер изменений воротного кровотока был детально изучен при сосудистой патологии, связанной с препятствием продвижения крови по сосуду в различных отделах портального кровообращения. Тем не менее остаются не совсем понятными изменения кровотока при диффузных поражениях печени первичного и вторичного характера.

Материалы и методы

Допплерография воротной вены проводилась из субкостального доступа в области внутрипеченочного отдела основного ствола воротной вены, а также в начальной части бифуркации в правой ветви воротной вены и/или во внутрипеченочных ветвях синхронно с ЭКГ маркером систолы и диастолы. Кровоток в воротной вене оценивался по методике Т. Hosoki и соавт. (1990). При этом запись кровотока проводилась при задержке дыхания в среднем между вдохом и выдохом положении с установкой контрольного объема в центре воротной вены под углом, не превышающим 45°, и шириной контрольного объема 3-10 мм.

Методы количественного анализа

ИОКВВ у здоровых равен в среднем 333 мл/м² (324,4±6,9 мл/м²).

Для стандартизации полученных расчетов общепринятым считается измерение кровотока в правой ветви воротной вены на расстоянии 3-4 см от ворот печени. Объемный воротный кровоток, выраженный в процентах к минутному объему сердца (VоВВ%МОС), в норме равен 13-20%.

Корреляционный и кросс-корреляционный анализ полученных результатов в каждой группе проводился с учетом коэффициента корреляции Пирсона: r_xy = СУММА(d_x · d_y) / КОРЕНЬ [СУММА (d_x² · d_y²)].

В анализе полученных данных участвовали лишь достоверные результаты с учетом значения критерия «t» для 3-х степеней вероятности и стандартные коэффициенты «r», которые считаются достоверными.

Результаты исследования

Качественный анализ допплерэхограмм в импульсном режиме и цветовом допплеровском картировании портального кровообращения у больных ишемической болезнью сердца и у больных с диффузными поражениями печени выявил наличие разной степени выраженности пульсирующего характера кровотока. Высокие градации пульсирующего портального кровотока у больных 2 группы коррелировали с наличием трикуспидальной регургитации, что вполне согласуется с данными литературы. У 7 больных 4 группы также установлен пульсирующий характер портального потока. Однако, по нашим наблюдениям, он не коррелирует с тяжестью цирроза печени. У 5 больных при цветовом допплеровском картировании выявлена «двухцветная воротная вена». Как известно, наличие этого признака ассоциируется с портальной гипертензией выше 10-15 мм рт. ст. В 4 случаях из 47 у больных 4 группы было обращено внимание при импульсной допплерографии на реверсию портального кровотока ниже изолинии.

Анализ портального кровообращения у больных с различными типами центральной гемодинамики

Нормокинетический тип. Портальный венозный поток у больных с разной патологией сердца и печени, но с одинаковыми значениями УИ при нормокинетическом типе центральной гемодинамики имеет закономерности, представленные в табл. 1.

Более чувствительным параметром оказалась средняя амплитуда линейной скорости потока в воротной вене. У больных с циррозом печени она снижается до 6,4 см/с, т.е. в 2,5 раза по сравнению с контролем, где она составляет в среднем 15,1 см/с. У больных 1-й и 3-й групп она составила соответственно 16,1 и 15,2 см/с, а во 2-й группе несколько ниже, чем в контрольной и 1-й и 3-й группах, но выше, чем у больных 4-й группы, составляя в среднем 11,9 см/с.

Как известно, поперечное сечение воротной вены в норме имеет овальный профиль. При портальной гипертензии оно становится округлым и диаметр увеличивается более 12 мм. В 4-й группе переднезадний диаметр воротной вены увеличен в среднем до 13,3 мм по сравнению с контролем (8,9 мм). В 1-й и 3-й группах этот размер достоверно не отличается от контроля, составляя соответственно 9,4 и 9,3 мм. У больных 2-й группы диаметр воротной вены составил в среднем 11,1 мм, что больше, чем в контроле, но меньше, чем у больных циррозом.

Таким образом, оказалось, что абсолютный и относительный объемный портальный кровотоки у больных с нормокинетическим типом центральной гемодинамики, у больных с ишемической болезнью сердца с недостаточностью кровообращения и у больных с циррозом печени с портальной гипертензией существенно не отличаются от контрольной и от остальных групп.

Гипокинетический тип. Сравнение функции ЛЖ у больных с гипокинетическим типом центральной гемодинамики выявило ведущую причину снижения у них УИ, во-первых, вследствие снижения сократительных свойств миокарда ЛЖ, во-вторых, из-за нарастания объемной перегрузки ЛЖ и появления митральнопапиллярной дисфункции с митральной регургитацией. Анализ портального кровообращения у больных с гипокинетическим типом центральной гемодинамики показал, что у больных с хроническим вирусным гепатитом на фоне диффузного поражения печени выявлено и относительное и абсолютное нарастание портального кровотока (табл. 2).

Гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Этот вариант центральной гемодинамики не выявлен у больных ишемической болезнью сердца с клинически выраженной недостаточности кровообращения и у больных с циррозом печени с портальной гипертензией (табл. 3).

Сравнительный анализ показал, что абсолютный и относительный портальный кровоток несколько снижен у больных хроническим вирусным гепатитом с гиперкинетическим типом относительно контрольной и 1-й групп.

У больных ишемической болезнью сердца с застойным типом центральной гемодинамики ранее был описан феномен «пульсирующего портального потока» различной степени выраженности и достоверно не связанного с передаточной пульсацией от соседних артериальных стволов. У всех больных этой группы мы также отметили пульсирующий характер потока при задержке дыхания в среднем положении. Поэтому значение средней линейной скорости портального потока рассчитывали (табл. 4) как средний интеграл 3-5 измерений пульсирующих комплексов (площадь под кривой, огибающей пульсирующий спектр потока в воротной вене).

Параметры воротной вены, линейной скорости портального потока и абсолютное значение объемного портального венозного притока к печени у больных с застойным типом центральной гемодинамики практически не отличаются от гипокинетического типа. Однако на фоне резкого снижения насосной функции ЛЖ у больных с застойным типом центральной гемодинамики отмечается достоверный рост относительного портального кровообращения. Если ИОКВВ у больных с застойным типом составляет в среднем 367,04+9,38 мл/мин/м², т.е. практически столько же, сколько при гипокинетическом типе (соответственно 382,7+11,7 мл/мин/м²), то относительный объемный воротный кровоток в % к минутному объему сердца увеличен в среднем до 25,9+1,4% минутного объема сердца по сравнению с 19,1+0,6% минутного объема сердца у больных с гипокинетическим типом.

Гиповолемический тип центральной гемодинамики. В нашем исследовании этот вариант центральной гемодинамики выявлен лишь у больных 3-й и 4-й групп. Этот факт, возможно, свидетельствует о формировании условий к большему депонированию крови в явных и скрытых вариксах и иных участках венозной системы спланхнического кровообращения. Кроме того, относительная малочисленность этих групп не позволяет сделать достоверные заключения.

Тем не менее параметры портального венозного притока к печени у больного 4-й группы существенно хуже, чем в 3-й группе. Так, диаметр воротной вены больше, линейная скорость портального потока, абсолютный и объемный относительный портальный поток более чем в два раза меньше, чем в 3-й группе (табл. 5).

Неопределенный тип. Размеры воротной вены и значения линейной скорости портального венозного потока-притока у больных с неопределенным типом центральной гемодинамики полностью совпадают с нормокинетическим типом (табл. 6).

Анализ объемного кровотока в воротной вене, нормированного на поверхность тела, показал, что абсолютное значение ИОКВВ у больных ишемической болезнью сердца без недостаточности кровообращения, т.е. в 1-й группе выше, а относительное значение в % к минутному объему сердца меньше, чем при нормокинетическом типе. Наоборот, у больных 2-й и 4-й групп, т.е. у больных ишемической болезнью сердца с недостаточностью кровообращения и у больных с циррозом печени и портальной гипертензией ИОКВВ меньше, а объемный кровоток в общей печеночной артерии в % к минутному объему сердца выше, чем при нормокинетическом типе. У лиц контрольной группы с неопределенным и нормокинетическим типами отмечено полное совпадение кровотока в ОПА.

Источник