габапентин и прегабалин в чем разница между ними

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Габапентин и прегабалин в дерматологии

Габапентин и прегабалин в дерматологии

Введение

Противосудорожные препараты габапентин и прегабалин представляют интерес для дерматологов. В будущем эти препараты могут найти более широкое применение в дерматологической практике. Данный обзор предназначен для ознакомления дерматологов с этими препаратами.

История

Прегабалин был синтезирован в 1990 году как противосудорожное средство. Он был изобретен Ричардом Брюсом Сильверманом в Северо-западном университете в Чикаго, штат Иллинойс. В 2004 году препарат был одобрен в Европейском Союзе. США получили разрешение Управления по контролю за продуктами и лекарствами на использование этих препаратов для лечения эпилепсии, диабетической невропатической боли и постгерпетической невралгии в декабре 2004 года.

Габапентин был первоначально одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в декабре 1993 года для использовать в качестве адъювантного лекарства для контроля частичных судорог у взрослых; это указание было распространено на детей в 2000 году. В 2004 году было одобрено его применение для лечения постгерпетической невралгии (невропатической боли после опоясывающего лишая).

Механизм действия

Габапентин состоит из молекулы гамма-аминомасляной кислоты, ковалентно связанной с липофильным циклогексановым кольцом (C9H17 NO2). Он является центрально активным агонистом гамма-аминомасляной кислоты, с его высокой растворимостью в липидах, направленной на облегчение его передачи через гематоэнцефалический барьер. Несмотря на то, что они являются агонистами гамма-аминомасляной кислоты, ни габапентин, ни прегабалин не имитируют гамма-аминомасляную кислоту при ионтофоретическом применении к нейронам в первичной культуре. Эти соединения связываются с высоким сродством к белку в корковой мембране с аминокислотной последовательностью, идентичной последовательности субъединицы кальциевого канала α2δ-1.

Было высказано предположение, что противосудорожное действие габапентина опосредовано белком α2δ-1, но остается неясным, как и каким образом связывание габапентина с этим белком регулирует активность нейронов. Связывание прегабалина снижается, но не устраняется у мышей, несущих мутацию в белке α2δ-1. Неясно, опосредовано ли противосудорожное и обезболивающее действие габапентина и прегабалина воздействием на токи кальция, и если да, то каким образом.

Фармакокинетика

В отличие от габапентина, прегабалин имеет линейное и дозовое поглощение в диапазоне терапевтических доз (от 150 до 600 мг / сут). Он также имеет быстрое начало действия и более ограниченный диапазон доз. Подобно габапентину, он также не метаболизируется и почти полностью выводится с мочой в неизмененном виде. Он не связан с белками плазмы и практически не имеет лекарственного взаимодействия, опять-таки напоминающего характеристики габапентина. Точно так же другие препараты не влияют на фармакокинетику прегабалина. Период полувыведения прегабалина колеблется от приблизительно 4,5 часа до 7,0 часов, поэтому для большинства пациентов требуется более одного раза в сутки.

Дозирование

Начальная доза габапентина составляет 300 мг / сут и может быть увеличена до 1200 мг три раза в день. Его можно начинать с его эффективной дозы, а не постепенно титровать в дозе вверх. Прием препарата не должен быть прекращен внезапно, а скорее постепенно после постепенного снижения дозы, потому что это может привести к побочным эффектам, связанным с отменой. Он имеет высокий коэффициент токсичности, сводя к минимуму вероятность побочных эффектов даже при очень высоких передозировках, поэтому регулярный мониторинг клинических лабораторных параметров не требуется. Прегабалин начинается с начальной дозы 150 мг / сут и может быть увеличен до 600 мг / сут.

Клиническое использование

Постгерпетическая невралгия и другие подобные невропатии

Приблизительно у 10–15% пациентов с опоясывающим герпесом развивается постгерпетическая невралгия, которая может сохраняться в течение многих лет. Дерматологи часто являются первыми врачами, оказывающими первичную медицинскую помощь для пациентов с постгерпетической невралгией. В нескольких проведенных ранее исследованиях сообщалось о статистически значимом снижении средней ежедневной боли после приема габапентина и прегабалина.

Габапентин является первым пероральным препаратом, одобренным в США для этих показаний. Обзоры контролируемых исследований показали, что у пациентов, страдающих постгерпетической невралгией, наблюдалось статистически значимое уменьшение средней ежедневной боли после лечения габапентином. Исследование также показало, что у тех, кто получал габапентин, наблюдалось улучшение сна и общего качества жизни.

Габапентин полезен при лечении невралгии во всех областях тела. Его положительное влияние на невралгию включает невралгию тройничного нерва, невралгию глоссофарингеальной области, невосприимчивую к обычному лечению, и неврит лица. Он также полезен при лечении воспалительных болей. Габапентин также эффективен при лечении невропатии у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), болезненной диабетической невропатии и диабетической невропатической боли.

Особый интерес для дерматолога представляет возможная полезность этого препарата для уменьшения трофических изъязвлений, возникающих в результате невропатии при таких заболеваниях, как ВИЧ, проказа и диабет, склонных к таким язвам. Установлено, что прегабалин эффективен при лечении синдрома красной мошонки (плохо изученная хроническая дизестетическая эритема, в основном с участием передней мошонки).

Таблица 1: различное применение габапентина в дерматологии

Диабетическая невропатическая боль

Невралгия тройничного нерва

Рефлекторная симпатическая дистрофия

Дизестезическая боль после восстановительной операции

Зуд неизвестного происхождения

Судороги при острой перемежающейся порфирии

Самоповреждающее поведение при синдроме Леша-Нихана

Боль при пилолеомиоме

Боль вазолабильных состояниях

Генерализованный зуд является тревожным симптомом, который может возникнуть при нескольких дерматологических и системных расстройствах. Между нейрональной индукцией, передачей и обработкой кожного зуда и боли существует сильное сходство. В то время как зуд передается функционально отличным подмножеством нейронов, существует наложение между медиаторами и рецепторами, участвующими в патогенезе этих ощущений. Кроме того, теперь стало ясно, что на хронический зуд влияет феномен нервной гиперчувствительности в процессе, параллельном тому, что наблюдалось при хронической боли.

После этих открытий агенты, нацеленные на нервную систему, стали эффективными противозудными средствами. Габапентин, как сообщается, является эффективным противозудным средством при уремическом зуде, брахирадиальном зуде, зуде, связанном с заживлением ран при ожогах, при notalgia paresthetica и зуде неизвестного происхождения. Его действие при зуде может быть центральным и периферийным. Он ингибирует зависящие от напряжения ионные кальциевые каналы, расположенные в спинном мозге (с особой высокой плотностью в поверхностных слоях дорсального рога), ингибируя высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров. Другие вовлеченные механизмы включают увеличение синтеза γ-аминомасляной кислоты из глутамата путем изменения активности декарбоксилазы глутаминовой кислоты в неврологической ткани, ингибирование высвобождения связанного с геном кальцитонина пептида, нейропептида, описанного как медиатор зуда. Габапентин также увеличивает порог для ноцицепции. Родственное лекарственное средство прегабалин, аналог гамма-аминомасляной кислоты габапентина, использовалось для лечения уремического зуда, брахиорадиального зуда, зуда при узловатой почесухе Гайда и ассоциированном с истинной полицитемией аквагенном зуде.

Было высказано предположение, что положительный эффект прегабалина при хроническом зуде может быть обусловлен противодействием воздействиям на центральные сенсибилизирующие процессы, связанные с генерацией хронического зуда. Сообщалось также, что он уменьшает зуд, связанный с интерлейкином 2 и цетуксимабом, а также у больных раком. Однако в настоящее время недостаточно данных, чтобы сделать вывод, что эти противосудорожные средства могут быть эффективной терапевтической альтернативой при лечении зуда.

Габапентин при разных болевых состояниях

Другое использование

Габапентин продемонстрировал преимущество при боли, связанной с лейомиомами, у пациентов с болезненными склеродерматозными изменениями, которые повлияли на нервную проводимость, при боли от вазолабильного состояния и эритромелалгии. Габапентин также показал преимущества при различных состояниях, связанных с неврологическими проблемами и кожей. Он полезен при лечении дизестетической боли после реконструктивных операций, судорог из-за острой перемежающейся порфирии, самоповрежденного поведения при синдроме Леша-Нихана и в качестве профилактики стероидной мании.

Наконец, габапентин улучшает контроль боли во время перевязки раковых больных, предполагая, что он может играть роль у токсических пациентов с эпидермальным некролизом, которые жалуются на «болезненную кожу». В недавней статье было также обнаружено, что габапентин эффективен при мышечных спазмах, вызванных висмодегибом. Прегабалин также использовался для лечения болезненной кожной реакции рук и ног, связанной с дарафенибом.

Побочные эффекты

Эти препараты относительно безопасны с очень небольшим количеством серьезных побочных эффектов. Наиболее частым побочным эффектом является сонливость / седация. Это видно в течение первого месяца лечения. Это также является одной из наиболее распространенных причин прекращения приема препарата. Другие причины включают головокружение, недомогание / усталость и атаксию.

Источник

Прегабалин и габапентин, риск опасного поведения

Актуальность

Габапентиноиды обладают противосудорожным, анальгетичесикм и анксиолитическим свойствами. В настоящее время используются 2 основных препарата: прегабалин и габапентин. Препараты одобрены для лечения эпилепсии, нейропатической боли, генерализованных тревожных расстройств и фибромиалгии.

Прегабалин и габапентин находятся в топ 15 самых назначаемых препаратов. Однако их безопасность не редко является предметом дискуссий. В частности, риск суицида.

Исследователи из Швеции инициировали новое исследование с целью определить риск нарушений координации, проблем с психичесим здоровьем.

Дизайн исследования

В регистре Swedish Prescribed Drug Register были найдены 191 973 индивидуумов, получавших прегабалин или габапентин с 2006 по 2013 год.

В качестве первичных конечных точек рассматривали суицидальное поведение, непреднамеренная передозировка, повреждения головы/шеи, дорожные происшествия и аресты, связанные с насильственными преступлениями.

Результаты

Заключение

Результаты исследования свидетельствуют о повышении риска суицидального поведения, дорожно-транспортных происшествий, повреждений головы/шеи и непреднамеренной передозировки на фоне терапии габапентиноидами.

Прегабалин ассоциирован с большим риском, чем габапентин.

Источник: Yasmina Molero, Henrik Larsson, Brian M D’Onofrio, et al. BMJ 2019;365:l2147.

Источник

Актуальность

Оптимальная терапия для пациентов с хронической ишиалгией точно не определена. В настоящее время у пациентов используют габапентин и прегабалин. При этом в клинических исследованиях не сравниваются напрямую препараты, поэтому точно определить какой из них обладает большей эффективностью и лучшим профилем безопасности не возможно.

Исследователи из Австралии выполнили рандомизированное клиническое исследование по сравнению прегабалина и габапентина у больных хронической ишиалгией.

Методы

В исследование были включены пациенты 8 лет и старше с хронической ишиалгией, которые ранее не получали прегабалин или габапентин.

Пациентов рандомизировали в группу габапентина (400-800 мг 3 раза в день), затем прегабалина (150-300 мг 2 раза в день) или в обратной последовательности. Каждый курс терапии продолжался на протяжении 8 недель. Между терапией прегабалином и габапентином была 1 свободная неделя.

Первичной конечной точкой исследования являлась интенсивность боли (по 10ти бальной визуальной аналоговой шкале (ВАШ)) на 8 неделе терапии. В качестве вторичной конечной точки рассматривали инвалидизацию (Oswestry Disability Index) и частоту нежелательных явлений.

Результаты

Средний возраст пациентов составил 57 лет.

Заключение

Габапентин превосходит прегабалин по эффективности у пациентов с хронической ишиалгией и ассоциирован с меньшей частотой нежелательных явлений.

Источник: Kelvin Robertson, Laurence A. G. Marshman, David Plummer, et al. JAMA Neurol. Published online October 15, 2018.

Источник

Сравнительная характеристика габапентина и прегабалина

Проблема нейропатической боли приобретает все большую актуальность для клиницистов различного профиля, что связано с широкой распространенностью патологии и трудностями в достижении стойкого терапевтического эффекта. Нейропатическая боль может стать причиной страданий и разной степени утраты трудоспособности пациента, а также повлечь за собой существенные медико‑социальные последствия. Несмотря на большое количество фармакологических препаратов, которые рекомендованы для лечения нейропатической боли, выбор оптимальной схемы лечения часто вызывает трудности у клиницистов. Вашему вниманию представлен обзор статьи Jeffrey Fudin «How Gabapentin Differs From Pregabalin», опубликованной в Рharmacy Times (September 22, 2015), в которой проводится сравнительный анализ фармакокинетики и фармакодинамики прегабалина и габапентина, а также схемы смены приема препаратов.

Нейропатическая боль занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости в Соединенных Штатах Америки. Так, заболеваемость периферической нейропатией составляет около 2,4% от общего числа населения (Toth, 2010). Среди 14 млн больных сахарным диабетом в США примерно 25% страдают диабетической нейропатией. Несмотря на успехи в вакцинации против вируса Varicella zoster, приблизительно у 25% пациентов с герпетической инфекцией развивается стойкая постгерпетическая невралгия (Blommel et. al., 2007). Более 85% пациентов с болью, обусловленной периферической нейропатией, нуждаются в фармакотерапии.

К сожалению, существует мало прямых сравнительных исследований эффективности препаратов для лечения нейропатической боли, поэтому выбор оптимального варианта во многих случаях может быть затруднен.

Прегабалин и габапентин часто рекомендуют в качестве препаратов первой лини для лечения нейропатической боли различного генеза (Toth, 2010).

Фармакокинетика прегабалина и габапентина

Прегабалин и габапентин относятся к группе противоэпилептических препаратов и являются структурными аналогами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), хотя оба они не влияют на ГАМК-ергические системы.

Точный механизм действия до конца неизвестен, эффективность препаратов в лечении нейропатической боли объясняют их способностью связываться с потенциал-чувствительными кальциевыми каналами в центральной нервной системе (ЦНС), в частности с α2-дельта протеином. Это приводит к уменьшению высвобождения нейромедиаторов в ЦНС в результате уменьшения притока кальция через закрытые каналы (Bockbrader et. al., 2010).

Габапентин может быть назначан как вспомогательное средство для лечения парциальных судорожных припадков и постгерпетической невралгии. Прегабалин назначается в тех же случаях, что и габапентин, а также для лечения фибромиалгии и нейропатической боли, вызванной сахарным диабетом, в особенности диабетической нейропатии.

В целом, фармакокинетика обоих препаратов во многом схожа, но существуют и значительные отличия.

Например, оба препарата структурно схожи с аминокислотой лейцин. Поэтому они поступают в клетку за счет систем опосредованного транспорта L-аминокислот. Это основной способ абсорбции габапентина и прегабалина, за исключением медленно высвобождающегося предшественника габапентина, о котором речь пойдет ниже.

Однако подтверждено, что прегабалин практически полностью всасывается, в то время как для габапентина это не характерно. Причиной может бать наличие у прегабалина дополнительного пути абсорбции, либо он просто лучше транспортируется, чем габапентин. Кроме того, всасывание габапентина ограничивается тонким кишечником, а прегабалин всасывается на протяжении тонкого кишечника и далее, включая восходящую ободочную кишку.

Габапентин поступает в кровь медленнее и неравномерно, максимальная концентрация в плазме достигается через 3 часа после приёма. Пик концентрации прегабалина в плазме достигается в три раза быстрее, в среднем через час после приёма.

Абсорбция габапентина проходит с формированием пика насыщения, формируя при этом нелинейный фармакокинетический график. С увеличением дозы, соотношение концентрации в плазме, площадь под кривой «концентрация – время» (AUC) не возрастает пропорционально. В отличие от габапентина, абсорбция прегабалина проходит без формирования пиков насыщения и имеет линейный характер.

Биодоступность габапентина в таблетках и капсулах при дозах в 100 мг каждые 8 часов составляет порядка 80%, в то время как при дозах в 1600 мг каждые 8 часов – всего лишь 27% (Bockbrader et. al., 2010). Для прегабалина характерной особенностью является биодоступность более чем 90% при суточной дозе от 75 до 900 мг *, разделенной на несколько приемов.

Предполагаемые колебания биодоступности габапентина в популяции пациентов также более значительны, чем прегабалина. Они составляют 10–15% для прегабалина и 20–30% для габапентина (Bockbrader et. al., 2010).

Также было замечено, что приём пищи увеличивает AUC габапентина приблизительно на 10% без изменения времени, необходимого для достижения пиковой концентрации (tmax). Напротив, прием пищи не влияет на данный показатель у прегабалина, хотя время всасывания и увеличивается.

Распределение габапентина и прегабалина очень похоже. Оба препарата практически не связываются с белками плазмы крови, что уменьшает вероятность лекарственного взаимодействия. У обоих препаратов высокая степень гидрофильности, объем распределения составляет 0,8 л/кг для габапентина и 0,5 л/кг для прегабалина (Bockbrader et. al., 2010).

Для прегабалина и габапентина не характерно взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Они оба не метаболизируюся ферментами системы цитохрома P и распадаются в организме практически полностью (остается меньше 1%).

Оба препарата в основном выводятся почками. Вещества, снижающие моторику тонкого кишечника, теоретически могут увеличивать абсорбцию габапентина. Тем не менее, поскольку прегабалин абсорбируется более чем на 90%, изменение моторики тонкого кишечника практически не влияет на его абсорбцию.

Фармакодинамика прегабалина и габапентина

Габапентин и прегабалин отличаются по силе связывания и степени сродства к рецепторам. Прегабалин имеет большее сродство с α2-дельта протеину и более выраженный анальгезирующий эффект при нейропатической боли, по сравнению с габапентином (Bockbrader et. al., 2010).

В одном из исследований была разработана популяционная фармакокинетическая модель сравнения прегабалина с габапентином (Bockbrader et. al., 2010). Авторы рассчитали значения концентрации препаратов, которые будут обеспечивать половину максимального фармакологического эффекта (EC50), и использовали эти значения для оценки силы действия двух препаратов.

На основании проведенных исследований по эпилепсии, значение EC50 для прегабалина составляет около 9,77 мг/мл, а для габапентина – 23,9 мг/мл (Bockbrader et. al., 2010). Согласно этим данным, прегабалин действует примерно в 2,4 раза сильнее. И он может быть еще более эффективным при нейропатической боли.

В исследованиях по посгерпетической невралгии, было выявлено, что значения EC50 для прегабалина и габапентина составляют 4,21 мг/мл и 11,7 мг/мл соответственно. Исходя из этого, активность прегабалина по сравнению с габапентином выше чем в 2,8 раза (Bockbrader et. al., 2010).

Прегабалин и габапентин несколько отличаются по кривым зависимости эффекта от дозы.

Целью одной из работ был анализ данных второй фазы клинических исследований габапентина и прегабалина, а также построение фармакодинамической модели (Bockbrader et. al., 2010). Авторы выявили, что снижение болевых ощущений у пациентов с постгерпетической невралгией коррелировало с увеличением дозы как габапентина, так и прегабалина.

Однако было обнаружено достижение плато в кривой зависимости дозозависимого эффекта для габапентина при дозе 3600 мг/сут. Для сравнения, обезболивающий эффект прегабалина продолжал расти вплоть до максимальной дозы – 450 мг/сут.

Использование прегабалина также продемонстрировало более быстрое возрастание кривой зависимости эффекта от дозы, чем у габапентина. Согласно результатам полученных данных, суточная доза прегабалина в 450 мг соответствует 3600 мг/сут габапентина.

Перевод с габапентина на прегабалин

Целью одного группового исследования было выявить эффективность замены габапентина прегабалином у пациентов с нейропатической болью, вызванной периферической нейропатией (Ifuku et. al., 2011). Под наблюдением находилась группа пациентов, которые были переведены с габапентина на прегабалин. Полученные результаты в дальнейшем сравнивали с контрольной группой, в которой применялся габапентин. Авторы также разделили группу приема прегабалина на подгруппы, в которых реакция на применение габапентина была выражена хорошо или незначительно. Последней дозой габапентина была вечерняя, а прегабалин назначался на следующее утро.

Дозировки менялись по такому алгоритму:

• габапентин ≤ 900 мг/сут на прегабалин 150 мг/сут;

• габапентин 901 мг/сут до 1500 мг/сут – прегабалин 225 мг/сут;

• габапентин 1501 мг/сут до 2100 мг/сут – прегабалин 300 мг/сут;

• габапентин 2101 мг/сут до 2700 мг/сут – прегабалин 450 мг/сут;

• габапентин > 2700 мг/сут – прегабалин 600 мг/сут.

Такая резкая смена препаратов в целом хорошо переносилась пациентами. Кроме того, у пациентов, принимавших прегабалин, улучшился контроль над болевыми ощущениями, по сравнению с контрольной группой.

Переход на прегабалин привел к более выраженному обезболиванию, а также уменьшению побочных явлений. Особенно заметно это проявлялось у пациентов, у которых раньше был хороший терапевтический ответ на приём габапентина.

Пациенты, страдающие от побочных эффектов при приёме габапентина, как правило, плохо переносили и прегабалин. Таким больным чаще приходилось прекращать приём прегабалина, чем тем, у кого и габапентин и прегабалин вызывали терапевтический эффект.

В другом небольшом исследовании сравнивалась степень снижения болевых ощущений при приёме габапентина и прегабалина у пациентов с постгерпетической невралгией с целью определения эквивалентных дозировок этих двух препаратов (Ifuku et. al., 2011).

Пациенты были переведены с габапентина на прегабалин в дозировке 1/6 от начальной дозы габапентина с неизменившейся частотой назначения. Пациенты отмечали схожий обезболивающий эффект и побочные действия, за исключением участившихся случаев возникновения периферических отеков при приёме прегабалина.

Авторы сделали вывод, что анальгетический эффект прегабалина приблизительно в 6 раз сильнее, чем у габапентина.

Другие исследования рассматривали методы перехода от габапентина к прегабалину. В одном из них были использованы популяционные фармакокинетические модели для проверки двух возможных схем перевода с габапентина на прегабалин в соотношении 6 к 1 (Bockbrader et. al., 2010).

Первая схема подразумевала полный переход от габапентина к прегабалину уже со следующего дня приёма. Вторая схема – поэтапный переход от одного препарата к другому.

Во второй схеме, дозировка габапентина уменьшалась на 50% и одновременно назначались 50% от терапевтической дозы прегабалина на протяжении 4 дней. После этого прием габапентина прекращался, а дозировка прегабалина увеличивалась до желаемой.

Такая модель рассматривала переход от габапентина к прегабалину при различных дозировках:

• габапентин 900 мг/сут – прегабалин 150 мг/сут;

• габапентин 1800 мг/сут – прегабалин 300 мг/сут;

• габапентин 3600 мг/сут – прегабалин 600 мг/сут.

Обе схемы перехода показали себя быстрыми и беспрепятственными, так что авторы полагают, что любая из схем является эффективной при переводе пациентов с одного препарата на другой.

Вывод

Несмотря на схожие фармакокинетические и фармакологические свойства, между прегабалином и габапентином есть значительные отличия. Так, прегабалин имеет более предсказуемую фармакокинетику, а также большее сродство к рецепторам, более высокую активность и более крутую кривую зависимости дозы от эффекта, которая не формирует плато при дозировках препарата, превышающих рекомендованные.

Несколько исследований показали, что прегабалин имеет меньше побочных эффектов и может быть более эффективным для купирования нейропатической боли, чем габапентин. Некоторые исследования выявили, что соотношение дозировок габапентина и прегабалина составляет приблизительно 6 к 1 при переходе с одного препарата на другой. Кроме того, быстрый перевод с габапентина на прегабалин хорошо переносится пациентами, что значительно повышает комплайнс.

Подготовила Лариса Калашник

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *