вентер и де нол в чем разница
Сравнительное исследование эффективности и безопасности использования препаратов коллоидного висмута трикалия дицитрата у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Язвенной болезнью страдают около 10% населения страны. В настоящее время наблюдается утяжеление ее течения, нивелирование сезонности обострений, появление атипичных форм заболевания, высокая стоимость лечения.
Цель исследования: сравнение эффективности и безопасности препаратов коллоидного висмута Де-Нол® и Новобисмол® в лечение язвенной болезни.
Материал и методы: обследовано 212 пациентов: 83 – с язвенной болезнью желудка и 129 – с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Все пациенты были разделены на 2 группы, в обеих группах в лечении применялись препараты коллоидного висмута как для рубцевания язвенного дефекта, так и для проведения эрадикации H. pylori. В 1-й группе (103 человека) применяли Де-Нол®, во 2-й группе (109 человек) – Новобисмол®. Оценивали сроки рубцевания язвенных дефектов, интенсивность болевого абдоминального и диспепсического синдромов, эффективность эрадикации H. pylori.
Результаты: исследование показало, что сроки рубцевания язвенных дефектов в обеих группах достоверно не различались. На 3-й неделе лечения в 1-й группе язвы зарубцевались у 90,3% пациентов, во 2-й группе – у 91,8% пациентов. Интенсивность болевого и диспепсического синдромов оценивалась в баллах от 0 до 5. Абдоминальный синдром значительно уменьшался уже на 3-и сутки в обеих группах. Явления диспепсии полностью разрешались в обеих группах на 10-е сутки при язвах желудка и на 11-е сутки – при язвах двенадцатиперстной кишки. У всех пациентов, которым через месяц проводился контроль эрадикации по квадросхеме дыхательным уреазным тестом, H. pylori не определялся в обеих группах.
Заключение: полученные результаты в обеих группах пациентов, использовавших препараты коллоидного висмута, показали отсутствие достоверных различий по срокам рубцевания язвенных дефектов, динамике болевого и диспепсического синдромов, эрадикации H. pylori. При применении препаратов Де-Нол® и Новобисмол® серьезных побочных эффектов не выявлено.
Ключевые слова: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, препараты коллоидного висмута, эрадикация H. pylori.
Для цитирования: Павлов А.И., Кириллов С.М., Пономаренко Д.С. и др. Сравнительное исследование эффективности и безопасности использования препаратов коллоидного висмута трикалия дицитрата у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. Медицинское обозрение. 2016;24(26):1782-1787.
Comparative efficacy and safety of colloidal bismuth tripotassium dicitrate compounds for gastric and duodenal ulcer
Pavlov A.I., Kirillov S.M., Ponomarenko D.S., Khavanshanov A.K., Fadina Zh.V., Bobkova I.V., Savvin V.Yu.
A.A. Vishnevskiy 3rd Central Military Clinical Hospital, Moscow
Ulcers which affect approximately 10% of the population are currently more severe and with atypical manifestations and demonstrate no clear seasonal exacerbations. In addition, the disease is associated with higher treatment costs.
Aim. To compare the efficacy and safety of colloidal bismuth compounds (De-Nol® and Novobismol®) for ulcers.
Patients and methods. 212 patients with gastric (n = 83) or duodenal (n = 129) ulcers were examined. The patients were subdivided into two groups. In both groups, colloidal bismuth compounds were prescribed to scar the ulcer and to eradicate H. pylori. In group I (n = 103), De-Nol® was used. In group II (n = 109), Novobismol® was used. The terms of ulcer scarring, the severity of abdominal pain and dyspepsia, and the efficacy of H. pylori eradication were assessed.
Results. The terms of ulcer scarring in both groups demonstrated no significant differences. By week 3, ulcers have scarred over in 90.3% of patients in group I and in 91.8% of patients in group II. The severity of pain and dyspepsia was evaluated using the 0-5 scale. Abdominal pain significantly reduced by day 3 in both groups. Dyspepsia disappeared by day 10 in gastric ulcers and by day 11 in duodenal ulcers. The efficacy of quadruple therapy was assessed using urea breath test. H. pylori was not identified in either patients.
Conclusions. Colloidal bismuth compounds demonstrate no significant differences in terms of ulcer scarring, abdominal pain and dyspepsia reduction, and H. pylori eradication. De-Nol® and Novobismol® have no serious side effects.
Key words: gastric and duodenal ulcer, colloidal bismuth compounds, H. pylori eradication.
For citation: Pavlov A.I., Kirillov S.M., Ponomarenko D.S. et al. Comparative efficacy and safety of colloidal bismuth tripotassium dicitrate compounds for gastric and duodenal ulcer // RMJ. 2016. № 26. P. 1782–1787.
В статье представлено исследование препаратов коллоидного висмута трикалия дицитрата у больных с язвенной болезнью
Среди кислотозависимых заболеваний верхних отделов ЖКТ одно из ведущих мест занимает язвенная болезнь (ЯБ). Актуальность проблемы обусловлена высоким уровнем распространенности болезни и ее «омоложением». ЯБ страдают приблизительно 10% населения. Язвенные поражения являются не только медицинской, но и социальной проблемой в связи с широкой распространенностью заболевания, высокой стоимостью обследования и лечения таких больных. В настоящее время наблюдается утяжеление течения ЯБ с частыми рецидивами, нивелирование сезонности обострений, появление атипичных и бессимптомных форм. В отношении больших и длительно не рубцующихся язв до сих пор не определен подход к выбору лечения: хирургическое или консервативное [1, 2].
Большое клиническое значение имеет растущая устойчивость Н. pylori к антибиотикам. Требуются определенные навыки по выбору для каждого конкретного больного наиболее оптимального плана диагностики и лечения [3–5].
Согласно рекомендациям Маастрихта-IV, для эрадикации H. pylori следует использовать схему квадротерапии, которая включает, помимо ингибиторов протонного насоса и антибиотиков, препараты висмута трикалия дицитрата (ВТД).
Соединения висмута вошли в медицинскую практику со времен средневековья, а первый научный доклад о содержащем висмут препарате для лечения диспепсии был сделан в 1786 г. На сегодняшний день самое широкое применение соединения висмута нашли в гастроэнтерологии, а наиболее часто используемыми среди них являются субсалицилат и коллоидный субцитрат – ВТД (табл. 1) [6]. 
Висмута субсалицилат во многих странах используется в качестве безрецептурного препарата для быстрого купирования изжоги, тошноты и диареи.
Коллоидный висмута субцитрат нашел применение в первую очередь в лечении заболеваний, ассоциированных с H. pylori-инфекцией, а также как пленкообразующий гастропротектор. Именно этот препарат представляет наибольший интерес с точки зрения фармакологических свойств и клинического применения [7, 8].
Механизм антибактериального действия ВТД связан не только с нарушением адгезии микроорганизмов к эпителию слизистой оболочки, но и с нарушением синтеза АТФ в бактериальной клетке. Так, в исследовании in vitro инкубация H. pylori с ВТД приводила к выраженному угнетению роста микроорганизма и его последующей гибели [6, 9–11]. Благодаря антихеликобактерной активности препараты коллоидного висмута позволяют повысить или сохранить эффективность эрадикационной терапии, особенно в условиях растущей антибиотикорезистентности H. рylori. Антихеликобактерный моноэффект ВТД составляет в среднем 14–40% [7]. Преимущество препарата состоит в том, что не существует естественной или приобретенной резистентности H. рylori к ионам висмута. Сочетание с антибиотиками увеличивает степень эрадикации до 50%, а сочетание 2-х базисных препаратов – ингибитора протонной помпы (ИПП) и ВТД – с двумя антибиотиками позволяет преодолеть резистентность штаммов H. pylori к производным нитримидазолов либо кларитромицину (рис. 1) [8].
В оригинальной работе Е.Ю. Плотниковой и А.С. Сухих (2016) сравнивались характеристики инфракрасных спектров 2-х готовых, наиболее востребованных лекарственных форм ВТД, а именно препаратов Де-Нол® и Новобисмол®. Спектральные характеристики изучались на инфракрасном фурье-спектрометре ФСМ-1202 (Россия). Данное исследование показало практически полную фармацевтическую эквивалентность исследованных препаратов Де-Нол® и Новобисмол® (рис. 2) [12].
Нами было проведено открытое сравнительное проспективное исследование препаратов Де-Нол® и Новобисмол®.
Цель исследования: сравнение эффективности и безопасности двух препаратов коллоидного висмута: Де-Нол® (Нидерланды) и Новобисмол® (Россия) в лечении ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки.
В ходе исследования были поставлены следующие задачи:
1) установить эффективность применения препаратов висмута в лечении ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки: сравнить сроки эпителизации (рубцевания) язвенных дефектов, оценить динамику клинических синдромов и жалоб больных;
2) оценить целесообразность применения исследуемых препаратов коллоидного субцитрата висмута в схемах эрадикации H. pylori;
3) оценить безопасность применения изучаемых препаратов путем оценки частоты и выраженности неблагоприятных реакций (побочных эффектов).
Обследовано 212 пациентов с ЯБ желудка (ЯБЖ) и ЯБ двенадцатиперстной кишки (ЯДК). Группа пациентов с ЯБЖ включала 83 пациента – 27 женщин и 56 мужчин. Группа с ЯДК включала 129 пациентов – 47 женщин и 82 мужчины. Возраст пациентов обеих групп составил от 19 до 67 лет (средний возраст 43,1±23,8 года), основные клинические и лабораторные показатели в группах статистически не различались. На рисунке 3 представлена структура пациентов с ЯБЖ и ЯДК, принимавших ВДТ.
Всем пациентам проводилось стандартное обследование и лечение согласно Маастрихтскому соглашению – IV [5, 6, 13]. Обследование включало опрос относительно жалоб, анамнеза, физикальных данных, сопутствующих патологий, а также общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ брюшной полости по стандартной методике. Эзофагофиброгастродуоденоскопия (ЭГДС) также проводилась по стандартной методике на аппарате OLIMPUS EXERA – 160/190. ЭГДС проводилась при поступлении и на 10–14-е сутки нахождения пациента в стационаре. При отсутствии рубцевания (эпителизации) язвенного дефекта повторная ЭГДС выполнялась вновь через каждые 7–10 дней.
Наличие H. pylori определяли при помощи следующих методов:
– гистологический – «золотой стандарт» диагностики и степени обсемененности;
– уреазный тест – определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка;
– дыхательный уреазный тест с применением мочевины, меченной изотопами 13С или 14С, – только для контроля эрадикации H. pylori через 1,0–1,5 мес. после окончания лечения.
В процессе обследования выявлены 3 пациента – мужчины старше 55 лет – с гигантскими язвами желудка. Они не вошли в группы исследования, т. к. при их лечении значительно увеличивались сроки и использовались дополнительные лекарственные препараты и хирургические методы.
Пациентам с ЯБЖ независимо от локализации язвенного дефекта выполнялась биопсия для исключения малигнизации. У всех этих больных злокачественные опухолевые клетки при биопсии не обнаружены. В обеих группах для лечения (рубцевания) язвенных дефектов помимо ИПП применялись препараты ВТД как для основной терапии (для рубцевания язвенного дефекта), так и для эрадикации H. pylori. Для эрадикации H. pylori использовалась, согласно рекомендациям Маастрихта-IV, квадротерапия в течение 10 дней: омепразол 20 мг 2 раза в день; ВТД 120 мг 4 раза в день; кларитромицин 500 мг 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг 2 раза в день [13–15].
Болевой абдоминальный синдром при неэффективности терапии купировали спазмолитиками и холинолитиками в стандартных дозах. В 1-й группе из препаратов коллоидного висмута применялся Де-Нол® 120 мг 4 раза в день, во 2-й группе – Новобисмол® 120 мг 4 раза в день. Клинические показатели и осложнения в группах пациентов представлены в таблице 2.
Интенсивность болевого синдрома измерялась в баллах от 0 до 5. Динамика изменения боли представлена на диаграммах (рис. 4 и 5).
Диспепсический синдром характеризовался изжогой, тошнотой, горечью во рту, запахом изо рта, отрыжкой. Интенсивность синдрома суммарно оценивалась в баллах от 0 до 5 и представлена на диаграммах (рис. 6 и 7).
На фоне лечения болевой абдоминальный синдром значительно снижался уже на 3-и сутки, а полностью купировался при ЯБЖ на 6-е сутки, при ЯДК на 7-е сутки. Ночные боли прекратились на 7-е сутки при ЯБЖ, при ЯДК – на 8-е сутки (рис. 8 и 9).
Явления диспепсии на фоне лечения значительно уменьшались на 3–6-е сутки у всех пациентов с ЯБ. Полностью прекратились на 10-е сутки при ЯБЖ и на 11-е сутки – при ЯДК.
Контроль эпителизации (рубцевания) язвенных дефектов осуществлялся при помощи контрольных ЭГДС (табл. 3; рис. 10 и 11). Динамика рубцевания язвенных дефектов в 1-й и 2-й группах достоверно не различалась (р Литература
Антихеликобактерные средства (ч. 1)
Главными причинами в возникновении кислотозависимых заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) раньше считалось неправильное питание (острая пища), низкая рН (0,7–1,5) желудочного сока, стрессы и повышенная физическая нагрузка.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
В это время кислотно-пептическая теория патогенеза язвенной болезни являлась приоритетной и самыми распространенными мнениями ученых были: «нет кислоты — нет язвы» или «нарушения между факторами агрессии и факторами защиты приводят к повреждению и к язве». Однако с открытием бактерий Helicobacter pylori (далее — H. pylori) эти постулаты были поставлены под сомнение.
Впервые инфекционная теория ульцерогенеза была высказана в конце XIX в.
Подтверждением этому стало обнаружение спиралевидной бактерии в слизистой желудка животных и человека. Впервые ее обнаружил в желудке собак G. Bottcher в 1874 г. В 1896 г. H. Solomon описал бактерии H. pylori и показал, что они могут передаваться от мышей домашним животным. Основной путь передачи этой инфекции считается фекально–оральный, а риск заражения зависит от социальных и гигиенических условий.
Спустя сто лет, в 1982 г. австралийскими учеными — врачом Барри Джеймс Маршаллом и патологом Джоном Робин Уорреном А.С. была выделена первичная культура неидентифицированных маленьких изогнутых бактерий больного. Свою гипотезу они опубликовали в 1984 г., доказав связь этих бактерий с активным хроническим антральным гастритом, язвой и раком желудка. Однако это предложение было встречено с недоверием в медицинском сообществе и только в 2005 г. за свое открытие по изучению влияния бактерий на возникновение гастрита и язвы этим ученым была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.
При язвенной болезни грамотрицательная спиралевидная жгутиковая бактерия H. pylori обнаруживается практически у каждого больного. Ею инфицированы около 2/3 населения планеты. Многие ее носители не знают об этом, т.к. нет никаких внешних симптомов проявления. Чаще она выявляется в период обострения болезни желудка и 12-перстной кишки. Обнаруженные микроорганизмы в пилорической части слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишке считаются одной из многочисленных причин развития хронических антральных гастритов, образования язв в желудке и 12-перстной кишке, за счет выделения ими токсических ферментов и продуктов жизнедеятельности, повреждающих слизистую оболочку.
H. pylori встречается на неизмененной слизистой оболочке желудка в 4% случаев, при гастритах в 90–94%, при дуоденальной язве в 70–100% и у больных язвенной болезнью желудка в 100% случаев. Язвенной болезнью страдают по данным разных стран от 2,9 до 10% взрослого населения.
H. pylori обладает уникальными микробиологическими характеристиками, которые позволяют ей подщелачивать окружающую среду в желудке. Возникает усиление секреции соляной кислоты, что снижает секрецию бикарбоната (щелочи) в двенадцатиперстной кишке. Нарушается кислотно-щелочное равновесие и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, из-за чего микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте, и в слизистой начинается воспаление, приводящее в дальнейшем к развитию язвенных дефектов.
H. pylori является микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо– и оксидазо–положительным микроорганизмом. Бактерия обладает рядом приспособительных механизмов к существованию в агрессивной среде, что позволяет ей колонизировать слизистую оболочку желудка. Локализуется в основном под слоем защитной слизи и между клетками желудочных желез. Обладает высокой активностью таких ферментов, как уреаза, каталаза, липаза, муциназа, фосфолипаза А2. Активные ферменты препятствуют губительному действию фагоцитов на эту бактерию, этим объясняется ее способность сохранять жизнеспособность в кислой среде желудка, в условиях, в которых ни одна бактерия выжить не может. Фермент уреаза с абсолютной субстратной специфичностью катализирует гидролиз мочевины до диоксида углерода и аммиака. Образовавшиеся ионы аммония, которые окружают данную бактерию, создают защитную оболочку. Муциназа и выделяемые токсины (цитотоксин, вакуолизирующий токсин) повреждают слизистый слой, способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток и вызывают дегенеративные изменения экстрацеллюлярного матрикса.
Имеются данные, что при поражении этими бактериями участка слизистой формируется локальная иммунная реакция: устремляются лейкоциты, инфильтрующие слизистую, повышается продукция ИЛ–8 (цитокина, запускающего воспалительную реакцию) и нейтрофилов. Возникает местная воспалительная реакция, отеки, гиперемия и нарушается трофика. Наблюдается агрегация тромбоцитов и формирование тромбов в капиллярах слизистой оболочки. Длительный контакт с бактерией может привести к атрофии слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем к злокачественным новообразованиям.
Немецкие микробиологи доказали, что бактерии за год мутируют около 60 раз, поэтому эта болезнь может упорно повторяться на протяжении многих лет. В 1994 г. Всемирный комитет по онкологическим заболеваниям признал, что именно H. pylori является канцерогеном первого ряда и одной из наиболее опасных причин развития рака желудка. Высокая подвижность и приспособительная способность H. pylori способствует усилению степени вирулентности отдельных штаммов этого микроорганизма. К факторам, определяющим вирулентность, относят прикрепление к клеткам (адгезия), колонизацию, инвазивность, подавление иммунного ответа и выделяемые бактерией токсины. Колонизация H. pylori поверхности складок слизистой оболочки желудка значительно затрудняет антибактериальную терапию.
Бактерии оказались весьма чувствительными к антибиотикам (широкого спектра действия), препаратам коллоидного висмута и производным нитроимидазола. При обнаружении этого возбудителя при язвенной болезни назначают препараты, обладающие бактерицидным действием, вызывающие гибель бактерий класса H. pylori. Эрадикацию проводят с помощью различных групп лекарств. Средства, вызывающие гибель бактерий, — H. pylori, в области язвы желудка и 12-перстной кишки называются антихеликобактерными.
Классифицируют антихеликобактерные средства на:
Антибиотики принадлежат:
Висмута трикалия дицитрат (ТН «Де–нол», «Новобисмол», «Улькавис», «Витридинол», табл. 120 мг) — противоязвенный препарат с бактерицидной активностью в отношении H. pylori — обладает вяжущим, обволакивающим, антацидным, противовоспалительным и гастропротекторным действием.
В кислой среде желудка препарат образует с белками омертвевших тканей хелатные соединения, нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоид. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает вглубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных средств. Обладая антихеликобактерным действием Висмута трикалия дицитрат коагулирует белки микробной клетки и вызывает гибель H. pylori.
Антихеликобактерные свойства препарата обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori (уреаза, каталаза, липаза) и разрушения бактериальной стенки благодаря образованию комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве. На поверхности язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки образуется защитная белая пенистая пленка, что служит барьером от повреждающего действия соляной кислоты, пепсина и желчи, выбрасываемой в просвет кишечника. Препарат стимулирует синтез простагландинов, увеличивает образование слизи и бикарбонатов, снижает активность пепсина и пепсиногена. Все эти процессы способствуют заживлению пептических язв и восстановлению защитного барьера и снижают частоту рецидивов язв.
Препарат практически не всасывается из ЖКТ и выводится в основном с экскрементами. При длительном применении препарата может возникать потемнение языка и окрашивание кала в черный цвет (в связи с образованием висмута сульфида).
Важно! Висмута трикалия дицитрат противопоказан при беременности, в период кормления грудью, детям в возрасте до 4 лет, при повышенной чувствительности к компонентам препарата (аллергические реакции).
Вентер и де нол в чем разница
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Лечение и профилактика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) встречается часто, но редко обнаруживается и, следовательно, не лечится или лечится самостоятельно и неправильно, что нежелательно, так как ГЭРБ обычно хорошо поддается лечению.
ГЭРБ лечится постепенно. Врач поможет подобрать необходимый курс лечения. Если заболевание находится в легкой форме, пациенту достаточно будет соблюдать определенную диету, отказаться от некоторых видов деятельности и иногда принимать медикаменты, отпускаемые без рецепта.
В случаях, когда симптомы более устойчивы (ежедневная изжога, симптомы, которые проявляются по ночам) может потребоваться приём лекарств, отпускаемых по рецепту. Операция является разумной альтернативой постоянному приёму лекарств, особенно если заболевание приобретается в раннем возрасте.
Операция также рекомендована, если лекарства не помогают. Однако сегодня появилось новое поколение препаратов, которые могут эффективно контролировать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Если после приёма сильнодействующих препаратов, симптомы все еще причиняют дискомфорт, скорее всего их причиной является не ГЭРБ. Большинство гастроэнтерологов и хирургов не рекомендуют проводить операцию в подобных случаях, так как и после неё симптомы все равно продолжают беспокоить.
Изменения в образе жизни
Лечение гастроэзофагеального рефлюкса начинается с изменения образа жизни. Для начала нужно понять, что влияет на возникновение симптомов.
Если у Вас есть симптомы ГЭРБ, воспользуйтесь следующими советами:
Медикаментозное лечение гастроэзофагеального рефлюкса
Лечащий врач может назначить медикаментозное лечение ГЭРБ. Поскольку ГЭРБ часто является хроническим заболеванием, Вам придется принимать лекарства в течение всей жизни. В некоторых случаях длительное лечение не требуется.
Будьте терпеливы, для того, чтобы подобрать нужный препарат и дозировку, требуется время. Если симптомы не проходят даже после приёма препаратов или, если они возобновляются сразу после завершения курса, проконсультируйтесь у своего лечащего врача. Если симптомы ГЭРБ проявляются во время беременности, обратитесь к акушеру, перед тем как начать приём препаратов.
Ниже представлена информация о препаратах, которые обычно назначаются для лечения ГЭРБ:
Антациды, отпускаемые без рецепта
Такие средства помогают при легких и редко проявляющихся симптомах. Их действие заключается в нейтрализации кислого желудочного сока. Обычно антациды быстро действуют и могут приниматься по мере необходимости. Так как их действие не обладает долгим эффектом, они не предотвращают возникновение изжоги и менее эффективны при симптомах, которые часто проявляются.
В большинстве антацидов содержится карбонат кальция («Маалокс» Maalox) или гидроксид магния. Бикарбонат натрия или пищевая сода, помогает при изжоге и несварении желудка. Её надо смешать, по крайней мере, со 120 мл воды м принимать через один-два часа после еды, чтобы не перегружать полный желудок. Поговорите со своим лечащим врачом о необходимости такого лечения. Не используйте данный метод более двух недель и применяйте его только в крайних случаях, поскольку сода может привести к нарушению обмена веществ (pH) и образованию эрозий в пищеводе и желудке. Перед тем как применить его в отношении детей до 12 лет, проконсультируйтесь у врача.
Другой вид антацидов содержит альгинат или альгиновую кислоту (например, «Гевискон» Gaviscon). Преимуществом такого антацида является то, что он не позволяет жидкости просачиваться обратно в пищевод.
Антациды могут влиять на способность организма усваивать другие препараты, поэтому если Вы принимаете другие лекарства, проконсультируйтесь у своего лечащего врача перед тем, как начать приём антацидов.
В идеале, Вы должны принимать антациды, по крайней мере, через 2-4 часа после приёма других препаратов, чтобы максимально снизить вероятность их неусвоения. Людям с повышенным артериальным давлением лучше воздержаться от приёма антацидов с высоким содержанием натрия («Гевискон» Gaviscon).
И наконец, антациды не являются надежным средством для лечения эрозивного эзофагита, заболевания, которое нужно лечить другими препаратами.
Препараты подавляющие продукцию соляной кислоты
Эти препараты снижают количество кислоты, вырабатываемой желудком, и отпускаются как по рецепту, так и без него. Обычно по рецепту отпускаются те же самые препараты, но в большей дозировке. Они могут помочь тем, кому не помогают антациды. Большинству пациентов становится легче, если они принимают препараты подавляющие продукцию соляной кислоты и меняют образ жизни.
По механизму действия различают две группы таких препаратов:
— Блока́торы H2-гистами́новых реце́пторов
— Ингибиторы протонового насоса
Скорее всего, сначала врач рекомендует в течение нескольких недель принимать препарат в стандартной дозе, а затем если не удастся добиться желаемого эффекта, назначит препарат с большей дозировкой.
К традиционным H2-блокаторам относятся :
— низатидин («Аксид AR» Axid AR)
— фамотидин («Пепсид АС» Pepcid AC)
— циметидин («Тагамет HB» Tagamet HB)
— ранитидин («Зантак 75» Zantac 75)
К традиционным ингибиторам протонового насоса относятся :
— лансопразол («Превацид», Prevacid)
— омепразол («Прилосек», Prilosec)
— рабепразол («АципХекс», AcipHex, «Париет» Pariet)
— пантопразол («Протоникс» Protonix, «Нольпаза» Nolpaza)
— эзомепразол («Нексиум», Nexium)
— омепразол + бикарбонат натрия («Зегерид» Zegerid)
— декслансопразол («Дексилант» Dexilant)
Ингибиторы протонового насоса (ИПП) также понижают кислотность, но являются более мощным средством по сравнению с H2-блокаторами. Ингибиторы протонового насоса чаще всего назначаются для лечения изжоги и кислотного рефлюкса.
Эти средства блокируют выделение кислоты клетками слизистой оболочки желудка, и значительно снижают количство желудочной кислоты. Они действуют не так быстро как антациды, но могут облегчить симптомы рефлюкса на долгие часы.
ИПП также используются для лечения воспаления пищевода (эзофагита) и эрозий пищевода. Исследования показали, что большинство пациентов, страдающих эзофагитом, которые принимали такие препараты, выздоровели через 6-8 недель. Скорее всего, лечащий врач повторно оценит состояние Вашего здоровья через 8 недель приёма ингибиторов протонового насоса и в соответствии с полученными результатами уменьшит дозировку или прекратит лечение. Если симптомы не возобновляются в течение трех месяцев, Вам, придется принимать лекарства только время от времени. Перед приёмом данных препаратов люди, страдающие заболеваниями печени, должны проконсультироваться у своего лечащего врача.
Прокинетики
Прокинетики, например, метоклопрамид (Церукал, Реглан, Метозолв), повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, благодаря чему кислота не попадает в пищевод. Они также в некоторой степени усиливают сокращения пищевода и желудка, для того, чтобы желудок быстрее освобождался. Данные препараты могут использоваться в качестве дополнительного лечения людей с ГЭРБ.
Хирургическое лечение ГЭРБ
Операция является альтернативой консервативному лечению ГЭРБ. Операцию чаще всего назначают пациентам молодого возраста (поскольку в обратном случае им потребуется длительное лечение) с типичными симптомами ГЭРБ (изжога и отрыжка), которым помогает медикаментозное лечение, но они ищут альтернативу ежедневному приёму лекарств.
Пациентам с нетипичными симптомами или пациентам, которым не помогает медикаментозное лечение, операция назначается только в том случае, когда не возникает никаких сомнений по поводу поставленного диагноза ГЭРБ и взаимосвязь между проявляющимися симптомами и рефлюксом подтверждается результатами исследований.
В большинстве случаев применяется фундопликация. Во время данной операции верхняя часть желудка обворачивается вокруг нижнего пищеводного сфинктера, благодаря чему повышается его тонус. В наши дни, вместо традиционной «открытый» операции обычно применяются минимально инвазивные (лапароскопические) технологии. Одним из преимуществ фундопликации является то, что во время операции можно также избавиться от грыжы пищеводного отверстия.
Операция не всегда эффективна, и после её проведения некоторым пациентам все равно приходится принимать лекарства. Результаты этой операции обычно оказываются положительными, но, тем не менее, могут возникнуть осложнения, например, затрудненное глотание, вздутие и газообразование, тяжелое восстановление после операции и диарея, которая возникает из-за повреждения нервных окончаний, которые прилегают к желудку и кишечнику.
Профилактика ГЭРБ
Прежде всего, необходимо уделять внимание образу жизни и избегать ситуаций, которые могут спровоцировать появление болезни.
Помните, что ГЭРБ случается, когда происходит заброс желудочной кислоты в пищевод, который соединяет глотку с желудком.
Чтобы нижний пищеводный сфинктер нормально функционировал, следуйте следующим рекомендациям :
Не делайте наклоны и другие физические упражнения, во время которых увеличивается давление на брюшную полость. Не занимайтесь спортом на полный желудок.
Не носите одежду, которая тесно сидит вокруг пояса, например, эластичные пояса и ремни, которые могут увеличить давление на желудок.
Не ложитесь поле еды. Если Вы легли на спину после обильной еды, содержимому желудка будет легче попасть в пищевод. По схожей причине, не ешьте перед сном. Изголовье кровати должно возвышаться на 15-20см, чтобы под действием силы тяжести кислота оставалась в желудке, где она и должна находиться, пока Вы спите.
Не переедайте. Из-за того, что в желудке находится большое количество пищи, увеличивается давление на нижний пищеводный сфинктер, вследствие чего он размыкается.
Чтобы нижний пищеводный сфинктер и пищевод нормально функционировали, придерживайтесь следующих советов :
Бросьте курить и не употребляйте продукты, содержащие табак. Из-за курения происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а в ротовой полости и глотке снижается количество слюны, нейтрализующей кислоту, и происходит повреждение пищевода.
Не употребляйте продукты, которые обостряют симптомы, например, томатные соусы, мятные конфеты, цитрусовые, лук, кофе, жареное и газированные напитки.
Не употребляйте алкогольные напитки. Из-за алкоголя происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а пищевод может начать сокращаться неравномерно, вследствие чего произойдет заброс кислоты в пищевод и начнется изжога.
Проверьте препараты, которые Вы принимаете. Из-за приёма некоторых препаратов, симптомы могут обостряться. Не прерывайте назначенное лечение, не проконсультировавшись у врача. К препаратам, которые обладают таким эффектом, относятся препараты для лечения астмы и эмфиземы (например, теофиллин), антихолинергические средства для лечения болезни Паркинсона и астмы, содержащиеся, иногда, в препаратах, отпускаемых без рецепта, некоторые блокаторы кальциевых каналов, альфа-блокаторы и бета-блокаторы для лечения заболеваний сердца или повышенного артериального давления, некоторые препараты, которые влияют на работу нервной системы, препараты железа.
Несмотря на то, что одни препараты обостряют симптомы ГЭРБ, из-за приёма других может возникнуть лекарственный эзофагит, заболевание при котором возникают те же симптомы, что и при ГЭРБ, но не из-за рефлюкса. Лекарственный эзофагит случается, когда таблетка проглатывается, но не достигает желудка, так как прилипает к стенке пищевода. Из-за этого разъедается слизистая оболочка пищевода, возникает боль в груди, язвы пищевода и болезненные ощущения во время глотания.
К препаратам, провоцирующим лекарственный эзофагит, относится аспирин, негормональные противовоспалительные средства (НПВС), например, ибупрофен («Мортин» Motrin, «Алив» Aleve), алендронат («Фозамакс» Fosamax), калий и некоторые антибиотики (особенно тетрациклин и доксициклин).
Более подробную информацию о симптомах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Вы можете получить у гастроэнтерологов клиники «Здоровье 365» г. Екатеринбурга.