вдс синдром что это такое
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром)
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.
ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.
Заболевания системы крови
Острый промиелоцитарный лейкоз
Хронический мегакориоцитарный лейкоз
Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)
Эмболия околоплодными водами
Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору
Заболевания сосудистой стенки и сосудов
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Шок (травматический, ожоговый, септический)
Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)
Синдром массивных трансфузий
Переливание несовместимой крови
Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)
В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.
Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.
Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).
Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.
Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.
Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.
Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.
Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.
При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.
Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.
В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.
По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:
Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.
Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.
Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.
Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.
В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:
I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.
II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.
III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.
ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.
Лечение ДВС-синдрома включает в себя:
Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.
Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.
Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.
Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.
В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.
Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.
Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.
Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.
Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.
Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.
Вдс синдром что это такое
Причины ДВС-синдрома.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибриновых, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
Как правило, причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна, но чаще всего ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, которые сопровождаются гемодинамическими нарушениями и гиперкоагуляцией.
Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свертываемости представлены в таблице 1.
Таблица 1. Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свертываемости.
Бактериальный (грамотрицательный сепсис, грамположительные инфекции, риккетсиоз).
· Вирусный (ВИЧ, цитомегаловирус [ЦМВ], вирус ветряной оспы и вирус гепатита).
· Гематологический (острый миелоцитарный лейкоз).
· Метастатическая (муцино-секретирующая аденокарцинома).
· Эмболия околоплодных вод.
· Острое перипартальное кровоизлияние.
· Преэклампсия/эклампсия/гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и тромбоцитопения (HELLP-синдром).
· Септический аборт и внутриутробная инфекция.
Ожоги. ДТП. Интоксикация.
Гемолитические реакции. Переливание. Протезы.
Причины хронической диссеминированной внутрисосудистой свертываемости представлены в таблице 2.
Таблица 2. Причины хронической внутрисосудистой свертываемости.
Солидные опухоли. Лейкемия.
Синдром мертвого плода.
Ревматоидный артрит. Болезнь Рейно.
Неспецифический язвенный колит (НЯК).
Аневризма аорты. Острое отторжение трансплантата.
Патофизиология ДВС-синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома необходимо отметить несколько наиболее важных механизмов, развивающихся параллельно и приводящих к дезорганизации системы.
1.Генерация тромбина путем активации тканевого фактора (III);
2.Дисфункции физиологических антикоагулянтных механизмов, таких как антитромбиновая система и система С-реактивного пептида, которые участвуют в обычных условиях в контроле образования тромбина;
3.Депрессия системы фибринолиза, которая обусловлена высоким уровнем циркулирующего в крови ингибитора активатора плазминогена 1-го, который подавляет процесс фибринолиза. [3]
Рассмотрим каждый механизм более детально:
Генерация тромбина и тканевой фактор. Генерация тромбина определяется через 3-5 ч после возникновения бактериемии или эндотоксемии. Эндотоксин, фактор некроза опухоли (TNF) а, интерлейкин (IL) 1, IL 6 и другие провоспалительные медиаторы индуцируют экспрессию тканевого фактора (ТФ) эндотелиальными клетками и моноцитами. Тканевой фактор активирует внешний путь коагуляции. При этом основная роль в запуске генерации тромбина отводится комплексу тканевой фактор/фактор VIIa, который активирует факторы X и IX. [5]
Избыточное высвобождение тканевого фактора является первичным механизмом развития ДВС-синдрома при травме, особенно при повреждении головного мозга, который содержит значительное количество ТФ и другие тканевые тромбопластины [4].
Повреждение систем, ингибирующих коагуляцию.
Снижение функциональной активности естественных регуляторов коагуляции способствует дальнейшему образованию тромбина с формированием фибрина. Плазменный уровень наиболее важного ингибитора тромбина — антитромбина III — значительно снижен у пациентов с ДВС-синдромом, что объясняется тремя механизмами: его пониженным синтезом, повышенным потреблением в связи с неадекватной генерацией тромбина, повышенной деградацией антитромбина III эластазой активированных нейтрофилов. Низкий уровень антитромбина III ассоциируется с высокой летальностью пациентов. [1]
Исследования установили, что снижение плазменного уровня антитромбина III предшествует клинической манифестации сепсиса и развитию полиорганной недостаточности. [4]
Кроме того, при ДВС-синдроме отмечается снижение активности таких важнейших ингибиторов коагуляции, как системы ЦРБ (C-реактивного белка) и ингибитора тканевого фактора. Все выше указанные изменения сопровождаются увеличением прокоагулянтного потенциала крови. [2]
Депрессия системы фибринолиза. Исследования на экспериментальных моделях показывают, что бактериемия и эндотоксемия вызывают повышение фибринолитической активности благодаря высвобождению активаторов плазминогена эндотелиальными клетками. Но профибринолитический ответ тотчас сопровождается супрессией фибринолитической активности, связанной с повышением плазменного уровня ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. [5]
Итогом комплексной дисрегуляции системы гемостаза как результата системной активации гемокоагуляции является внутрисосудистое выпадение фибрина, что в конечном результате приводит к тромбозам в просвете мелких и средних сосудов и сопровождается снижением перфузии, развитием тканевой ишемии с последующей полиорганной недостаточностью.
Стадии ДВС-синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома выделяют 5 стадий:
Продолжительность стадии составляет до 10 минут. Клиническое проявление – шок.
Клинически эта стадия не выражена.
Клинически стадия не проявляется.
Клинически проявляется выраженными кровотечениями и кровоизлияниями.
Особенности патогенеза.
Особенности патогенеза и тяжесть синдрома зависит от нарушения микроциркуляции в органах и степени их дисфункции.
Полиорганная недостаточность развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь легких, почек, головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, надпочечников, печени.
Легкие. ДВС-синдром является одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома – ARDS (acute respiratory distress syndrome) в следствие сосудистого микротромбирования и высвобождения из тромбоцитов вазоактивных веществ. Первые симптомы – диспноэ и падение артериальной оксигенации.
При своевременном устранении патологического пускового механизма прогноз весьма благоприятен, так как эндотелий сосудов легких обладает высокой фибринолитической активностью, данная функция эндотелия позволяет лизировать образовавшиеся микротромбы в легочных капиллярах в течение нескольких часов.
Почки. Отложение фибрина в гломерулярных сосудах почек может привести к почечной недостаточности. В корковом слое почек появляются билатеральные некрозы, что проявляется микрогематурией и макрогематурией. Почечная недостаточность может сначала проявляться полиурией, а затем сменяться на олигурию.
Головной и спинной мозг. Степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. Возможно менингеальное кровотечение, которое проявляется явлениями менингизма, также имеет место очаговая неврологическая симптоматика вследствие кровоизлияний в головной и спинной мозг.
Желудок и кишечник. Поражение желудка и кишечника может иметь три различных типа проявлений:
1) образование кровоточащих эрозий и язв (шоковые или гипоксические язвы, которые нередко возникают при остром инфаркте миокарда и других видах шока);
2) диффузная кровоточивость слизистой оболочки – пропитывание ее кровью и пропотевание крови в полость кишечника;
3) нарушение барьерной функции слизистой оболочки и появление волны бактериемии с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические формы.
Кожа и слизистые оболочки. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, которые могут быть расположены на лице, конечностях.
Для ДВС характерны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Тип кровоточивости петехиальный либо гематомный. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков.
Летальность при острых формах ДВС-синдрома достигает 50%.
Вдс синдром что это такое
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.
Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.
Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).
ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.
Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.
Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.
Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.
На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.
При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:
Признаки образования тромбов в венах ног:
При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:
Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).
Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.
Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):
Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.
Общая информация о заболевании
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.
Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:
Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).
Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.
При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.
Кто в группе риска?
К группе риска относятся:
Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:
Оценка функции почек, печени:
Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.
Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.
Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.
Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.
Рекомендуемые анализы
Вегетососудистая дистония (ВСД)
Вегетососудистая дистония. Причины возникновения, симптомы, диагностика, профилактика заболевания, методы лечения. Основные признаки у мужчин и женщин. Симптоматика и возможные осложнения.
Нервная система имеет структуру, состоит из соматического и вегетативного компонентов. Первый отвечает за двигательные реакции, которые возникают под влиянием внешних факторов. Вегетативная часть участвует в работе внутренних органов, сосудов и желез, что описано в научных статьях о ВСД и сайтах клиник, имеющих лицензию на ее лечение.
В вегетативной системе обычно выделяют симпатический и парасимпатический фрагменты. Первая часть отвечает за повышение активности и стимуляцию метаболизма. Это приводит к увеличению возбудимости тканей. Парасимпатическая система восстанавливает организм, осуществляет регуляцию его функций во время сна.
Они отличаются синхронным восстановлением. Однако под воздействием внешних условий формируется доминанта, наблюдается преобладание определенного отдела. Нарушается психическая адаптация, страдает эмоциональное состояние.
Вегетососудистая дистония (ВСД) является комбинацией проявлений, появляющихся при перебоях в работе вегетативной части нервной системы. Болезнь беспокоит различными отклонениями деятельности внутренних органов.
Этот синдром имеет различные названия – нейроциркуляторная дистония, вегетативная дисрегуляция, вегетативный невроз, неврастения.
Панические атаки при ВСД
ВСД и панические атаки считаются совершенно разными состояниями. Многие пациенты путают данные заболевания, поскольку они отличаются другими похожими симптомами. Во время приступа дистонии и в момент панической атаки происходит выброс адреналина, норадреналина, ацетилхолина (наблюдается при симпатическом виде). Потому многие специалисты ставят людям, имеющим склонность к паническим атакам, диагноз ВСД.
Это заключение считается ошибочным. Для устранения вегетососудистой дистонии требуется принимать медикаменты, а лечение панических атак проводится методами психотерапии.
Перепутать ВСД и паническую атаку легко. Специалисты постсоветского пространства практически не диагностируют панические атаки. Они занимаются терапией заболевания. Для устранения проявлений панических атак не требуется принимать препараты.
Чтобы стабилизировать параметры артериального давления, для борьбы с головными болями и патологиями в области сердца, необходима помощь психотерапевта. Это отклонение представляет собой невроз. Вегето сосудистая дистония считается отклонением вегетативной нервной системы. Такое состояние нуждается в использовании препаратов.
Причины патологии
К дистонии приводят различные обстоятельства. Согласно научным статьям, сайтам и материалам, определяются следующие категории:
Не все люди, имеющие такие проблемы, страдают вегетативной дистонией. Женщины часто жалуются на это расстройство, реже от него страдают мужчины. Половина типов заболевания встречается у молодых девушек возрастом лишь до 25 лет.
Показателем других рисков развития ВСД у больных является наследственность. Вегетативные отклонения нередко наблюдаются у детей или подростков. По мере развития ребенка патология компенсируется. Тогда проявления заболевания исчезают, но под влиянием негативных условий дистония надвигается снова.
Толчком к развитию данного заболевания становятся:
Симптомы
Вегетососудистая дистония у взрослых больных людей имеет разные проявления. Чаще всего ВСД имеет скрытое течение. Под влиянием повышенных нагрузок, либо других негативных обстоятельств появляются приступы. Они возникают внезапно и существенно ухудшают качество жизни. Хуже симпатическая дистония переносится пожилыми людьми, поскольку они имеют хронические заболевания.
Существуют проявления других болезней, не имеющих прямого отношения к вегетативной нервной системе. При наличии показателей поражения в области сердца, сосудов, невролог диагностирует наличие ВСД.
В соответствии со статьями научного характера, признаками диагноза ВСД являются:
Панические атаки
Сосудистая парасимпатическая патология у больных сопровождается паническими атаками. Под этим термином понимают сильный страх смерти, захватывающий человека. У пациента появляется тревожность, переходящая в настоящий ужас.
Организм посылает импульсы об опасности, но не находит выхода из ситуации. Такой приступ в среднем продолжается четверть часа, состояние здоровья медленно восстанавливается.
Неспособность к засыпанию
Проблемы со сном характерны для всех пациентов с синдромом ВСД. Дисфункция в области нервной системы проявляется в форме бессонницы или повышенной сонливости. Такие симптомы обусловлены различными нарушениями в функции вегетативной нервной системы. Это провоцирует изменение биоритмов.
При данном заболевании больному сложно расслабиться. Его сон носит кратковременный характер. Это становится причиной повышенной сонливости днем. При поражениях нервной системы нарушается память, ухудшается концентрация внимания, падает работоспособность. Долгое отсутствие нормального сна приводит к появлению психоэмоциональных отклонений. Нервная система не справляется с нагрузками, появляются срывы.
Эмоциональная нестабильность
Изменение оттенка кожи
Обусловлено поражением тонуса сосудов. У пациента наблюдается быстрый приток крови к коже и такой же стремительный отток. Кожа краснеет, появляется бледность. Подобные проблемы наступают при эмоциональном возбуждении и после повышенных физических нагрузок.
Дыхательные нарушения
Одышка при парасимпатической ВСД обусловлена изменением иннервации бронхов. Под влиянием респираторных инфекций, стрессов, повышенной усталости, физических нагрузок проявляются симптомы одышки. Больные среднего или пожилого возраста сталкиваются с появлением удушья, неприятных ощущений в груди, главное осложнение – бронхиальная астма. Этот симптом связывают с сердечными патологиями, что приводит к затруднению диагностики.
Зависимость от погоды
Вегетативная система помогает организму пациента адаптироваться к любым погодным условиям. Если нарушается ее работа, происходит формирование зависимости от климата. Высокое или низкое атмосферное давление, жаркая погода, ветер, осадки провоцируют такие признаки диагноза ВСД, как слабость, головные боли, потерю аппетита и снижение трудоспособности.
Пищеварительные нарушения
Вегетативная система регулирует функцию органов пищеварения. При неправильной работе этой области наблюдается чрезмерный аппетит или его полное отсутствие. В период вегетососудистой дистонии возникают проявления гастрита или язвенной болезни желудка. У разных людей симптомы заболевания разнообразны. Наблюдается запор или диарея, кишечные спазмы, болевые ощущения, воспаление слизистых покровов.
Нарушения работы мочеполовой системы
Синдром вегетативной дистонии сопровождается учащением мочеиспускания, болевыми ощущениями в районе функции половых органов, но они не связаны с патологиями. Это обусловлено недостаточностью иннервации тазовых органов. У женщин течение дистонии проходит с отклонениями цикла и снижением либидо. У мужчин могут возникнуть проблемы с потенцией, появлением сигналов поражения простаты.
Головокружение
Причиной появления этого симптома заболевания является нарушение тонуса сосудов мозга. На их состояние влияют:
Головные боли
Головная боль при болезни не интенсивна, нарастает при наклонах головы. Возможны другие признаки ВСД – обмороки, головокружения, тошнота, шум в ушах, шаткость походки.
Классификация ВСД
Признаки заболевания зависят от состояния сосудов. В зависимости от этого выделяют несколько типов вегето-сосудистой дистонии – гипертонический, гипотонический, кардиальный, смешанный, ваготонический.
Данное заболевание протекает в виде приступов, в форме двух-трех патологий. В зависимости от степени тяжести ВСД выделяют формы:
Гипертонический тип
Симптомы и лечение связаны с выраженным тонусом сосудов. Он сопровождается повышением артериального давления. Основные критерии ВСД:
Гипотонический тип
К характерным симптомам заболевания, ведущим к снижению тонуса сосудов и артериального давления, относятся:
Смешанный тип
Характеризуется вариативностью сосудистого тонуса, поэтому параметры артериального давления колеблются. Оно резко повышается, внезапно падает.
При таком типе симптомы ВСД меняются. Это негативно отражается на качестве жизни пациентов, на смену слабости, повышенному потоотделению, обморочным состояниям приходят головные боли, приливы жара, симптомы тахикардии.
Приступы при ВСД сопровождаются страхом смерти, задержкой дыхания. Это провоцирует усугубление ситуации. Присутствуют болевые ощущения в сердце.
Кардиальный тип
Сопровождается ноющими, пульсирующими болями сердечной мышцы. Она не производит влияния на самочувствие. Иногда у больных ВСД появляются симптомы аритмии и сильной потливости, но исследования не обнаруживают патологий сердечно-сосудистой системы.
Ваготонический тип
Этот тип сосудистой дистонии характеризуется дыхательными аномалиями. Человек не в силах сделать глубокий вдох, ощущает сдавленность в грудной клетке. Есть высокая доля вероятности понижения давления и замедления сердцебиения. Наблюдается повышенное слюноотделение, появляются проблемы ЖКТ.
ВСД у мужчин
Отличительной особенностью ВСД у мужчин-пациентов считается эректильная дисфункция. Тогда они обращаются к доктору. При выявлении сосудистой дистонии симптоматика и лечение (прием таблеток) будут существенно отличаться.
ВСД у женщин
У женщин ВСД развивается из-за нестабильности гормонов. Такие проблемы наблюдаются в период климакса или беременности. Фактором риска становится наследственная склонность.
Методы диагностики
Симптомы и лечение типов ВСД анализирует невролог. Чтобы помочь специалисту обнаружить болезнь, перед визитом к врачу рекомендуется составить точный список жалоб. Это поможет ему установить причины появления дистонии.
После опроса эксперт проводит первичную функциональную диагностику больного. Она заключается в оценке состояния кожи, измерении пульса и давления. Требуется прослушать легкие и сердце. Чтобы тщательно оценить активность вегетативной системы, специалист проводит концом молоточка по коже.
Чтобы выявить причины развития ВСД, предлагается отправить больного на диагностики, лабораторные исследования:
Способы лечения
Вегетососудистая дистония требует индивидуального подхода к подбору современной диагностики, комплекса терапевтических мер. При выборе методик лечения ВСД, терапевт учитывает форму болезни, частоту приступов, возраст обследуемого, наличие дополнительных патологий. Согласно политике здравоохранения, гражданин самостоятельно обращается с интересующими вопросами в медицинское учреждение по полису ОМС или за платными услугами, информация о них, контакты специалистов находятся на сайтах клиник.
Проведение лечения, описанного во многих учебных статьях, направлено на устранение сигналов расстройства, воздействие на причины его появления. Немаловажное значение при ВСД имеет улучшение психоэмоционального состояния пациента. Периодическое нервное перенапряжение, стрессы не улучшают состояние.
Сосудистая дистония требует комплексного подхода к терапии. Для лечения ВСД достаточными мероприятиями являются:
Лечить вегето-сосудистую дистонию показано при помощи мануальной терапии. Правильное лечение позвоночника помогает нормализовать трудоспособность. В спинном мозге располагаются вегетативные центры, поражающиеся при развитии заболеваний позвоночника.
Важно проводить лечение протрузий, сколиоза, межпозвоночных грыж, спондилеза, остеохондроза. Если записаться на консультацию к врачу на начальном этапе развития болезни, в результате удастся полностью устранить причины ВСД.
Медикаментозная терапия
Лечение ВСД у пациентов осуществляется при помощи приема лекарств, их назначает невролог после углубленной диагностики. Он подбирает курс препаратов в индивидуальном порядке (с учетом переносимости и наличия побочных эффектов). Для лечения вегетососудистой дистонии назначаются лекарственные средства:
Изменение образа жизни
Для улучшения работы вегетативной системы людям с таким диагнозом следует внести коррекцию в образ жизни и привычки. При развитии вегетососудистой дистонии специальная терапия подразумевает сочетание следующих правил:
Питание
При развитии нарушений, рацион нужно составлять с учетом принципов:
Особенности диеты отличаются с учетом вида патологии. Если человек страдает гипертонической формой, из рациона должна исключаться пища, содержащая много соли. Важно отказаться от фастфуда, консервов, маринадов. Полезно есть супы на овощном или рыбном бульоне. Заменой пшеничного хлеба является выпечка из цельнозерновой муки.
При гипотоническом типе заболевания в меню присутствуют овощи, фрукты, содержащие витамин С, каротин. Полезно употреблять пищу, помогающую повышать кровяное давление. Вегетососудистая дистония требует употребления продуктов:
Кардиальный вегетососудистый тип дистонии подразумевает употребление большого количества продуктов, содержащих витамины. Это благоприятно отражается на работе сердца, наблюдается уменьшение риска негативных последствий для здоровья, что исключает обращение к кардиологу. В рацион включают:
Психотерапия
Расстройство требует психотерапевтической помощи. Эффективное лечение помогает воздействовать на причины. Это позволяет избавиться от показателей вегето-сосудистой дистонии. В некоторых случаях требуется консультация психиатра.
Санаторно-курортное лечение
Ежегодный отдых в санатории улучшает физическое и психоэмоциональное состояние. Благодаря этому удается продлить состояние ремиссии. Ездить за границу не обязательно. Можно выбрать бальнеологический курорт в комфортной климатической зоне.
Осложнения
Вегетососудистая дистония иногда приводит к самым опасным обострениям и осложнениям. Возможно развитие вегетативных кризов, наблюдающихся в половине случаев. В зависимости от отдела вегетативной системы, который пострадал, кризы бывают вагоинсулярными, симпатоадреналовыми, смешанными.
Симпатоадреналовый криз называют панической атакой. Это состояние сопровождается резким выбросом адреналина в крови. Аномальный процесс происходит под влиянием вегетативной системы. При развитии нарушений у пациента резко болит голова, учащается сердцебиение. Возможны появления симптомов кардиалгии. Лицо краснеет или бледнеет.
Вегето-сосудистая дистония сопровождается возникновением симптомов артериальной гипертензии, учащением пульса, повышением температуры до субфебрильных показателей, ознобом, потерей чувствительности конечностей, ощущением сильной тревоги и страха, что учитывается при диагностике. Криз заканчивается так же внезапно, как и начинается, длится короткий период. После его завершения развивается астения, возникает полиурия, сопровождающаяся выделением мочи невысокого удельного веса.
Для вагоинсулярного криза характерны критерии, противоположные симпатическим эффектам. В этом состоянии наблюдается выброс инсулина в крови, резко падает содержание глюкозы, повышается активность органов пищеварения.
У человека замирает сердце, развивается аритмия, головокружение, нарушается дыхание, появляется ощущение дефицита воздуха, замедляется пульс, падает артериальное давление. Появляются симптомы повышенной потливости, покраснения кожных покровов, общей слабости, потемнения в глазах.
Криз характеризуется усилением перистальтики кишечника, возникает метеоризм, диарея, урчание в животе. После завершения приступа наблюдается выраженная послекризовая астения. В большинстве случаев появляются смешанные виды кризов, активизируются оба отдела вегетативной системы.
Профилактика
Чтобы минимизировать вероятность появления симптомов, стоит придерживаться правил:
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный