что нужно пить при зобе
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Что такое зоб узловой? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Узловой зоб включает в себя множественные заболевания щитовидной железы, для которых свойственно возникновение в ней узлов, различных как по происхождению и размеру, так и по морфологическому составу. [8]
Узловой зоб представлен в виде объёмных образований, которые возникают в щитовидной железе и являются самостоятельными, отдельными заболеваниями.
Данная патология достаточно распространена и возникает примерно у 40-50% всего взрослого населения, причём у женщин он возникает в 2-4 раза чаще, чем у мужчин.
При прощупывании щитовидной железы можно выявить только образование в диаметре более 10 мм. Мелкие же узлы обнаруживаются лишь при проведении специальных методов обследования. Также возможно формирование многоузлового зоба — возникновение более одного узла в щитовидной железе.
Проверка на наличие узлового зоба необходима для того, чтобы исключить развитие рака щитовидной железы. [3] [4]
Причины возникновения узлового зоба в щитовидной железы до настоящего времени остаются загадкой и не изучены в полном объёме. По данным нескольких авторов, основной причиной возникновения узлов в щитовидной железе являются разного рода генетические мутации. Этим же обуславливается возникновение аденомы (доброкачественного новообразования) и медуллярного рака щитовидной железы. Недостаточное количество йода в почве и воде может привести к возникновению коллоидного зоба. В регионах с недостатком йода часты случаи многоузлового зоба с проявлениями гипертиреоза (избыточного уровня гормонов щитовидной железы — иначе его именнуют тиреотоксикозом). В районах с высоким уровнем радиоактивного загрязнения окружающей среды часто встречающимся заболеванием является рак щитовидной железы. [7] [10] [12]
Симптомы узлового зоба
В течение долгого времени узловой зоб никак себя не проявляет. Щитовидная железа, как правило, увеличивается неравномерно и несимметрично. Чаще всего обращает на себя внимание явный косметический дефект в районе шеи, ощущение сдавления шеи, симптоматика тиреотоксикоза.
Небольшие узлы (до 2 см) клинически себя не проявляют и обнаруживаются случайно. Однако, если узел достигает больших размеров, появляется косметический дефект, представленный опухолью на передней поверхности шеи, а у некоторых больных имеют место быть компрессионные симптомы, обусловленные смещением или сдавлением трахеи. Такие пациенты жалуются на возникновение неприятных ощущений при глотании и першения в горле. Осиплость голоса говорит о смещении гортанного возвратного нерва, характерное для рака щитовидной железы. Опухоль, выходящая за пределы капсулы, способна прорасти в возвратный нерв.
Самые частые жалобы, которые возникают у пациентов:
Эти симптомы возникают из-за постоянного сдавления трахеи щитовидной железой. При сильном увеличении железы возникает смещение и сдавление пищевода, затрудняющее глотание. В редких случаях при сдавлении зобом сосудов появляется головокружение и шум в ушах. Появление неприятных ощущений и болезненности в области узла являются признаками быстрого роста узла либо возникновения воспаления или кровоизлияния.
Образование узлового зоба щитовидной железы чаще всего протекает без нарушения её функции, однако может возникнуть гипертиреоз или гипотиреоз — недостаток или избыток гормонов щитовидной железы. Гипотериоз проявляется:
Гипертериоз при узловом зобе характеризуется:
Патогенез узлового зоба
Дефицит йода в организме способствует снижению синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4), вырабатываемых щитовидной железой. В то же время происходит компенсаторное увеличение синтеза тиреотропных гормонов в гипоталамусе (ТТГ). Выброс этих гормонов начинает стимулировать клетки щитовидной железы. Некоторые тиреоциты приобретают повышенную чувствительность к стимулирующим воздействиям, что вызывает их неконтролируемый рост. Локально увеличенные фолликулы («мешочки») образуют так называемый узловой зоб.
Классификация и стадии развития узлового зоба
Существуют различные классификации узлового зоба. По характеру и происхождению выделяют:
Среди всех перечисленных типов узлового зоба злокачественные образования выявляются в 5-7% случаев. К ним относятся:
Помимо прочего, в щитовидной железе могут образоваться псевдоузлы — воспалительные инфильтраты и другие узлоподобные изменения. Подобная патология возникает по причине подострого и хронического аутоиммунного воспаления щитовидной железы (тиреоидита), а также из-за других заболеваний данного органа. Нередко при выявлении узлов можно обнаружить кисты щитовидной железы.
По количеству узлообразований узловой зоб подразделяется на:
Также существует две классификации степени тяжести узлового зоба: одна из них была предложена О.В. Николаевым в 1955 году, другая принята ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) в 2001 году. [6] [13] [18]
Так, по О.В. Николаеву выделяют шесть степеней заболевания в зависимости от размера зоба:
По классификации ВОЗ различают три степени узлового зоба:
Осложнения узлового зоба
Травма возвратного гортанного нерва является основным и непоправимым осложнением, которое встречается, по некоторым данным, примерно в 5% случаев. Оно может привести к парезу или параличу голосовых связок:
На рисунке возвратный гортанный нерв изображён жёлтым цветом.
Гипопаратиреоз развивается 0,5-3% случаев. Чаще всего это происходит по причине нарушения кровоснабжения или удаления околощитовидных желёз, в результате чего развивается недостаточность кальция. При этом осложнении основными жалобами пациентов являются:
Кровотечение развивается менее чем в 1% случаев. Риск кровотечения наиболее высок в раннем послеоперационном периоде. Главным симптомом при кровотечении является не острая кровопотеря, а дыхательная недостаточность. Это происходит из-за того, что гематома, находящаяся в замкнутом пространстве, вызывает сильное давление на возвратные гортанные нервы и трахею. При данном осложнении необходимо экстренная помощь: немедленное раскрытие раны для устранения сдавления (декомпрессии), повторная интубация трахеи и остановка кровотечения.
Трахеомаляция — самое редкое осложнение узлового зоба, которое приводит к истончению и размягчению колец трахеи. Оно возникает из-за длительного постоянного давления.
Диагностика узлового зоба
Диагноз узлового зоба устанавливается на основании результатов осмотра, пальпации щитовидной железы, а также ультразвукового исследования (УЗИ) и других лабораторных исследований.
На консультации врач-эндокринолог производит пальпацию щитовидной железы. Это необходимо для того, чтобы выявить наличие или отсутствие узлообразований.
Проведение УЗИ является следующим обязательным этапом. Данный метод диагностики — самое распространённое исследование, применимое ко всем заболеваниям щитовидной железы. Если на УЗИ выявляются какие либо образования более 1 см в диаметре, то возникает необходимость в проведении пункционной биопсии этого узла с целью уточнения характера этого образования (является ли оно доброкачественным или злокачественным). [14] При этом диагностическая пункция осуществляется под контролем ультразвука.
Для оценки функциональной активности данного образования и всей железы в целом необходимо определить уровень гормонов ТТГ, Т3 и Т4.
Дополнительно выполняется рентгенография пищевода и грудной клетки с пассажем бария с целью определения повышенного сдавления трахеи извне. При должном оснащении больницы возможно проведение компьютерной томографии и сцинтиграфии.
Лечение узлового зоба
Существует множество различных подходов лечения узлового зоба. Так, принято считать, что узловой коллоидный пролиферативный зоб не нуждается в специальном лечении.
В случае, если функции щитовидной железы не нарушены, риск сдавления и косметические дефекты отсутствуют, а объём узлового зоба небольшой, будет достаточно динамического наблюдения эндокринолога. Однако тенденция быстрого роста узлообразования (более чем на 5 мм за 6 месяцев) требует применения более активной тактики лечения. В таком случае терапия узлового зоба может проводиться при помощи супрессивного лечения тиреоидными препаратами, радиоактивным йодом, частичного или полного удаления щитовидной железы (гемитиреоидэктомии или тиреоидэктомии).
В последнее время остаётся открытым вопрос о необходимости применения какой-либо терапии при коллоидных узлах размером до 4 см без клинических проявлений.
Основной задачей консервативного лечения гипо- и эутиреоидных форм является поддержание уровня ТТГ в пределах нормы с помощью препаратов группы Levоthyrоxine sоdium (левотироксин натрия). Однако результаты исследования свидетельствуют о положительной тактике данного лечения лишь в 10-15% случаев.
Хирургическое лечение узлового зоба показано при:
Альтернативой оперативного лечения является терапия радиоактивным йодом (131I), проводимая согласна показаниям. Адекватно подобранная доза способна привести к небольшой редукции узлового зоба. Однако данный метод недостаточно широко распространён.
Помимо прочего существуют различные методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и другие), но они применяются довольно редко и требуют дальнейшего изучения.
Оперативная терапия
«Золотым стандартом» лечения узлового эутиреоидного зоба является хирургическое лечение — гемитиреоидэктомия и тиреоидэктомия. Оперативное лечение проводится под общим наркозом. Это позволяет достичь хорошей релаксации пациента, а также избежать негативной стрессовой реакции больного, которая может помешать хирургу во время проведения операции.
Во время оперативного вмешательства производится освобождение возвратного гортанного нерва от сдавливающих факторов (микрохирургический невролиз) до места его впадения в гортань. Это позволяет избежать такого серьёзного осложнения, как повреждение этого нерва или его веточек в процессе операции. При повреждении возвратного гортанного нерва (ВГН) развивается его парез, что приводит к осиплости голоса, затруднению при дыхании и требует длительного лечения в последующем.
Во время операции в большинстве случаев используется гармонический скальпель, в значительной степени уменьшающий кровоточивость тканей щитовидной железы и количество шовного материала в ране, тем самым благоприятно влияя на её заживление. При необходимости оперативное вмешательство производится с использованием оптического увеличения операционного поля.
В условиях хирургического отделения дорожной больницы СКЖД г. Ростов-на-Дону ежегодно выполняется около 370 операций на щитовидной железе, при этом около 12-14% из них составляют пациенты с диффузно-токсическим зобом. Учитывая высокую сложность подобных вмешательств, все операции производятся с использованием операционных увеличительных оптических систем, при этом ход ВГН прослеживается на всём протяжении, а также обязательно визуализируются паращитовидные железы. Помимо прочего, применяются разработанные оригинальные технические приёмы, которые оптимизируют методику выделения ВГН при увеличении размеров основной и добавочной доли щитовидной железы. [15] Величина и размеры кожного разреза планируются до операции с учётом предполагаемого объёма хирургического вмешательства. [18] Пересечение коротких мышц шеи выполняется при значительном увеличении размеров щитовидной железы.
При значительно увеличенных размерах доли щитовидной железы и её бочкообразном строении стандартная техника удаления данной железы и выделения ВГН неприменима по причине глубокого залегания нерва в трахеопищеводной борозде. В таком случае увеличенная доля препятствует визуализации ВГН. В связи с этим стоит проводить операцию в следующей последовательности:
С ещё более сложной ситуацией хирурги сталкиваются при значительном увеличении добавочной доли щитовидной железы (бугорка Zuckerkandel). При таком варианте строения железы ВГН проходит в борозде между основной и добавочной долей, а вывихивание железы не позволяет выделить ВГН на протяжении. При таком варианте строения рекомендуется начинать операцию так же, как и при бочкообразном строении доли:
Проведение такой аккуратной диссекции тканей (приём бабочки) способствует визуализации ВГН (наглядно это представлено на рисунки ниже).
На этом этапе технически безопасным становится рассечение фрагмента щитовидной железы между основной и добавочной долей, после чего уже под контролем ВГН на всём протяжении удаляются основная и добавочная доли щитовидной железы (отделение щитовидной железы представлено на. рисунке ниже).
Техника выделения ВГН очень важна не только для возможности удаления доли щитовидной железы без последствий, но и для более точной визуализации и сохранения паращитовидных желёз, находящихся вблизи нерва. Применение описанных техник помогает значительно снизить частоту возникновения осложнений в послеоперационном периоде. [18]
Прогноз. Профилактика
Говорить о прогнозе заболевания возможно только после определения характера узлового зоба (является ли он доброкачественным или злокачественным):
Для профилактики различного рода образований щитовидной железы необходимо использовать йодированную соль во время приготовления пищи. Также стоит употреблять другие продукты, которые содержат йод. Особенно это касается районов, в которых наблюдается постоянное и массовое распространение заболеваний, связанных с дефицитом йода. Также необходим прием йодида калия детям, подросткам и беременным согласно возрастным дозировкам.