вазоактивные препараты что это такое

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Основная цель медикаментозной терапии — привести в норму кровоснабжение головного мозга, нормализовать общее качество жизни в будущем, что напрямую связано с лечением основного заболевания: атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, других сосудистых патологий. С учетом разнообразия механизмов, лежащих в основе нарушения мозгового кровообращения, является обоснованным применение препаратов с разным механизмом действия.

Предпочтение получают нейропротекторы. Они защищают, улучшают и адаптируют структуры головного мозга к действию агрессивных факторов, стимулируют кровообращение и обменные процессы в мозговых тканях. Для улучшения мозгового кровотока по показаниям принимают и другие препараты: антиоксиданты, сосудорасширяющие и вазоактивные средства, альфа-адреноблокаторы, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики.

Препараты назначает невролог в случае конкретного пациента, принимая во внимание возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть симптомов, причины недостаточного кровоснабжения. Он же выбирает оптимальную лекарственную форму, курс лечения и дозировку, отслеживает динамику.

Цель медикаментозного лечения

Другие принципы медикаментозного лечения:

Адекватное и своевременно начатое медикаментозное лечение увеличивает шансы на полное или частичное восстановление нарушенных функций, улучшение общего состояния здоровья, предупреждает новые рецидивы, осложнения.

Статью проверил

Дата публикации: 19 Марта 2021 года

Дата проверки: 19 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Какие виды препаратов назначают при нарушении мозгового кровообращения

Так как недостаточное кровообращение в головном мозге возникает вследствие различных заболеваний, чаще связанных с поражением сосудов, то для коррекции кровоснабжения используют препараты с разным фармакологическим действием.

К медикаментам первой линии относят:

Дополнительно специалист может рекомендовать флавоноиды (улучшают тонус сосудов, укрепляют их стенки), блокаторы кальциевых каналов (стимулируют мозговое кровообращение, улучшают память), рацетамы (стимулируют центральную нервную систему), спазмолитики (расслабляют гладкие мышцы стенок сосудов, расширяют просвет артерий головного мозга), комбинированные препараты.

Один и тот же препарат можно вводить разными способами. Самый удобный, дешевый, и как правило, наиболее безопасный — приём внутрь. Однако таблетки не всегда пригодны для оказания скоропомощных мер, особенно людям с психическими расстройствами или при потере сознания. Быстрый эффект обеспечивают инъекционные способы введения лекарства в организм, когда активные компоненты непосредственно попадают в системный кровоток.

Сосудорасширяющие

В тех случаях, когда недостаточное кровоснабжение спровоцировано спазмом сосудов, образованием тромбов наиболее эффективны сосудорасширяющие препараты. Они расширяют артериолы мозга, облегчают поступление крови вместе с кислородом и питательными компонентами к мозгу, усиливают кровоток, препятствуют склеиванию тромбоцитов при образовании тромбов.

Сосудорасширяющие препараты имеют существенный недостаток: действуют неизбирательно, таким образом происходит расширение не только артерий головного мозга, но и остальных сосудов. Это может стать причиной стойкого снижения артериального давления, что особенно неблагоприятно для людей пожилого возраста с атеросклерозом. У пациентов, принимающих сосудорасширяющие средства на фоне остеохондроза, возникает угроза ишемических инсультов, появляются признаки гипотонии в виде головокружения, нарушения зрения, шаткости походки, обмороков.

Сосудорасширяющие препараты противопоказаны при:

Необходимо соблюдать осторожность при назначении людям пожилого возраста с тяжёлой формой сердечной недостаточности и нарушениями функций печени, при артериальной гипертензии, в первые четыре недели после сердечного приступа.

Антиоксиданты

Действуют, как нейтрализаторы свободных радикалов, защищают мозговые клетки от разрушающего воздействия, сохраняют функциональные свойства нейронов, нормализуют процессы транспорта нейромедиаторов и обмена веществ в головном мозге. Кроме того уменьшают образование тромбоксана, препятствуют склеиванию тромбоцитов, снижают показатели холестерина, что служит хорошей профилактикой инсульта и инфаркта миокарда.

Показания к применению: ишемические и геморрагические нарушения мозгового кровообращения, вегетососудистая дистония, инфаркт миокарда, симптомы ишемии, кислородного голодания, нарушение познавательных функций и умственной трудоспособности вследствие длительного употребления алкоголя, дисциркуляторная энцефалопатия, черепно-мозговые травмы, эпилепсия, судороги.

Противопоказания

Антиоксиданты не назначают при индивидуальной непереносимости препарата, наличии почечной/печеночной недостаточности. С осторожностью принимают в период беременности и грудного вскармливания.

Ноотропы

Относят к группе нейропротекторных препаратов, могут быть использованы в разные периоды жизни человека. Важно отметить их значимость для детей школьного возраста, когда учебная нагрузка постепенно увеличивается, изменяется гормональный фон, что приводит к ухудшению тока крови в мозге. Для взрослых показано применение ноотропных препаратов для лечения и профилактики старческого слабоумия, возникшего вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, травм головы, коматозных состояний, болезни Альцгеймера.

Ноотропы обладают разным механизмом действия:

Препараты необходимо принимать строго по назначению врача, и в тех дозах, которые были прописаны. При бессистемном применении высоких доз возможны побочные реакции в виде тошноты, рвоты, галлюцинаций, аллергии, изжоги, бессонницы, повышения веса, снижения артериального давления.

Противопоказания

Противопоказания к применению ноотропов в любой из лекарственных форм включают: индивидуальную гиперчувствительность, тяжёлые кровотечения, психозы, состояния тревожности, кормление грудью, беременность, недавно выполненные обширные и серьёзные операции.

Вазоактивные средства

Назначают в комплексном лечении медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, сопровождающейся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Препараты активизируют энергетические процессы и улучшают трофику, увеличивают содержание глюкозы в клетке.

Вазоактивные препараты выбирают в зависимости от механизмов возникновения нарушения мозгового кровообращения: при гипертонусе артерий показаны медикаменты с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях гипотонии артериол предпочтение получают препараты с сосудорасширяющим эффектом.

Вазоактивные препараты необходимы для лечения последствий инфаркта мозга, заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга. Также используют при необходимости уменьшить проявления склеротических изменений, устранить головную боль, возникшую вследствие недостаточного кровоснабжения мозга.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания состоят из нарушения синусового ритма, выраженной сердечной недостаточности, бронхиальной астмы, урежения частоты сердечных сокращений. Применение вазоактивных средств неблагоприятно и требует контроля врача при сахарном диабете, заболеваниях печени и почек, недостаточной выработке гормонов щитовидной железой, депрессивном состоянии, умеренной сердечной недостаточности.

Антиагреганты

Действуют на этапе свёртывания крови: лишают тромбоциты и эритроциты способностей к прилипанию, склеиванию, что препятствует тромбообразованию, улучшают текучесть крови. В меньшей степени обладают жаропонижающим и противовоспалительным действием.

В неврологии антиагреганты используют для лечения острого и хронического тромбофлебита, последствий инфаркта миокарда, кровотечений после хирургического вмешательства. Показаниями к применению также выступает профилактика нарушений кровообращений мозга, инсульта.

Средства, влияющие на систему свёртывания крови, делят на три группы:

Противопоказания

Противопоказания к применению препаратов, влияющих на свёртывание крови, связаны с определением у пациента заболеваний печени, язвенной и почечнокаменной болезни, склонности к кровотечениям, беременностью.

Бета-адреноблокаторы

Препараты расширяют сосуды, повышают скорость кровотока в артериях мозга, снижают агрегацию тромбоцитов в крови, благоприятно воздействует на обменные процессы, происходящие в мозге. Приём бета-адреноблокаторов у людей с гипертонией помогает стабилизировать артериальное давление на нормальном уровне. При длительном применении улучшается познавательная функция организма.

Альфа-адреноблокаторы назначают при остром и хроническом нарушении кровообращения в головном мозге, которые могут быть вызваны атеросклерозом,

кислородным голоданием мозга вследствие понижения артериального давления, спазмом сосудов, сосудистым слабоумием.

Противопоказания

Альфа-адреноблокаторы противопоказаны людям, которые в недавнем времени перенесли инфаркт миокарда, с выраженной брадикардией, гипотензией, острыми кровотечениями, индивидуальной непереносимостью компонента (ов) состава.

Помимо препараты имеют дополнительные ограничения:

Что делать при побочных эффектах, и если лечение не приносит нужных результатов

Возникновение нежелательных реакций чаще связано с бесконтрольным приёмом препарата в повышенной дозе или назначением при гиперчувствительности к лекарству. Чтобы подобного не допустить, важно принимать медикаменты строго по назначению и под контролем специалиста.

В тех случаях, когда на фоне применения препарата возникли побочные эффекты в виде кожных реакций, необходимо уменьшить дозу лекарства, наблюдать за состоянием. Побочные действия со стороны внутренних систем и органов, которые формируют целостный организм человека — показания для срочной консультации специалиста.

Когда медикаментозное лечение не показывает нужных результатов, болезнь прогрессирует, усиливается тяжесть симптомов, рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве. В индивидуальном порядке по показаниям осуществляют протезирование позвоночной артерии, удаление поражённого участка стенки сонной артерии, декомпрессивную трепанацию черепа с целью уменьшения внутричерепного давления, удаление крови из полости гематомы.

Источники

“Ноотропы и нейропротекторы в современной клинической нейрофармакологии”, ИС Евтушенко, Международный неврологический журнал, 2013.

“Современные ноотропные препараты: классификация, механизм действия, перспективы применения”, ИФ Беленичев, ДА Середа, ЮК Дейниченко, НВ Бухтиярова, СВ Павлов, ЛИ Кучеренко, Запорожский медицинский журнал, 2010, том 12, №5.

“Новые возможности нейропротекции в лечении пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения”, ММ Танашян, МА Домашенко, журнал “Нервные болезни”, 2016.

“Хронические расстройства мозгового кровообращения: возможности повышения эффективности терапии”, ПР Камчатнов, МА Евзельман, ЮА Морозова, журнал “Неврология, нейропсизиатрия, психосоматика”, 2017.

Источник

ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Систематизация вазоактивных препаратов (ВП) с учетом их лекарственно-рецепторного взаимодействия позволяет выделить отдельные группы в соответствии с объектом воздействия.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ВСД

Применение вазоактивных препаратов при лечении ДЭП

Применение вазоактивных препаратов при лечении ОНМК

В задачу настоящей статьи не входит подробное описание интенсивной терапии геморрагического и ишемического инсульта. Применение ВП в составе комбинированного лечения ОНМК, безусловно, не имеет решающего значения. Монотерапию ВП в острой стадии ОНМК нельзя считать адекватной, ВП должны сочетаться с другими средствами патогенетического лечения; в острой фазе ОНМК эффективным следует считать парентеральное введение ВП, в суточной программе интенсивной терапии их повторное введение должно осуществляться в зависимости от продолжительности действия однократной дозы (для большинства ВП 3 раза в сутки). В первые дни после отмены ОНМК в связи с утратой или снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния, электрофизиологических показателей. Отсутствие этих признаков не свидетельствует о неэффективности ВП. Оценке активности ВП способствуют их введение в промежутках между введением других средств патогенетической терапии и динамическое наблюдение их влияния на состояние больного и синхронно регистрируемые АД, ЧСС, ЭКГ, РЭГ и ЭЭГ. В ходе выбора оптимального препарата в первые дни после ОНМК оправдан скрининг ВП; в острейшей стадии для получения более быстрого эффекта оправдано введение в вену ВП в единой капельной системе с кардиотоническими, противоотечными (дегидратирующими), гемореологическими препаратами, средствами для гемодилюции, антифибринолитиками и антикоагулянтами. При проведении комплексной интенсивной терапии следует избегать одновременного введения средств с противоположными фармакодинамическими свойствами, введения средств со сходным фармакодинамическим эффектом (из-за непредсказуемости потенцирующего действия) или несовместимых лекарственных средств (например, гепарин + кавинтон). Выявление «зоны полутени» на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме (перифокального участка с перфузией мозга на дофункциональном уровне) служит основанием для продолжения интенсивной терапии ВП и другими средствами комбинированного патогенетического лечения.
Таким образом, применение ВП в комплексной терапии инсульта следует считать не только оправданным, но и необходимым. При этом оценка их действия не должна ограничиваться выявлением только вазомоторного эффекта. Каждое из средств этого фармакологического класса обычно улучшает кровообращение и функциональную активность мозга, поскольку, хотя и в разной степени, ВП дают опосредованный (через улучшение кровообращения, защиту от ишемии) и прямой ноотропный эффект благодаря нормализации метаболизма пораженного мозга.

Источник

Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга

Основным в лечении пациента с дисциркуляторной энцефалопатией I или II ст. является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания. Приведены подходы к терапии с использованием препаратов нейромет

The main thing in treatment of a patient suffering from discirculatory encephalopathy of I or II degree is a rapid relief of the developed decompensation of pathologic process and prevention of the disease progression. Approaches to the therapy using preparations of neuro-metabolic type of the effect were presented.

Новые демографические тенденции сегодня приобретают особую актуальность в гериатрической практике. Во второй половине XX века значительно изменился возрастной состав населения. Улучшение социально-экономических условий, качества медицинской помощи в индустриально развитых странах привело к существенному увеличению ожидаемой продолжительности жизни. Результатом этого стало значительное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста. По данным Всероссийской переписи населения 2010 года в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [1]. Наиболее быстрорастущую возрастную группу в странах Европы составляют престарелые люди старше 80 лет.

Основной контингент больных, посещающих поликлинику в нашей стране, — это лица пожилого возраста. Так, на 1 больного в возрасте 50 лет и старше приходится от 1,7 до 3,6 заболевания (в то время как для лиц 70 лет и старше — 5–7 заболеваний). Наиболее часто жалобы, с которыми обращаются к врачу пожилые пациенты, связаны с проявлениями цереброваскулярной болезни (инсомния, депрессия, когнитивные расстройства), обострения хронических соматических заболеваний, побочными явлениями от частого и порой неконтролируемого использования лекарственных препаратов [1].

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. Согласно классификации нарушений мозгового кровообращения, принятой в нашей стране в 1958 г., дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является основной клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности [2–4]. Несмотря на то, что в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IХ и Х пересмотров ДЭП как нозология отсутствует и ее заменил термин «ишемия мозга (хроническая) (ХИМ)» — МКБ-10, класс IX «Болезни системы кровообращения» (I00-I99), I67.8 — «Другие уточненные поражения сосудов мозга: 1) острая цереброваскулярная недостаточность 5-бромо-2’-дезоксиуридина (БДУ) и 2) ишемия мозга (хроническая)», по-прежнему широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Определение. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [5]. ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [3, 4, 6, 7]. ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром [2] — синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [8].

Для клинической картины ДЭП характерно [4]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Выделяют три стадии ДЭП: I — легкую, или умеренную (компенсация), II — выраженную (субкомпенсация), III — резко выраженную (декомпенсации) [9, 10]. Для ДЭП I ст. характерны [4]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Имеется рассеянная неврологическая симптоматика, и выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [9]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [8]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики являются мощнейшим фактором социальной дезадаптации [1].

При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [4, 9]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [4].

При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерны: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [4, 9].

Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рис.

Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев [4]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки ЦВЗ, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения ЦВЗ (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностические критерии ДЭП [11]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; 4) клинические и параклинические прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Течение ДЭП и прогноз. Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для ДЭП I ст., которая может продолжаться в течение 7–12 лет. При быстро прогредиентном варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [2]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее, такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [2]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов!) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [2].

Лечение пациентов с ДЭП — сложная медико-социальная проблема и, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10, 11]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [2].

Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Классическая концепция нейропротекции подразумевает подавление отдельного патофизиологического механизма при использовании соответствующего препарата [12]. Действие различных препаратов направлено на усиление окисления глюкозы в митохондриях (Актовегин), торможение окисления длинноцепочечных жирных кислот, что увеличивает синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и нейтрализацию радикалов кислорода, продукция которых в условиях ишемии нарастает [13].

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического типа действия. Их условно можно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин [6]. Одним из препаратов, обладающим широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), является Актовегин, препарат который оказывает нейротрофическое действие. Антиоксидантный и антиапоптотический механизмы действия лежат в основе нейропротективных свойств Актовегина. Он не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии.

Нарушение когнитивных функций (дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; снижение памяти, особенно на текущие события; замедленность мышления, быстрая истощаемость при напряженной умственной работе, сужение круга интересов) — одно из наиболее часто встречающихся проявлений ЦВЗ. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно, прежде всего, включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания [2]. На I и II ст. ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [8].

Проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке терапевтического влияния препарата Актовегин (таблетированная форма, содержащая 200 мг активного вещества) на мнестико-интеллектуальные способности у больных с ЦВЗ [14]. В исследование были включены 120 пациентов с ЦВЗ, средний возраст пациентов составил около 67 лет (60–72 года), длительность заболевания в среднем — 2,5 года. Все пациенты были рандомизированы на 3 группы: группа 1 (n = 40), принимавшие Актовегин по 3 таблетки 3 раза/день; группа 2 (n = 40) — плацебо, из них: 20 пациентов принимали по 2 таблетки 3 раза/день, 20 пациентов — по 3 драже 3 раза/день; группа 3 (n = 40) — Актовегин по 2 таблетки 3 раза/день. Продолжительность терапии составила 12 недель, с оценкой динамики состояния до начала терапии, после 4, 8 и 12 недели лечения. Для оценки клинической эффективности Актовегина использовались тесты, оценивающие мнестико-интелектуальные функции (память, синтетические и аналитические способности, концентрация внимания, запонимание). В ходе исследования показана высокая эффективность (92%) 12-недельной терапии Актовегином форте на мнестико-интеллектуальные способности у больных ЦВЗ. Таким образом, таблетированную форму Актовегина можно рекомендовать для длительного амбулаторного лечения пожилых пациентов с ДЭП.

Проведено многоцентровое исследование по оценке эффективности Актовегина у 1549 пациентов пожилого возраста с нарушением церебральных функций [15]. Средний возраст больных составил 74,1 года. Пациенты, включенные в исследование, получали лечение по стандартной схеме: 2 недели в/в инъекций 10 мл раствора Актовегина, а затем 4 недели перорального приема таблеток Актовегина, покрытых оболочкой (по 2 табл. 3 раза/день). Пациенты обследовались до начала терапии, через две недели после в/в терапии и через 4 недели пероральной терапии. Все исходные значения сравнивались с результатами через 2 и через 6 недель терапии, результаты, полученные через 2 недели, также сравнивались с результатами после 6 недель лечения. Через 4 недели от начала терапии Актовегином в 80% случаев отмечено улучшение общего состояния: уменьшение выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха, улучшение памяти и концентрации внимания (по данным психологического тестирования). В 10,9% отмечены нежелательные эффекты препарата (ощущение жара и тошноты), которые наблюдались в первую, парентеральную фазу терапии. В исследовании показана практическая значимость комбинированной терапии: старт-терапии с в/в 10 мл Актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа, с последующим продолжением перорального приема драже Актовегина форте). Предложенная схема лечения Актовегином может быть рекомендована для длительной терапии пожилых пациентов с органическим синдромом.

В ряде клинических исследований показано, что применение препарата Актовегин положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, а также наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения ЦВЗ с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физраствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 раза/день внутрь в течение 1–2 месяцев, при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста — до 12 недель по 2–3 драже 3 раза/день. Повторные курсы через 6–8 месяцев [16].

В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, среди которых препарат Цераксон (цитиколин) [17–19]. Препарат обладает целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Поскольку Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может коррегировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [18], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других лекарственных средств при лечении острой цереброваскулярной патологии, в том числе тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Схема назначения препарата Цераксон: по 1000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 раза/день в течение 3 месяцев [18] или по схеме [20]: ежедневно в дозе 3 мл 2 раза в день на протяжении 6 месяцев. Длительность нейропротекции может длиться до 12 месяцев.

Заключение

Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 3–16 лиц старше 60 лет [2]. Основным в лечении пациента с ДЭП I или II ст. в амбулаторно-поликлинических условиях является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств и неврологического дефицита [21].

В ряде проведенных исследований показана высокая клиническая эффективность назначения препаратов Актовегин и Цераксон в качестве длительной нейропротекции у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Литература

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник