валсартан или лозап что лучше

Что лучше: Лозап или Валсартан

Лозап

Валсартан

Исходя из данных исследований, Лозап лучше, чем Валсартан. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Лозапа и Валсартана

Эффективность у Лозапа достотаточно схожа с Валсартаном – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Лозапа более выраженный, то при применении Валсартана даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Лозапа и Валсартана примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Лозапа и Валсартана

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Лозапа она достаточно схожа с Валсартаном. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Лозапа, также как и у Валсартана мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Лозапа нет никаих рисков при применении, также как и у Валсартана.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Лозапа и Валсартана.

Сравнение противопоказаний Лозапа и Валсартана

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Лозапа достаточно схоже с Валсартаном и составляет удовлетворительное количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Лозапа и Валсартана может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Лозапа и Валсартана

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Лозапа достаточно схоже со аналогичными значения у Валсартана. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Лозапа значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Валсартана.

Сравнение побочек Лозапа и Валсартана

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Валсартана больше нежелательных явлений, чем у Лозапа. Это подразумевает, что частота их проявления у Валсартана низкая, а у Лозапа низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Валсартана возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Лозапа.

Сравнение удобства применения Лозапа и Валсартана

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Лозапа примерно одинаковое с Валсартаном. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-13 10:33:53

Источник

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Средства, блокирующие ангиотензинные АТ1–рецепторы

В нашем организме ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный ферментативно–гормональный биологический процесс. Данная система принимает активное участие в поддержании нормальных показателей артериального давления, обеспечивает водно–солевое равновесие в организме и поддерживает кислотно–щелочной баланс крови.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

В нашем организме ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный ферментативно–гормональный биологический процесс. Данная система принимает активное участие в поддержании нормальных показателей артериального давления, обеспечивает водно-солевое равновесие в организме и поддерживает кислотно–щелочной баланс крови. Именно этой системе отводится важнейшая роль не только в патогенезе артериальной гипертензии, но и других ССЗ.

Главная эффекторная задача в РААС отдана ангиотензину II (АТII). АТII (октапептид) образуется в результате нескольких последовательных биохимических реакций. В секреторных гранулах юкстагломерулярного аппарата почек вырабатывается протеолитический фермент ренин, высвобождающийся в кровь. В кровяном русле из неактивного белка ангиотензиногена (полипептида, альфа₂–глобулиновой фракции сыворотки) под действием ренина образуется неактивный декапептид АТI. Ренин разрывает в молекуле ангиотензиногена пептидную связь, образованную двумя остатками лейцина с образованием АТI. Под действием ангиотензин–превращающего фермента (АПФ), также присутствующего в плазме крови, происходит конверсия АТI в АТII. АПФ отщепляет от биологически неактивного АТI две молекулы аминокислоты, превращая его в высокоактивный АТII, с периодом полураспада 12 мин. АПФ — это цинксодержащая дипептидиловая карбоксипептидаза (кининаза–II), которая локализуется на эндотелиальных клетках, капиллярах легких, в паренхиме почек, сердца и надпочечниках. Фермент АПФ не обладает избирательностью действия и параллельно осуществляет инактивацию физиологического вазодилататора брадикинина, расширяющего периферические артериолы.

АТII считается основным высокоактивным пептидом, циркулирующим в РААС. Это наиболее сильный вазоконстриктор прямого действия, способный суживать артерии и вены, провоцировать сокращение периферических кровеносных сосудов, что приводит к скачку вверх кровяного давления. АТII стимулирует выработку катехоламинов из мозгового слоя надпочечников, повышая симпатический тонус. Из коры надпочечников в кровь он усиливает секрецию минералокортикоидного гормона — альдостерона, вызывающего задержку натрия и потерю калия в организме, сужает сосуды в почках, поднимает давление в почках и увеличивает общий объем циркулирующей крови. АТII оказывает влияние на ЦНС, при этом нарастает выработка антидиуретического гормона — вазопрессина, последний повышает реабсорбцию воды и возникает чувство жажды, что, в свою очередь, приводит к обилию жидкости в организме и возникновению отеков.

При длительном процессе концентрации АТII в крови и тканях усиливается образование коллагеновых волокон и развивается гипертрофия гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. В результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, уменьшается их внутренний диаметр, что приводит к поднятию артериального давления. Помимо этого, происходит истощение и дистрофия клеток сердечной мышцы с их последующей гибелью и замещением на соединительную ткань, что является причиной развития сердечной недостаточности. Вот почему необходимо подавлять чрезмерную активность АТII в кровяном русле и тканях больных не только гипертонией, но и ряда других заболеваний.

Было установлено, что ЛС группы «Ингибиторы АПФ» (ИАПФ) полностью не устраняют влияние АТII, остаются альтернативные пути его образования, влияющих на АД. В тканях превращение АТI в АТII катализируют другие ферменты. В стенке артерий под действием АПФ образуется только 30% АТII, тогда как в тканях под действием химазы и катепсина G — около 70%. Поэтому терапевтическая эффективность при применении ИАПФ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сердечной недостаточностью часто бывает ограничена. При лечении ИАПФ образование АТII уменьшается, а содержание в крови и тканях БАВ, таких как брадикинин, гистамин, нейропептид Y, субстанция Р, простагландин Е₂, — повышается, что связано с развитием побочных результатов.

Почти все эффекты активации РААС в крови и тканях объясняются действием АТII на специфические ангиотензиновые рецепторы (АТR). Наибольшее сродство АТII имеет к АТ₁–рецепторам (I типа), которые локализуются преимущественно в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, сердце, отдельных областях мозга, печени, почках, коре надпочечников. Поэтому в 1990–х гг. были предложены блокаторы АТ₁– рецепторов, и первый в этой группе был Лозартан (Козаар) — препарат, с которого началась эра «сартанов», на основе которых сегодня созданы уже несколько поколений ЛП.

Сартаны

Еще недавно у данной группы ЛС в рекомендациях ВОЗ/МОГ было единственное показание — развитие кашля на прием ИАПФ. В настоящее время «сартаны» стали наиболее применяемой группой для коррекции многих патологических состояний.

Группу «Сартаны» (далее — сартаны) также называют блокаторами АТ1–рецепторов (БРА) или антагонистами (ингибиторами) АТII. По химической структуре сартаны делятся на 3 основные подгруппы:

В зависимости от наличия активного метаболита среди сартанов выделяют пролекарства и активные ЛС. К пролекарствам относятся: Лозартан и его фармакологически активный метаболит (Е 3174), Кандесартан и его активный метаболит (CV-11974), Азилсартана медоксомил превращается в активную молекулу азилсартана, Олмесартан медоксомил и его активный метаболит (CS-866).

Активными ЛС являются Валсартан, Ирбесартан, Телмисартан, Эпросартан, Фимасартан.

В зависимости от типа антагонизма с АТII их делят на селективные конкурентные антагонисты — лозартан, эпросартан, олмесартан, азилсартан и неконкурентные — вальсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

В основе механизма действия сартанов лежит воздействие на РААС, с уменьшением ее активности. Данные ЛС блокируют АТ₁–рецепторы, ослабляют эффекты АТII и опосредованно повышают активность АТ₂–рецепторов (II типа). Среди эффектов, которые опосредуются через рецепторы II типа, возникает: вазодилатация, высвобождение оксида азота, стимуляция апоптоза, антипролиферативное действие и др.

Блокаторы АТ₁–рецепторов имеют ряд преимуществ перед ИАПФ. ЛП более специфично и значительно подавляют сердечно–сосудистые эффекты активации РААС, блокируют негативные действия АТII, стимулируют при этом защитные эффекты, нарушают деградацию брадикинина, способствуя синтезу простациклина и оксида азота.

Сартаны устраняют действие АТII на сосуды, которые «отказываются» сокращаться, отчего нет артериальной вазоконстрикции и повышения АД. Оттого не происходит задержки натрия и воды. Кроме того, антагонисты АТII взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, что приводит к значительному уменьшению высвобождения норадреналина в синаптическую щель и предотвращению симпатической вазоконстрикции.

Применение сартанов вызывает ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, улучшается внутрисердечная гемодинамика, возникает уменьшение полости сердца и регрессия гипертрофии левого желудочка. Препараты снижают симпатическое влияние, повышенную эктопическую активность миокарда и оказывают стабилизирующее воздействие на кардиомиоциты. Отмечается и наличие антиаритмических свойств. Таким образом, ингибирование активности РААС сводит к минимуму сосудистое воспаление, способствует замедлению развития атеросклероза и исключают возможность накопления БАВ и связанных с ними нежелательных реакций.

Степень специфического сродства — аффиннитет (лат. affinitas — родственность) средства с АТ₁–рецепторами обеспечивает прочность биомолекулярного комплекса со специфическими рецепторами и скорость диссоциации этой связи, что коррелирует с длительностью действия ЛС. По степени аффинности к рецепторам препараты располагаются в убывающей последовательности: кандесартан > олмесартан > телмисартан > валсартан > ирбесартан > лозартан.

Сартаны помимо гипотензивного действия положительно влияют на работу внутренних органов, проявляют кардиопротективный, ренопротективный, вазопротективный церебропротективными эффекты.

Сартаны имеют малую роль в концентрации глюкозы, показателях холестерина и пуринов в крови, но повышают чувствительность ткани к инсулину, за счет чего уменьшается инсулинорезистентность.

В ходе КИ, у пациентов, принимающих сартаны, редко возникали отеки, эректильная дисфункция и андрогенный дефицит. Практически не наблюдается частота развития острых аллергических реакций, таких как анафилактический шок или приступы сухого кашля.

ЛП редко вызывают гипотензию и коллаптоидные реакции, крайне редко — гиперкалиемию и гипонатриемию. Наиболее часто возникали головная боль и головокружения, боль в спине и миалгии, нарушения функции почек. В целом при применении данной группы ЛП не было отмечено клинически значимых изменений лабораторных показателей.

Лозартан, табл. 12,5 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг (ТН «Козаар», «Лозап», «Вазортенз», «Презартан», «Лориста») — первый непептидный блокатор АТ₁–рецепторов, основные фармакологические эффекты которого обусловлены его активным метаболитом, который в 10–40 раз сильнее исходного препарата лозартан. Антигипертензивный эффект при назначении его в суточной дозе 50 мг и 100 мг один раз в день сохраняется 24 часа. По антигипертензивной эффективности лозартан не уступает бета–блокаторам, антагонистам кальция и ИАПФ, но лучше переносится больными и меньше вызывает побочных явлений. В отличие от других сартанов ЛП обладает урикозурическим действием, уникальной способностью увеличивать почечную экскрецию мочевой кислоты; также тормозит транспорт уратов в проксимальных почечных канальцах. К благоприятным эффектам Лозартана можно отнести торможение активации тромбоцитов.

Кандесартан (ТН «Атаканд», «Кандекор», «Ангиаканд», «Ордисс», «Гипокарт», «Ксартен») — для ЛП характерна высокая селективность, сродство к АТ₁–рецепторам, прочность связи в 80 раз выше, чем у лозартана. ЛП обладает высокой липофильностью, оказывает длительное дозозависимое снижение АД: одноразовый прием вне зависимости от приема пищи обеспечивает снижение АД на сутки. Нефропротективный эффект после приема связан с увеличением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением почечного сосудистого сопротивления и фильтрационной фракции. Ни ингибиторы, ни индукторы микросомальных цитохромных ферментов не оказывают существенного влияния на фармакокинетику этого ЛП.

Ирбесартан, табл. 150 мг, 300 мг (ТН «Апровель», «Ирсар», «Ирбис») — высокоселективный неконкурентный блокатор АТ₁–рецепторов, который в 10 раз сильнее связывается с рецепторами, чем лозартан. ЛП снижает концентрацию альдостерона в плазме крови и не подавляет фермент АПФ, уменьшает постнагрузку, системное артериальное давление и давление в «малом» круге кровообращения. Обладает высокой липофильностью и более длительным дозозависимым действием. Гипотензивное действие развивается в течение 1–2 недель и достигает максимума эффективности через 4–6 недель после начала терапии.

Важно! Противопоказан в период беременности и лактации.

Валсартан, табл. 40 мг, 80 мг, 160 мг (ТН «Диован») — относится к специфическим антагонистам АТII, избирательно блокирует АТ₁–рецепторы. Сродство валсартана АТ₁–рецепторам в тысячи раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ₂. После однократного приема ЛП гипотензивный эффект поддерживается в течение суток. В контролируемых КИ у пациентов с АГ частота нежелательных явлений была сравнима с плацебо. Отмена в терапии не вызывает развития рикошетной гипертензии, также отсутствует гипотония первой дозы. ЛП не вызывает повышение уровня гликемии (не изменяет липидный профиль), триглицеридов и мочевой кислоты.

Телмисартан, табл. 40 мг, 80 мг (ТН «Микардис», «Телзап», «Телмиста», «Телсартан») — считается самым мощным из сартанов, т.к. помимо блокады рецепторов AT₁, значительно активирует противовоспалительные ядерные рецепторы PPARγ, уменьшает воспаление и метаболические изменения и играет важную роль в нейропротекции (подробнее о применении см. в инструкции).

Начало гипотензивного действия после первого приема 80 мг отмечается в течение 3 часов и может пролонгироваться до 48 час.

Эпросартан, табл. 600 мг (ТН «Теветен») — связывается с АТ₁–рецепторами сосудов сердца, почек и коры надпочечников, образуя с ними прочную связь. ЛП оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и опосредованно диуретическое действие; не оказывает отрицательного влияния на концентрацию в крови глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности. Нефропротективное действие связано с увеличением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, уменьшением выведения альбуминов. Внезапное прекращение приема эпросартана после его применения в течение длительного периода не сопровождается синдромом отмены.

Олмесартана медоксомил, табл. 10 мг, 20 мг и 40 мг (ТН «Кардосал») — отличается наличием прочного продолжительного связывания с АТ₁–рецепторами, что обеспечивает наибольшую его эффективность при наблюдении АД. Препарат практически не связывается с АТ₂–рецепторами. При АГ вызывает дозозависимое продолжительное снижение АД и значительно снижает риск осложнений ССЗ. Гипотензивное действие ЛП зависит от дозы, развивается в течение первых 2 недель, максимальный эффект — приблизительно через 4–8 недель после начала терапии.

Азилсартана медоксомил, табл. 20 мг, 40 мг, 80 мг (ТН «Эдарби») — допущен к использованию в США в 2011 г. для лечения больных с АГ и показал благоприятные результаты в снижении и контроле за АД. В 2012 году данный лекарственный препарат был одобрен для лечения АГ и в Японии. Азилсартана медоксомил является более эффективным, чем кандесартан в способности уменьшать плазменные концентрации глюкозы и жирных кислот. Также было доказано, что это азилсартан медоксомил уменьшает инсулинорезистентность, независимо от характера питания, увеличения массы тела или активации жировой PPAR–γ (Peroxisome proliferatorт– activated receptor gamma) — главного регулятора адипогенеза и вовлеченного в патологию множества заболеваний, включая ожирение, диабет, атеросклероз. Азилсартан может с достаточной эффективностью использоваться у больных с АГ в сочетании с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и внести потенциальный вклад в дело уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц с высоким коронарным риском. Он модулирует многие метаболические функции участвующие в развитии и прогрессировании атеросклеротического процесса.

Фимасартан калия тригидрат, табл. 60 мг, 120 мг (ТН «Канарб») — мощный блокатор АТ₁–рецепторов, изученный в широком спектре доклинических и КИ в Республике Корея. Многоцентровые, рандомизированные КИ завершились в 2016 году. После однократного перорального приема фимасартана в дозе от 20 до 480 мг максимум терапевт. Воздействия достигается спустя 6-8 час. и в полной мере может пролонгироваться до 48 часов. Для пациентов с легкой степенью хронической почечной и печеночной недостаточности начальной коррекции дозы ЛП не требуется.

При средней и тяжелой печеночной недостаточности — не рекомендован.

Важно! Применение ЛП у беременных женщин, и только еще планирующих беременность, противопоказано.

Артериальная гипертензия является одним из наиболее значимых факторов риска возникновения ССЗ. Применение сартанов для снижения АД до рекомендованного нормального уровня взаимосвязано с максимальным снижением риска неблагоприятных сердечно–сосудистых осложнений, повышением качества и увеличением продолжительности жизни больных.

Источник

Лекарства от высокого давления для пожилых

Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;

вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.

Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.

Причины повышенного давления у пожилых

почек и надпочечников;

стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.

Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.

Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:

головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;

чувствительность к перемене погоды;

повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;

ощущение удушья, боли в груди;

повторяющиеся приступы тошноты.

Виды препаратов

Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:

Антагонисты кальция

Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.

Дилтиазем

Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.

наличие артериальной гипертензии;

профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);

предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.

Источник