вентрикулярная блокада что это
Вентрикулярная блокада что это
Атриовентрикулярная блокада I—II степени. Характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам и встречается у новорожденных детей с частотой 12—13%.
Этиология атриовентрикулярной блокады. Считается, что атриовентрикулярная блокада I—II степени в неонатальном периоде чаще всего носит функциональный характер и зависит от многих факторов, в том числе и от продолжительности потенциала действия, рефрактерности проводящей системы Гиса— Пуркинье. Она может существовать кратковременно или регистрироваться на ЭКГ длительно.
Основными причинами АВ-блокады I—II степени являются сопутствующие врожденные пороки сердца, интоксикации гипоксического и инфекционного происхождения, воспалительные изменения в миокарде, токсическое действие сердечных гликозидов, реже она возникает в результате тяжелых метаболических нарушений, в частности при гипокальциемии. Описан случай внезапного возникновения у новорожденного ребенка на 2-й день жизни на фоне анатомически здорового сердца, нормальной концентрации основных электролитов в сыворотке крови и удлиненного интервала QT атриовентрикулярной блокады 2:1, которая через некоторое время самостоятельно купировалась.
Клинически при этом виде нарушений ритма сердца проявлений нет и блокада регистрируется только электрокардиографически. Аускультативно отметить аритмию удается в случае, когда блокада сочетается с периодами Самойлова—Венкебаха.
ЭКГ-изменения зависят от степени АВ-блокады.
• У новорожденных детей на ЭКГ атриовентрикулярная блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ свыше 0,13—0,16″. Все интервалы PQ одинаковой продолжительности. При значительном удлинении интервала PQ зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса.
• Для неполной блокады II степени (Мобитц I) характерно постепенное замедление атриовентрикулярной проводимости от цикла к циклу, которое заканчивается полным перерывом проводимости. Затем проводимость восстанавливается и описанный комплекс повторяется снова. На ЭКГ наблюдается прогрессирующее удлинение интервалов PQ до выпадения комплекса QRS. Зубцов Р становится больше, чем комплексов QRS. Зубец Р и комплексы QRS не деформированы.
Другая форма неполной блокады II степени (Мобитц II) проявляется внезапным прекращением проведения импульсов из предсердий в желудочки. На ЭКГ записывается неожиданное выпадение желудочкового комплекса QRS в виде длинной паузы после зубца Р, которая примерно равна сумме двух обычных интервалов R-R.
Лечения неполной атриовентрикулярной блокады, как правило, не требуется, так как она не оказывает влияния на кровообращение новорожденного ребенка.
ЭКГ при синдроме Венкебаха
Атриовентрикулярная блокада III степени
Полная атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает при полном прекращении передачи импульсов возбуждения из предсердий в желудочки сердца. Предсердия сокращаются в своем, более частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в более редком ритме под действием импульсов из автоматических центров второго или третьего порядка (атриовентрикулярная диссоциация).
Этиопатогенез атриовентрикулярной блокады. Полный атриовентрикулярный блок чаще всего первичен и встречается с частотой 1:15000 живорожденных детей. Описано несколько гистологических типов полного АВ-блока: отсутствие анатомического сообщения между предсердиями и АВ-узлом, перерыв в пучке Гиса, функциональная слабость синусового узла и дистальной проводящей системы.
Различают наследственную, врожденную и приобретенную формы полной АВ-блокады. Они отличаются не только по генезу, но и по характеру течения и прогнозу.
• Врожденная полная АВ-блокада может обнаруживаться как изолированное состояние. Около четверти врожденных АВ-блокад протекают на фоне аномалий развития межжелудочковой перегородки, левопредсердного изомеризма, транспозиции магистральных сосудов. Часть случаев полного АВ-блока наблюдается у новорожденных младенцев, перенесших антенатальную гипоксию, у детей с врожденными пороками развития нервной системы. Отмечено сочетание полного АВ-блока у новорожденного с заболеваниями соединительной ткани у матери.
Давно высказывается мысль о том, что одной из причин врожденного блока сердца может быть аутоиммунный процесс с нарушением в проводящей системе сердца плода. В подтверждение этому в настоящее время накоплено большое количество фактов о негативном влиянии материнских антинуклеарных аутоантител SsA/Ro и SsB/La на развитие АВ-блокады. Они относятся к классу IgG и проникают через плаценту в кровеносное русло плода. В этом случае возникновение АВ-блокады регистрируется после 16 нед гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 мес жизни. На возникновение аутоиммунного повреждения проводящей системы влияет величина титра антител.
В последнее время появилась и другая точка зрения. В частности, J.A. Mazel et al. (1999) в эксперименте показали, что внутривенные инъекции иммуноглобулина, содержащие соответствующие антитела, вызывают только брадикардию у плода из-за удлинения АВ-проводимости, но не полную блокаду сердца. Также показано наличие ассоциации между HLA-DR3, В8, МВ2 галлотипами у матери и плода. При наличии SsA антител у матери и АВ-блокады у плода установлена ассоциация с галлотипами А1, В8, DR3, МВ2, МТ2.
К.А. McLeod et al. описан случай, когда у новорожденного ребенка с полным врожденным блоком сердца произошло восстановление проводимости по дополнительным проводящим путям, связанным с асимптоматичным течением синдрома WPW. Несмотря на синусовый ритм, впоследствии развилась тяжелая дилатационная кардиомиопатия, приведшая к гибели ребенка.
• Наследственные АВ-блокады обусловлены диффузной инфильтрацией проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами вследствие дефекта соответствующих ферментных систем, ответственных за их синтез. Наследственные формы полной АВ-блокады сопровождаются поражением и сократительного миокарда.
• Приобретенные АВ-блокады у новорожденных чаще всего возникают вследствие гипоксического, токсического, воспалительного повреждения, у детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах, родовую травму ЦНС, реже без видимых причин. Преходящий атриовентрикулярный блок также может быть следствием диагностической ангиографии при проведении обследования младенцев по поводу дефекта межжелудочковой перегородки.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).
Общие сведения
Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.
Классификация АВ-блокад
В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.
С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:
Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.
Причины развития АВ-блокад
По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.
АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.
К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.
Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.
Симптомы АВ-блокад
Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.
Осложнения АВ-блокад
Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.
Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.
Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.
В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.
Диагностика АВ-блокад
При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).
При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.
Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.
С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.
Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).
Лечение АВ-блокад
При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.
При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.
Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.
Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.
Прогноз и профилактика АВ-блокад
Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.
Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.
Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.
Публикации в СМИ
Блокада атриовентрикулярная I степени
Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени — замедление АВ-проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше — 4,5–14,4%, после 70 лет — в 40%.
Патогенез • У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ-узел у 83% больных) • Задержка проведения на одном участке — 21% (АВ-узел — 11%, предсердие — 3%, система Хиса–Пуркинье — 7%) • Замедление АВ-проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.
ЭКГ-идентификация • Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS • Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS • Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.
Лечение • При АВ-блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ) • АВ-блокада I степени органического генеза без клинических проявлений — специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.
Синоним. Блокада предсердно-желудочковая I степени.
МКБ-10 • I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
Код вставки на сайт
Блокада атриовентрикулярная I степени
Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени — замедление АВ-проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше — 4,5–14,4%, после 70 лет — в 40%.
Патогенез • У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ-узел у 83% больных) • Задержка проведения на одном участке — 21% (АВ-узел — 11%, предсердие — 3%, система Хиса–Пуркинье — 7%) • Замедление АВ-проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.
ЭКГ-идентификация • Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS • Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS • Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.
Лечение • При АВ-блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ) • АВ-блокада I степени органического генеза без клинических проявлений — специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.
Синоним. Блокада предсердно-желудочковая I степени.
МКБ-10 • I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
АВ блокада сердца
Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.
Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.
Классификация АВ блокад
В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:
Причины возникновения АВ блокады сердца
Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.
К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).
Органические причины развиваются при различных заболеваниях:
В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.
Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца
Симптомы АВ блокады
АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.
Ярко выраженные симптомы:
Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.
Диагностика
В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.
Дополнительно могут быть проведены исследования:
Профилактика
Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.
Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.
Берегите себя и свое сердце!
Как лечить
Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).