гематологический шок что такое

Гематологический шок что такое

За последние десятилетия удалось добиться значительного прогресса в лечении многих злокачественных гематологических новообразований. Опухоли, считавшиеся ранее фатальными, при использовании современных программ терапии могут быть излечены либо жизнь пациента может быть существенно продлена.

В то же время необходимо помнить, что суммарный успех терапии складывается как минимум из трех составляющих: эффективности лечения, его токсичности и качества жизни пациента в период и после проведения лечения. Даже при высокой противоопухолевой эффективности суммарный результат терапии может оказаться гораздо хуже ожидаемого, если не удается справиться с тяжелыми осложнениями лечения или пациенты отказываются от продолжения терапии в связи с плохой ее переносимостью.

Выделение данной категории осложнений обусловлено принципиальным различием в лечебной и диагностической тактике, применяемой при состояниях, непосредственно угрожающих жизни, а также необходимостью подключения к терапии специалистов в области анестезиологии-реаниматологии.

Интенсивная терапия и реаниматология — раздел медицины, направленный на профилактику и коррекцию расстройств (а иногда и протезирование функции) жизненно важных систем. Необходимость быстрого воздействия на ключевые нарушения гомеостаза определяется тем, что чем тяжелее и продолжительнее расстройство жизненно важной функции, тем больше вероятность развития нарушений других систем (синдрома полиорганной недостаточности) и меньше — выздоровления.

Зачастую скорость прогрессирования патологического процесса не оставляет времени для детального обследования пациента, выявления этиологического фактора, постановки диагноза, полностью описывающего наблюдаемый процесс. Стратегия интенсивной терапии состоит в последовательном и быстром выявлении основных имеющихся патологических синдромов, их коррекции и одновременно предотвращении нарушений других жизненно важных систем. Синдромный подход к лечению пациентов, находящихся в критическом состоянии, по-видимому, наиболее эффективен.

Однако такой подход резко отличается от принятого в большинстве разделов медицины, в частности в онкогематологии, нозологического подхода к лечению. В связи с этим главная цель последующего изложения — обозначить некоторые неотложные состояния и синдромы, встречающиеся в клинической практике онкогематолога, и показать основные подходы к их диагностике и лечению с позиции врача-реаниматолога.

Гемодинамическая характеристика основных типов шока и стратегия лечения

Шок у гематологических больных

Шок — патологическое состояние целостного организма, заключающееся в остром нарушении системного кровообращения и тканевой перфузии, что приводит к недостаточной доставке кислорода и питательных веществ периферическим тканям. Важной особенностью шока является сохранение характерных для него патологических процессов даже в случае устранения этиологического фактора.

Например, назначение эффективных антибиотиков больному с септическим шоком может привести к полному уничтожению возбудителя инфекции, однако процессы, уже запущенные данным возбудителем, без специфической противошоковой терапии могут привести к гибели пациента.

Именно при шоке наиболее ярко видно различие между двумя подходами к лечению пациентов — нозологическим и синдромным. При первом из них, остановив кровотечение или назначив антибиотики (т. е. подействовав на причину), врач ждет улучшения состояния больного и обычно обращается к специалисту в области неотложных состояний только в случае, если такового не наступает.

По принципам же синдромного подхода одновременно с воздействием на этиологический фактор (если он выявлен) начинается комплекс мероприятий, направленных на коррекцию жизнеугрожающих патологических процессов, запущенных его воздействием (борьба с острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточностью и т. д.).

Для понимания того, что такое шок, необходимо ясно представлять себе некоторые базовые (фундаментальные) положения физиологии сердечно-сосудистой системы. К основным показателям, характеризующим деятельность сердечно-сосудистой системы, относятся сердечный выброс, преднагрузка, постнагрузка, сократительная способность (контрактильность) миокарда.

Сердечный выброс (СВ) — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту в течение минуты. Как синоним используется также термин «минутный объем кровообращения» (МОК). По определению сердечный выброс равен произведению ударного объема (УО — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту за одно сокращение) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых людей при уменьшении ЧСС УО несколько увеличивается, так что СВ существенно не изменяется. При рестриктивных заболеваниях миокарда (например, при миокардиодистрофии) резерв увеличения УО снижен, брадикардия вызывает уменьшение СВ.
Максимальный СВ достигается у взрослых пациентов с непораженным сердцем при ЧСС около 140—160 в минуту.

Преднагрузка, или конечно-диастолический объем (КДО), — это объем крови, заполняющий желудочек сердца (обычно речь идет о левом желудочке) к концу диастолы. На практике преднагрузку обычно оценивают по давлению в предсердиях: центральное венозное давление — преднагрузка для правого желудочка, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) — для левого. Сократительная способность (контрактильность) миокарда — это способность сердечной мышцы к сокращению. Связь преднагрузки и сократительной способности миокарда описывает закон Франка — Старлинга.

Клиническое приложение этого закона заключается в том, что увеличение преднагрузки (по крайней мере в пределах физиологических величин) внутрисосудистым введением растворов приводит к увеличению контрактильности миокарда, УО и, как правило, СВ. Постнагрузка — это сопротивление, оказываемое току крови периферическим сосудистым руслом. Величина постнагрузки зависит преимущественно от сосудистого сопротивления и внутригрудного давления.

В клинической практике врача, не являющегося специалистом в области лечения больных в критических состояниях, представляется удобной классификация шока, выделяющая четыре основные его вида: гиповолемический (связанный с уменьшением объема циркулирующей крови), кардиогенный (связанный с нарушением насосной функции сердца), дистрибутивный (возникающий при резком уменьшении сосудистого тонуса) и септический. Необходимо особо отметить, что системное артериальное давление у больного в состоянии шока может быть не только низким (чаще), но и нормальным и даже повышенным.

Эффективное лечение больных в состоянии шока может быть обеспечено только при адекватном клиническом (наблюдение и контроль лечения опытным медицинским персоналом), инструментальном и лабораторном мониторинге, как правило, в специализированном отделении (реанимация, интенсивная терапия). Однако начинать лечение необходимо немедленно при появлении клинических признаков шока, что обусловливает необходимость базовых знаний в этой области у врача-онкогематолога.

Этиологические факторы гиповолемического шока — кровотечение (в этом случае шок часто называют геморрагическим), общая дегидратация (вследствие повторной рвоты, диареи, избыточного диуреза, водно-солевой депривации и т. п.) или внутренние «потери» жидкости (асцит, секвестрация в просвете кишечника и т. п.). Лечение заключается в быстром восполнении ОЦК и ликвидации дефицита жидкости.

Кардиогенный шок возникает вследствие первичного уменьшения СВ из-за снижения сократительной способности миокарда. Причины разнообразны: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, миокардит, перикардит, лекарственная кардиотоксичность, лучевое поражение, феохромоцитома, тиреотоксикоз, поздние стадии других видов шока и др.

Лечение, при тампонаде сердца — дренирование перикарда; при декомпенсации хронической сердечной недостаточности — диуретики (фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно медленно), инотропные препараты (допамин в дозе 3 — 8 мкг/кг в минуту, добутамин в дозе 5— 20 мкг/кг в минуту, амринон 0,75 мг/кг в течение 5 мин, адреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту).

Дистрибутивный шок характеризуется внезапной утратой сосудистого тонуса. Может развиться при анафилактических и анафилактоидных реакциях, при повреждении спинного мозга, на ранних стадиях сепсиса, при передозировке некоторых гипотензивных препаратов. Лечение: максимально быстрое введение кристаллоидных растворов (обычно — изотонический раствор хлорида натрия) в дозе 20 мл/кг и внутривенное введение катехоламинов с преимущественно сосудосуживающим действием (норадреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту, адреналин в дозе более 0,2 мкг/кг в минуту, допамин в дозе 8— 10 мкг/кг в минуту).

Септический шок подробно рассматривается в отдельной главе. Здесь достаточно отметить, что для этого типа шока особенно характерно фазовое изменение параметров центральной гемодинамики: на ранней стадии преднагрузка и постнагрузка низкие, а СВ увеличен, в поздней стадии пред- и постнагрузка увеличиваются, а контрактильность миокарда (и СВ) снижается.

Эффективность лечения оценивается по клиническим признакам: регрессии клинических проявлений шока, нормализации основных жизненно важных функций (сознание, дыхание, кровообращение), восстановлению диуреза (более 50 мл/ч).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Гематологический шок что такое

Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.

В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

Патогенез геморрагического шока

Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.

1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых «стрессорных» язв.

Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

Источник

Геморрагический шок

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Источник

Геморрагический шок: признаки и клинические симптомы, первая помощь, лечение

Симптомы развития болезни

Диагностировать ГШ можно по разным клиническим проявлениям. Общими признаками такого патологического состояния являются:

Ставить диагноз, основываясь только на субъективных ощущениях пациента, крайне опасно, так как клиника геморрагического шока будет зависеть от степени тяжести состояния.

При классификации стадий ГШ главным образом берется во внимание объем кровопотери и гемодинамические нарушения, которые вызываются в организме. Каждая стадия заболевания будет иметь свои признаки:

Стадии геморрагического шока и классификация острой кровопотери — это сопоставимые понятия.

Неотложная помощь

В первую очередь, на до-госпитальном этапе, необходимо провести доступные манипуляции по временной остановке кровотечения любыми подручными материалами. После чего необходимо связаться с реанимационной бригадой или доставить больного в стационар самостоятельно.

Далее, оказание первой неотложной помощи при геморрагическом шоке должно проводиться по правилу «3-х катетеров», которое включает в себя 3 стадии:

После чего, последовательно проводится необходимая диагностика и интенсивная терапия, по следующему алгоритму:

Клиническая картина

Для геморрагического шока характерны следующие симптомы и признаки:

В целом, клиника проявлений геморрагического шока у человека зависит не только от скорости кровопотери, но и от уровня индивидуальных компенсаторных механизмов, которые напрямую зависят от возраста, конституционного сложения, сопутствующих усугубляющих факторов, например, заболеваний сердца и лёгких.

Тяжелее других острые кровотечения переносят дети и люди преклонных лет, беременные с гестозом, а также люди, страдающие ожирением или со сниженным иммунитетом.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Самым опасным осложнением гиповолемического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром. Он проявляется нарушением макроциркуляции, в результате которого останавливается микроциркуляция, что ведет к отмиранию жизненно важных органов. Первыми страдают сердце, легкие и головной мозг. Затем атрофируются мягкие ткани и появляется ишемия. ДВС-синдром — состояние, когда при контакте с кислородом кровь начинает свертываться еще в сосудах. Из-за этого образуются тромбы, которые и нарушают процесс циркуляции.

Определение величины кровопотери

Уточнить масштабы ухудшения состояния пациента и величину потери крови допустимо двумя способами.

Источник

Гематологический шок что такое

Советы по тактике при геморрагическом шоке от кровотечения

1. Что такое геморрагический шок?

Это уменьшение объема циркулирующей крови в результате кровопотери. Быстрая остановка кровотечения и гемотрансфузия способствуют снижению летальности, которая все равно остается очень высокой.

2. Что такое необратимый геморрагический шок?

В 1940 году Уиггерс (C.J. Wiggers) продемонстрировал, что геморрагический шок вызывает такие изменения в организме, которые не устраняются простым возмещением кровопотери. Восемьдесят процентов животных, у которых был вызван тяжелый геморрагический шок, погибли в течение 24 часов, несмотря на реинфузию им выпущенной крови.

«Необратимый шок» обусловлен продолжающейся потерей плазмы в результате ее утечки из сосудистого русла между эндотелиальными клетками и развитием изотонического отека скелетных мышц. Уиггерс доказал, что эти потери можно компенсировать дополнительной инфузией солевых изотопических растворов.

3. Какова классификация геморрагического шока?

Первый класс кровопотери: объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается на 15%; клинические симптомы кровопотери практически отсутствуют; иногда наблюдается тахикардия.

Второй класс кровопотери: ОЦК снижается на 15-30% (750-1500 мл у больного весом 70 кг); развивается тахикардия, тахипноэ, снижается систолическое давление.

Третий класс кровопотери: ОЦК снижается на 30-40% (приблизительно 2000 мл для взрослых); развивается тахикардия, тахипноэ, угнетение сознания, гипотензия, уменьшается количество мочи.

Четвертый класс кровопотери: ОЦК уменьшается более чем па 40%, что сразу представляет опасность для жизни; развивается резкая тахикардия, значительное снижение систолического давления вплоть до исчезновения пульса на периферических артериях, прекращается фильтрация мочи почками, кожные покровы становятся холодными и бледными.

4. Чему равен в норме ОЦК?

В норме ОЦК составляет 7% веса тела взрослых, что приблизительно составляет 70 мл/кг. У детей ОЦК составляет 9% веса тела или 90 мл/кг.

5. Какие механизмы ведут к гипотензии?

Около 70% ОЦК приходится на венозную систему и обеспечивает преднагрузку сердцу. Уменьшение объема венозной крови приводит к снижению наполнения сердца. Согласно закону Старлинга, чем больше растягивается сердечная мышца, тем выше сократительная способность сердца. С другой стороны, снижение наполнения сердца приводит к ослаблению сокращения, уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

Кроме того, стойкий геморрагический шок ведет к деполяризации мембран в скелетных мышцах, что способствует перемещению воды из внеклеточного пространства внутрь клетки. Это перемещение вызывает дальнейшее снижение ОЦК.

6. Как организм компенсирует снижение ОЦК?

Резкое снижение давления в крупных сосудах приводит к возбуждению симпатической нервной системы и освобождению эндогенных катехоламинов. Эта реакция в сочетании с угнетением вагусного центра в стволе мозга (рефлекс Марея (Marey)) вызывает вазоконстрикцию, тахикардию, повышение силы сердечных сокращений.

Сосуды по-разному воспринимают стимулы к вазоконстрикции (принципы демократии при этом не учитываются); самую высокую способность к вазокопстрикции проявляют кожные, брыжеечные и почечные сосуды. Снижение почечного кровотока ведет к освобождению ренина, который способствует превращению ангиотензина-1 в ангиотензин-2.

Ангиотензин-2 является потенциальным вазоконстриктором и также стимулирует освобождение альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза. При этом усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах, что, в свою очередь, увеличивает объем циркулирующей жидкости.

7. Меняется ли с возрастом способность к компенсации снижения ОЦК?

8. Как реагируют клетки на геморрагический шок?

При неадекватном кровоснабжении и оксигенации клетки неспособны осуществлять нормальный аэробный метаболизм, что приводит к образованию молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Снижается образование аденозин-трифосфата (АТФ), и клетка не может поддерживать поляризованность мембраны.

Первым тому свидетельством становится набухание эндоплазматического ретикулума, затем повреждаются митохондрий, выбрасываются лизосомальпые ферменты и внутрь клетки поступают натрий и вода. Депонирование воды в клетках увеличивает дефицит межклеточной жидкости и объема циркулирующей в сосудах крови.

9. Каковы клинические симптомы геморрагического шока?

Частый пульс и низкое систолическое давление. При инвазивном мониторинге выявляется снижение диуреза, центрального венозного давления, давления заклинивания в легочных капиллярах, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной крови.

10. Можно ли исключить геморрагический шок, если гематокрит в норме?

Нет. Концентрация эритроцитов снижается только после инфузии экзогенной жидкости или после перемещения интерстициальной жидкости в кровяное русло. Если не проводить инфузионную терапию, то второе обычно происходит через 24 часа после развития шока.

11. Чем геморрагический шок отличается от других видов шока?

Кардиогенный констриктивный шок (в результате тампонады сердца или напряженного пневмоторакса) характеризуется повышением центрального венозного давления и уравниванием давлений в правых и левых отделах сердца. Нейрогенный шок напоминает геморрагический, поскольку в основе его лежит снижение объема циркулирующей жидкости за счет депонирования крови в венах и снижения тонуса артерий ниже уровня повреждения спинного мозга.

Септический шок может развиться у травматологических больных, которые обратились за медицинской помощью с опозданием. Первыми симптомами септического шока являются лихорадка, теплые розовые кожные покровы и повышенный сердечный выброс.

12. Что такое тахикардия?

Тахикардией считается количество сердечных сокращений >160 ударов в минуту у детей первых дух лет жизни, > 140 ударов в минуту у детей дошкольного возраста и > 100 ударов в минуту у взрослых. Будьте внимательны, больной может принимать препараты, урежающие сердечный ритм (например, b-блокаторы).

13. Где может “потеряться” кровь при кровопотере?

В отличие от явной потери крови при наружных повреждениях, кровь может скапливаться в брюшной и грудной полостях, забрюшинном пространстве (после перелома костей таза) и бедрах. Эта скрытая потеря крови может перевести геморрагический шок в необратимую стадию и привести к летальному исходу.

14. Каковы первостепенные лечебные мероприятия при геморрагическом шоке?

Остановить кровотечение и восполнить объем циркулирующей жидкости. В первую очередь нужно поставить широкопросветный периферический внутривенный катетер (14G или 16G). Закон Пуазейля гласит, что сопротивление жидкости пропорционально четвертой степени радиуса просвета катетера. Если периферическую вену катетеризировать не удается, нужно катетеризировать центральную вену (бедренную, подключичную или внутреннюю яремную). У детей хорошо себя зарекомендовали внутрикостные катетеры, введенные в большеберцовую кость.

15. В каком количестве и какой тип жидкости нужно назначить в первую очередь?

Взрослым нужно быстро перелить 1-2 литра подогретого Рингер-лактата. Маленьким детям инфузию проводят из расчета 20 мл/кг веса.

16. Нужно ли применять коллоидные растворы для лечения геморрагического шока?

Споры относительно преимуществ кристаллоидных и коллоидных растворов (растворы альбумина или декстранов) при лечении геморрагического шока продолжаются. Мета-анализ многочисленных проспективных клинических исследований указывает па снижение летальности у травматологических больных при восстановлении объема циркулирующей жидкости кристаллоидными растворами в отличие от коллоидных растворов.

Как ни странно, эти исследования не выявили между реанимацией кристаллоидными либо коллоидными растворами никаких различий во влиянии на развитие отека легких, необходимость гемотрансфузии или продолжительность госпитализации.

17. В каких случаях необходимо сразу провести гемотрансфузию?

В критических ситуациях проводится трансфузия эритроцитарной массы первой группы резус-отрицателыюй без перекрестного совмещения (резус-ноложительную кровь можно использовать у мужчин, которым ранее гемотрапсфузии не проводились; женщинам всегда переливают резус-отрицательиую кровь во избежание сенсибилизации, которая может осложнить будущие беременности).

18. Каковы физиологические осложнения гемотрансфузии?

Наиболее распространенным осложнением является гипотермия, вызванная переливанием холодной крови. Эта проблема может быть устранена, если контейнер крови поместить в быстросогревающую систему. Замещение кровопотери только эритроцитарной массой и кристаллоидными растворами может привести к разбавлению факторов свертывания. В этих случаях необходимо дополнительное переливание свежезамороженной плазмы.

При переливании донорской крови, содержащей цитрат, требуется дополнительное введение кальция (после трансфузии каждых четырех доз крови вводят 250 мг глюконата кальция). Существуют доказательства того, что долго хранящаяся кровь содержит продукты распада жиров, которые способствуют развитию воспаления с повреждением тканей и последующей полиорганной недостаточностью. Медиатором процесса являются нейтрофилы.

Кроме того, во время гемотрапсфузии существует риск заражения гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией и вирусом Т-клеточной лимфомы человека.

19. Существует ли альтернатива переливанию донорской крови?

С экономической точки зрения достаточно выгодна аутотрансфузия крови, полученной при эвакуации гемоторакса через торакостомический дренаж. Кровь собирают, фильтруют, смешивают с антикоагулянтами (цитратом) и возвращают больному. Иногда используются аппараты для сбора крови во время операции и последующей ее реинфузии. Однако количество крови, пригодной к реинфузии, ограничено.

В настоящее время нельзя купить настоящий заменитель крови, однако несколько таких препаратов находятся на стадии апробации Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA). Эти кровезаменители содержат различные виды очищенного гемоглобина (без эритроцитов), молекулы которого химически связаны, что задерживает его выделение с мочой. Действие кровезаменителей напоминает нативный гемоглобин, но период их полувыведения достаточно короткий.

Кровезаменители не нужно совмещать с кровью больного; они не содержат инфекционных возбудителей и гораздо дольше могут храниться при комнатной температуре.

20. Почему геморрагический шок вызывает нарушение функции внутренних органов?

Тяжелый геморрагический шок запускает мощную воспалительную реакцию, которую иногда не удается остановить даже соответствующими реанимационными мероприятиями. Во время вьетнамской войны раненым оказывалась своевременная медицинская помощь. Тем не менее у лиц, перенесших геморрагический шок, позднее развивалась легочная недостаточность или респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Больных с РДСВ можно перевести па искусственную вентиляцию легких, но в дальнейшем они погибнут от сочетанной недостаточности печени, почек, сердца и костного мозга (т.е. тяжелой нолиоргапной недостаточности). Полиорганная недостаточность остается ведущей причиной поздней посттравматической летальности. Помимо нарушения синтеза АТФ, при шоке освобождаются фактор активации тромбоцитов, интерлейкин-8 и метаболиты арахидоновой кислоты, которые способствуют адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и освобождению цитотоксичных медиаторов.

Происходит повреждение внутренних органов. Мезентериальное кровяное русло является очагом синтеза нровоспалительных веществ (кишечник — двигатель полиорганной недостаточности). Помимо непосредственной активации нейтрофилов, в мезентериальных сосудах происходит освобождение нровоспалительных веществ в лимфатическую систему, что также способствует активации нейтрофилов и повреждению легких.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник