в чем сущность понятий стаз и сладж
Нарушения течения и состояния крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз
Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
1. фаза агглютинации тромбоцитов
2. коагуляция фибриногена, образование фибрина
3. агглютинация эритроцитов
2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы
Стаз: виды, причины, последствия. «Сладж-феномен». Механизмы развития. Понятие о «капиллярно-трофической недостаточности».
Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают:
® истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови,
® ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.
Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинногостаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.
Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, «пушистой».
В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию.
В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой, ведущее к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.
Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.
Последствия стаза: при быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа.
«Сладж»-феномен – прилипание друг к другу форменных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.
Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.
Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов — крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием «белого» тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.
Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.
9. Типовые расстройства лимфообразования и лимфообращения: механическая, динамическая, резорбционная недостаточность, их острые и хронические проявления. Диагностика расстройств лимфодинамики.
Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).
Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.
1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – «акинетическая недостаточность»).
2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).
3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.
Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:
в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани
При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).
10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.
Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.
В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.
Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.
Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.
Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.
1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.
Процесс тромбообразования включает две фазы:
Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной («чужеродной») поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и «прилипание» друг к другу (агрегация).
По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ. Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).
Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.
С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.
На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.
На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.
На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.
Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).
На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.
Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.
В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).
Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.
Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.
ТЕМА 4. ПАТОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
Вопросы лекции:
1. Нарушения кровообращения, общая характеристика
2. Нарушения центрального кровообращения.
3. Нарушения периферического кровообращения
4. Нарушения микроциркуляторного кровообращения.
5. Нарушения лимфообращения.
Нарушения кровообращения. Общая характеристика.
Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную системы в кровь из внешней среды поступают все необходимые для клетки вещества и удаляются продукты жизнедеятельности клеток. Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русла.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены).
Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего размера. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды.
Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем. Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется в основном местными механизмами, биологически активными веществами и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.
Нарушения центрального кровообращения.
При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ. Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.
Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.
Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.
Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перенапряжение миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца. Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются: одышка, учащенное дыхание, цианоз (возникает при недостатке кислорода), тахикардия (учащение сердечного ритма).
Нарушения периферического кровообращения
Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:
· артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);
· венозная гиперемия (венозное полнокровие);
Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
Местное артериальное полнокровие возникает:
— при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
— после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;
— в связи с уменьшением барометрического давления (например, при применении медицинских банок);
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов. Клинически артериальная гиперемия проявляется:
ü расширением мелких артерий, вен и капилляров,
ü увеличением числа функционирующих сосудов,
ü местным повышением температуры,
ü ускорением кровотока.
Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при инфаркте миокарда).
Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.
Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности.
· повреждение сосудистой стенки;
· усиление свертываемости крови.
Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию.
Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полныйаутолиз с исчезновением тромба.
• Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов.
• Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.
4. Нарушение микроциркуляторногокровообрвщения.
Капилляр является конечным звеном микроциркуляторного русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость. Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.
Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.
Расстройства микроциркуляции разделяют на:
Различают три вида стаза:
2. Сосудистые— характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формеплазморрагии, диапедеза (выход эритроцитов через видимо неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.
Нарушения лимфообращения.
Это состояния, при которых нарушается движение лимфы по лимфатическим сосудам и дренирование межклеточной жидкости.
Виды недостаточности лимфообращения:
1. Механическая – возникает при затруднении течения лимфы по лимфатическим сосудам вследствие органических (облитерации сосудов, сдавление их опухолью, рубцом) или функциональных (спазм сосудов, повышение давления в венозной системе) нарушений.
2. Динамическая – возникает при образовании большого объёма межклеточной жидкости, превышающего дренажные возможности лимфатической системы.
3. Резорбционная – обусловлена накоплением и осаждением в межклеточной жидкости патологических белков и нарушением процесса лимфообразования.
Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения:
ü застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,
ü развитие лимфатических коллатералей,
ü развитие лимфатического отека (лимфедемы),
ü стаз лимфы с образованием белковых тромбов,
При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).
Вопросы для самоконтроля.
1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечнойнедостаточности?
2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?
3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?
4. В чем сущность понятий «стаз» и «сладж»?
5. В чем причина возникновения ишемии?
6. Каковы исходы ишемии?
7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?
8. Каковы основные механизмы возникновения лимфатическойнедостаточности?
ТЕМА 5. ВОСПАЛЕНИЕ.
Вопросы лекции:
1. Общая характеристика воспалительного процесса.
2. Патогенез воспалительного процесса.
3. Виды воспалительных процессов.
1.Общая характеристика воспалительного процесса.
К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные
· Физические (радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение),
· Химические (лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи),
· эндогенные факторы (отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа).
Местные признаки воспаления:
5. Нарушение функции (functionlaesa).
Общие признаки воспаления:
1. По течению- острое, подострое и хроническое.
2. По реакции- Нормэргическое. гиперэргическое, гипэргическое.
3. По распространению- ограниченное, системное, генерализованное.
2. Патогенез воспалительного процесса:
Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.
• Повышают проницаемость стенок сосудов.
• Активизируют лейкоциты, которые устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.
• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.
• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) клеток.
• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.
• Обеспечивают включение иммунного ответа.
• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.
• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.
• Медиаторы воспаления обеспечивают активность лейкоцитов.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 8363 ; Мы поможем в написании вашей работы!