бускопан или но шпа в чем разница

Клинико-экономический анализ спазмолитиков для купирования абдоминальной боли, вызванной спазмом кишки

Афонин А.В., Драпкина О.М., Колбин А.С., Пчелинцев М.В., Ивашкин В.Т.

ФДЭ принадлежит важная регулирующая роль в процессе мышечного сокращения. Поскольку ФДЭ IV типа представлена в гладкомышечных клетках по всей длине кишечника, желче- и мочевыводящих путей, то ее блокада дротаверином оказывает универсальное спазмолитическое действие, независимо от степени контракции или причины, ее вызвавшей.

Дротаверин в отличие от гиосцина бутилбромида и других миотропных спазмолитиков обладает противоотечным и антивоспалительным эффектами. Позитивные фармакодинамические свойства лежат в основе его патогенетического лечебного эффекта и широко используются не только для снятия острого спастического синдрома, но и при обеспечении длительной фармакотерапии хронических заболеваний кишечника со спастическим синдромом, сопровождающимся коликообразными или распирающими болями. Отсутствие антихолинергической активности положительным образом сказывается на переносимости дротаверина, в том числе и при сопутствующей патологии и совместном приеме с другими препаратами [2].

Выбор миотропного спазмолитика в последнее время основывается не только на его фармакодинамике, но и на стоимости. К сожалению, понятие утилитарной стоимости очень прочно вошло во врачебное мировоззрение (сравнение стоимостей упаковок различных препаратов) и часто является единственным аргументом для принятия решения о применении лекарственного средства. Это далеко не всегда верно, поскольку фармакоэкономика оценивает стоимость полученного результата, только таким путем возможно получение реальных данных об экономичности того или иного метода лечения. Если затраты на достижение результата при сравнении двух различных препаратов меньше у какого-либо из них, утилитарные стоимости лекарств могут не иметь значения для предпочтения режима фармакотерапии.

Оптимальной моделью для определения затрат по устранению абдоминальных болей спастического генеза является СРК. До настоящего времени экономические расчеты по этой тематике не производились. Тем не менее подобный анализ представляется весьма актуальным как для практического здравоохранения, так и собственно для больного, который некоторые препараты, например дротаверин, может приобретать самостоятельно без рецепта.

Материалы и методы

По записям в истории болезни оценивались следующие параметры с учетом формализации их выраженности.

Сумма баллов признаков представлена в виде общеклинического счета (ОКС), динамика которого оценивалась от начала лечения до приема спазмолитиков и в точках «24 часа с момента начала фармакотерапии», «3 дня», «7 дней», «при выписке из стационара».

Все больные получали сопутствующую диетотерапию и фармакотерапию, исключавшую иные спазмолитики, кроме проанализированых в данной экспертизе.

В качестве фармакоэкономических методов использовались общепринятые: анализ «стоимость-эффективность» (в случае равных результатов по ОКС) и анализ «минимизации стоимости» (в случае различия результатов по ОКС) [5]. Оценивались прямые расходы на Но-шпу, Дюспаталин и Бускопан, стоимость упаковок которых определена как средневзвешенная аптечных цен по г. Москве на конец апреля 2010 г. [6].

Результаты обработаны стандартными статистическими методами с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение

Длительность применения Но-шпы и Дюспаталина до стихания клинических признаков обострения была одинакова и составила в среднем 9 дней, при использовании Бускопана имелась тенденция к увеличению сроков применения до 10 дней, хотя различия и не были статистически достоверны. Среднесуточные дозы препаратов находились в пределах среднетерапевтических. С учетом стоимости всего периода фармакотерапии спазмолитиками несомненные экономические преимущества даже по утилитарной стоимости имеет Но-шпа, лечение которой стоило на 51,5% меньше, чем Дюспаталином, и в 6,45 раза ниже, чем Бускопаном.

Таким образом, утилитарная стоимость (без учета динамики эффективности) дня лечения Но-шпой значительно меньше, чем Дюспаталином или Бускопаном.

Подсчет для точки «24 ч» произведен по формуле:

Если средства, отпущенные на лечение 100 больных Бускопаном, направить на лечение Но-шпой, то с той же эффективностью можно лечить 645 больных. Если же их направить на приобретение Дюспаталина, то станет возможным пролечить 312 человек.

Анализ динамики отдельных объективных признаков выявил некоторые особенности в действии рассматриваемых миотропных спазмолитиков. Так, уже через 24 ч от начала фармакотерапии только Но-шпа эффективно уменьшала объективные признаки абдоминального болевого синдрома, связанного со спазмом, менее эффективно действовал Дюспаталин, динамики при использовании Бускопана при анализе этой временной точки не отмечено. Достоверные различия с исходным уровнем при применении Дюспаталина и Бускопана появились только после недели их применения, что свидетельствует о более быстром и стойком антиспастическом действии Но-шпы и связанным с ним купированием болевого синдрома, вызванного спазмом кишки. Параметр экономической эффективности Но-шпы через 24 ч ее применения значительно лучше, чем у двух других миотропных спазмолитиков. CER для Но-шпы по точкам «24 ч» и «через 3 дня фармакотерапии» меньше, чем для Дюспаталина и Бускопана, на 89%; 95 и 88,1%; 96% соответственно.

Таким образом, всесторонний комплексный фармакоэкономический анализ подтверждает, что Но-шпа обладает лучшей клинико-экономической эффективностью при купировании абдоминальной боли, вызванной спазмом кишки, в сравнении с Дюспаталином и Бускопаном.

Оценка переносимости препаратов произведена с учетом шкалы Наранжо [9]. Побочные эффекты при применении мебеверина и гиосцина бутилбромида не зарегистрированы. При применении дротаверина у 3 больных в дозах 240 мг/сут. наблюдалась транзиторная тошнота, не потребовавшая фармакологической коррекции и отмены препарата. После снижения суточной дозы до 200 мг тошнота у этих больных не возобновлялась. Таким образом, возникшие дозозависимые побочные эффекты дротаверина могут быть признаны малосущественными и не влияющими на эффективность.

В заключение можно сделать следующие выводы.

Заявление от авторов

Проведенный клинико-экономический анализ осуществлен по итогам применения оригинальных Но-шпы, Дюспаталина и Бускопана в реальной клинической практике и не может быть экстраполирован на генериковые формы этих препаратов.

Заявление о конфликте интересов

Настоящим авторы подтверждают отсутствие финансирования проведенной экспертизы третьими лицами или организациями.

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А. Патофизиология абдоминальной боли. Современные подходы к терапии моторных нарушений // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. №3. С. 20-26

Патофизиология абдоминальной боли. Современные подходы к терапии моторных нарушений

д.м.н, проф. О.Н. Минушкин, к.м.н. Г.А. Елизаветина

ФГБУ «УНМЦ» УД Президента РФ, кафедра гастроэнтерологии, г. Москва

В клинической медицине и в гастроэнтерологии в частности такой симптом, как боль в животе, занимает главенствующее место, что обусловлено, во-первых, его распространенностью, а во-вторых, клинической и прогностической значимостью.

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет симптом боли как:

При определении тактики ведения пациента с абдоминальной болью в первую очередь нужно опираться на патогенетический механизм и клиническую классификацию боли, согласно которой боли в животе подразделяют на висцеральные, париетальные (соматические) и отраженные (иррадиирующие) [1, 2].

Классификация абдоминальной боли

Висцеральная боль возникает при раздражении болевых рецепторов органов брюшной полости (ноцицепторов), иннервируемых вегетативной нервной системой. Висцеральная боль:

Париетальная боль (соматическая):

Большинству больных, как правило, необходимо хирургическое лечение. Париетальные боли возникают при перфорации и пенетрации органов.

Отраженные (иррадиирующие) боли:

По продолжительности и течению абдоминальные боли подразделяются на:

Хронические боли подразделяются на органические и функциональные.

Острая боль несет в себе прогностически неблагоприятную ситуацию, угрожающую развитием тяжелых осложнений, и не исключает необходимости проведения оперативного вмешательства. При острой боли у пациента, как правило, выражены симптомы интоксикации (тошнота, головокружение, сухость языка, гипотония, частый пульс). Больным с острой болью показаны госпитализация и интенсивное наблюдение.

При появлении у пациента болей в животе необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, нижнедолевой пневмонией, тромбозом мезентериальных сосудов, разрывом аневризмы брюшной аорты. Боль в животе может выступать как «маска» таких заболеваний и состояний, как депрессия, заболевания позвоночника, анемия, инфекция мочевых путей. У пожилых пациентов и лиц, страдающих сахарным диабетом, возможно наличие «стертой» клинической симптоматики, отсутствие отчетливых болевых ощущений.

Помимо оценки данных анамнеза и осмотра больного алгоритм лабораторно-инструментального обследования при абдоминальной боли включает рентгенографию, эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) по поисковой методике, биохимический скрининг, общий анализ крови и мочи, исследование кала. На основании полученных результатов можно сделать окончательное заключение о характере патологического процесса и боли (органическая или функциональная). Наибольшую сложность представляет диагностика хронической функциональной боли в животе, когда при детальном обследовании не удается обнаружить органической патологии и морфологического субстрата, вызвавшего боль, что чревато выбором неправильной тактики ведения больных. Значительную долю гастроэнтерологической патологии составляют функциональные нарушения органов пищеварения. Из числа больных, обращающихся к гастроэнтерологам, 30-50% имеют симптомы различных функциональных расстройств. Проблема функциональных расстройств настолько актуальна, что в 1988, 1999 и 2006 гг. международной экспертной группой были приняты Римские критерии функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, содержащие определение, классификацию, диагностические тесты и методы лечения функциональных расстройств [3, 4, 5].

Классификация функциональных расстройств системы пищеварения

Функциональные гастроинтестинальные расстройства классифицируются следующим образом:

1. Пищеводные расстройства:

2. Гастродуоденальные расстройства:

3. Кишечные расстройства:

4. Функциональная абдоминальная боль:

5. Билиарные расстройства:

6. Аноректальные расстройства.

7. Функциональные расстройства у детей.

В соответствии с Римскими критериями выделено несколько общих признаков функциональных расстройств вне зависимости от уровня поражения:

Хроническая функциональная боль в животе является диагнозом исключения. Признаками, исключающими функциональный характер боли, служат:

Не следует допускать ситуаций, когда пациенты терпят боль в животе. Но при этом следует помнить, что при подозрении на острую боль применение анальгетиков противопоказано [1].

Выбор терапевтической тактики

После того как диагностика боли завершена, возникает одна из двух клинических ситуаций:

Это позволяет определить терапевтическую тактику и выбрать спазмолитик, который может являться этиотропной терапией при функциональной боли или обеспечить проведение симптоматического лечения, если спазм сопровождает основное заболевание, но не играет роли в его патогенезе [6].

Спазмолитические лекарственные препараты служат основным средством для купирования висцеральной абдоминальной боли. Расслабление гладких мышечных клеток сопровождается снижением тонуса стенки полого органа и внутрипросветного давления. Спазмолитики не только купируют боль, но и восстанавливают пассаж содержимого из полого органа, что ведет к улучшению кровоснабжениия его стенки [1, 7, 8].

Назначение спазмолитиков не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности, поэтому не «затушевывает» боли и не затрудняет диагностики острой хирургической патологии. Регуляторы моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ представляют собой группу препаратов нескольких фармакологических классов и различаются механизмом и избирательностью действия. Эти препараты подразделяют на:

Прокинетики усиливают пропульсивную моторику верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с допаминовыми рецепторами. Ганатон помимо этого ингибирует активность ацетилхолинэстеразы, подавляет разрушение ацетилхолина.

Спазмолитики подразделяются следующим образом:

1. Миотропные спазмолитики (уменьшают мышечный тонус путем прямого воздействия на гладкомышечные клетки), которые блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки. Это антихолинергические препараты, или М-холиноблокаторы:

2. Нейротропные спазмолитики (блокаторы холинорецепторов гладкой мышечной клетки):

Механизм действия основных мышечных релаксантов:

Таблица. Зоны распространения и выраженность спазмолитического эффекта релаксантов

Гиме-
кромонТриме-
бутинЖелудок+++++—++—+Желчевыводящие пути+++++++++++++++Сфинктер Одди+++++++++++++++Кишечник++++++++++++—+++Мочевыводящие пути++++/-—+/-+/-——Матка+++——————Сосуды+++——————

— спазмолитический эффект не выражен;
+, ++, +++, ++++ выраженность спазмолитического эффекта от незначительной до сильной.

Папаверин также обладает спазмолитическим эффектом на многие органы, но его действие на миоциты ЖКТ в 5 раз слабее, чем у Но-шпы.

Спазмомен по эффективности незначительно отличается от дицетела. В настоящее время на российском рынке этот препарат отсутствует.

Показания к применению:

В целом Тримедат® является безопасным препаратом, но при его применении возможны кожные реакции.

Критерии эффективности терапии тримебутином (Тримедатом)

В целом ряде зарубежных рандомизированных исследований, проводимых в разные годы, была доказана эффективность тримебутина при лечении больных синдромом раздраженного кишечника (СРК), при функциональной патологии желчевыводящих путей [8, 11, 14, 16].

На основании вышеизложенного были сделаны следующие выводы:

Тримедат® следует активно использовать в клинической практике для купирования абдоминальной боли после исключения острой ее органической природы. Задачей врача является выбрать наиболее адекватный препарат, максимально быстро купирующий боль и обладающий минимумом побочных эффектов.

Источник