болят ноги чем мазать болят ноги вены чем мазать
Помогут ли мази от варикоза из рекламы?
Мази для лечения варикоза по-разному влияют на организм из-за компонентов, входящих в состав. Давайте подробнее разберем, какие действующие вещества встречаются в популярных мазях и какую пользу для организма они приносят.
Гепарин — влияет на свертываемость крови. Ускоряет растворение микротромбов в подкожных капиллярах, тем самым замедляет процессы образования тромбов. Тормозит разложение гиалуроновой кислоты в организме и помогает соединительной ткани восстанавливаться. Эссенциальные фосфолипиды снижают вязкость крови. Эсцин — повышает тонус вен, уменьшает ломкость капилляров, тормозит процессы воспаления.
Эти три компонента входят в состав гелей против варикоза. Снимают болевые ощущения, отеки, тяжесть и усталость в ногах. Применять их стоит для того, чтобы избавиться от симптомов проявления болезни на первых стадиях или как дополнение к лечению на более поздних.
Средства, в состав которых входит экстракт из красных листьев винограда, увеличивают эластичность сосудов. Не дают плазме, белкам и воде проникать из сосуда в ткань. Помогают при отеках, чувстве усталости и напряжения в ногах, снимают боль. Рекомендуются для снятия симптомов проявления варикоза или для профилактики.
Средства с экстрактом из слизистой оболочки тонкого кишечника животных снижают уровень белка, участвующего в образовании тромбов. Препарат разжижает кровь, снижает риск формирования тромбов, предотвращает отеки. Хороший результат от использования достигается в комплексе с компрессионным бельем.
Экстракт семян конского каштана повышает тонус вен, уменьшает воспаление и проницаемость сосудов. Снимает отеки, ощущение тяжести и усталости в ногах, зуд и боль.
Купил дорогую мазь — теперь точно всё пройдет
Так думают многие, кто стал жертвой рекламы, где варикозные вены чудесным образом пропадают, после того, как девушка намазала кремом ногу. Чтобы усомниться в правдивости такого ролика, нужно знать, что такое «варикозная болезнь».
Варикоз — это расширение вен нижних конечностей, радикально вылечить которое можно только хирургическим путем. Мази и таблетки помогают, но не всегда так, как обещает реклама. Польза препаратов в лечении варикоза зависит от стадии болезни.
На первых стадиях заболевания, когда пациент жалуется на тяжесть в ногах, боль, зуд, и при появлении сосудистых звездочек, препараты против варикоза помогут снять неприятные симптомы и замедлить процесс развития болезни.
На стадии появления варикозных узлов мази и таблетки от варикоза малоэффективны, так как никак не могут повлиять на неправильно функционирующие вены. Такие вены несут кровь не на очистку, а возвращают загрязненную кровь к стопе. Избавиться от них поможет операция, а препараты ускорят процесс выздоровления.
При появлении отека, лечение варикоза становится комплексным и включает лекарственные средства, компрессионное белье и операцию. Операция нужна, чтобы удалить неработающие вены, а белье и медикаменты способствуют восстановлению.
На стадиях с трофическими и язвенными изменениями кожи, противопоказано самостоятельное лечение. Мази, гели и таблетки не помогут, пока остается причина болезни — то есть пораженные вены. Лечение на последних стадиях варикозной болезни назначается врачом индивидуально для каждого пациента. А самостоятельное применение препаратов может усугубить состояние.
Мази и таблетки от варикоза назначаются в комплексе с другими методиками лечения для улучшения функции клапанов, кровообращения, снижения риска тромбоза. Мази и гели эффективны для уменьшения неприятных ощущений и снятия тяжести в ногах, благодаря охлаждающим компонентам в составе.
Сравним цены
Средняя цена препаратов от варикоза с гепарином, эсцином и эссенциальными фосфолипидами в составе — 1 000 рублей. С экстрактом листьев винограда — от 1 300 рублей. За препарат с экстрактом из слизистой тонкого кишечника вы отдадите более 3 000 рублей. Цена на самые дешевые средства в среднем около 300 рублей за одну упаковку. Тюбика геля от варикоза или упаковки таблеток хватает приблизительно на месяц использования. Тратя на препараты от варикоза 1 000 рублей в месяц, за год уйдет 12 000 рублей. При этом заболевание никуда не исчезнет. Наоборот, продолжит развиваться в чуть более замедленном темпе. Через два года варикоз перейдет в более сложную стадию и потребует больших затрат.
Чтобы избежать осложнений и не тратить попусту деньги, обратитесь за консультацией к флебологу. Врач назначит лечение, подберет эффективный комплекс препаратов, опираясь не на ощущения, а знания и результаты вашего обследования.
Применение мази от сосудистых звездочек на ногах
На сосудистые звёздочки применение мазей или таблеток не подействует. Для удаления звездочек на ногах используют склеротерапию — метод, при котором в сосуд вводят препарат для склеивания вен, отчего они перестают расширяться. При варикозном расширении этот метод также работает и применяется, когда невозможно использовать другие виды хирургического лечения.
Склеротерапия больше напоминает косметическую процедуру. Следы после операции со временем полностью исчезают. Процедура безболезненна. Индивидуально может использоваться местное обезболивающее по просьбе пациента. После проведения операции пациент отправляется домой.
Операция — это не страшно
Для лечения варикозно расширенных вен применяются:
Хирургические способы лечения варикоза и сосудистых звездочек — на сегодня самые эффективные. Чаще применяются лазерное и радиочастотное лечение. Они менее травматичны, не требуют процесса реабилитации. После проведения операции пациенту рекомендуется получасовая прогулка.
Почему не стоит бояться лечения варикоза хирургическими методами читайте подробнее в статье «Варикоз: стоит ли бояться операции по удалению вен?».
Куда обратиться за лечением варикоза
В центре НМХЦ Н.И. Пирогова «Арбатский» врачи подберут комплекс лечения в зависимости от тяжести болезни. Современные методики лечения малотравматичны, поэтому пациент выписывается из центра в день проведения операции. Процесс восстановления не требуется или занимает 3-5 дней.
Запишитесь на прием к флебологу по телефону +7 (499) 464-03-03.
Лечение варикоза мазями и гелями, когда ждать эффекта?
«Волшебные» мази и гели от варикоза
Контактные формы лечебных средств появились в незапамятные времена. Различные мазевые формы лекарственных веществ фигурируют в работах всех известных врачевателей древности. Приверженность и многих современных пациентов и врачей к использованию различных мазей и гелей настолько сильна, что порой отступает даже здравый смысл. Современный фармацевтический рынок представляет великое множество средств для местного применения: мазей и гелей.
На такие мази надеются пациенты с варикозной болезнью
Значительной популярностью пользуются и средства для лечения варикозной болезни. В любой городской аптеке можно найти целый стенд с хорошим выбором различных мазей и гелей от варикоза. Провизор, нередко, предоставит развёрнутую консультацию, какая мазь лучше для конкретной формы варикозной болезни. Ведущие фармацевтические компании, проводя широкую рекламную компанию, используют громкие и обнадёживающие заявления. Надежда вылечить серьёзную патологию при помощи тюбика мази подогревается «экспертными мнениями» из рекламных роликов в интернете и на телевидении. После таких информационных вбросов многие больные даже не хотят посетить доктора. А для чего? Если есть уникальное по своей эффективности средство, способное избавить от длительно беспокоящего недуга.
Почему мази и гели не работают при варикозной болезни?
Для того, чтобы понять, насколько эффективны местные средства в лечении варикозной болезни, необходимо разобраться, что такое «варикозная болезнь». Варикозное расширение вен нижних конечностей относится к хирургическим патологиям. Лечение данной группы заболеваний всегда осуществляется хирургическими методами. Все консервативные мероприятия используются только, как вспомогательные и не более. Сегодня не существует той волшебной мази, которая вылечит варикоз. Это не значит, что местные средства полностью бесполезны, но их эффект не стоит переоценивать.
Существуют даже такие мази от варикоза!
Способствует ли втирание мази равномерными, массирующими движениями ощущению облегчения и комфорта в нижних конечностях? Безусловно да. Лечит ли это варикозную болезнь, как таковую? Однозначно нет.
Зачем флебологи назначают венотонизирующие мази и гели?
Почему же многие флебологи городских флебологических центров европейского уровня продолжают назначать различные мази при варикозной болезни. В комплексном лечении венозной патологии хорошие местные средства играют положительную роль, улучшается состояние поверхностных слоёв кожи, оказывается определённые эффекты на мельчайшие сосуды (артериолы, венулы, капилляры).
Применение мазей в контексте современного лечения – это хорошая практика, однако не стоит ждать чудес и заменять мазью или гелем главный компонент лечения варикозной болезни, удаление этих самых вен.
Вопросы пациентов о лечении варикоза мазями и гелями
Марина из Москвы спрашивает: какой мазью можно вылечить варикоз?
Уважаемая Марина! Современная индустрия фармакологии предлагает хороший выбор мазевых и гелевых форм препаратов. Многие из них обладают хорошим местным охлаждающим успокаивающим, анестезирующим эффектом. Но даже лучшая мазь не способна вылечить варикозную болезнь. Последняя является хирургических заболеванием и подразумевает соответствующее лечение.
Ангелина из Москвы интересуется: какое есть эффективное лечение варикоза народными средствами, какие мази посоветуете?
Уважаемая Ангелина! Из народных средств можно порекомендовать сбалансированное питание, правильный режим нагрузки и отдыха. Это поможет в какой-то мере варикозную болезнь профилактировать. Ни одного действительно эффективного народного средства, равно как и мази, для лечения уже появившихся варикозных вен не существует.
Людмила из Москвы спрашивает: у мамы много лет варикоз нижних конечностей, ей регулярно проводится лечение при помощи мази и хороших таблеток. При этом тёмное пятно на левой ноге увеличивается. Какие таблетки или мази посоветуете вы для лечения варикоза?
Уважаемая Людмила! Если у вашей мамы диагностирована варикозная болезнь, выявлен клинически значимый рефлюкс в поверхностно венозной системе, то лечение таблетками и мазями не поможет. Необходимо обратиться к хорошему флебологу и следовать его рекомендациям. В противном случае прогрессирования венозной недостаточности приведёт не только к потемнению кожи, но и образованию трофической язвы.
Валентина из Москвы спрашивает: у меня диагностировали варикоз вен нижних конечностей, назначили таблетки и хорошую, если судить по отзывам мазь. Лечусь уже 2 месяца, кожа на ногах начала шелушиться, можно ли прерывать лечение?
Уважаемая Валентина! Если Вам диагностировали варикозную болезнь нижних конечностей, то даже очень хорошая мазь и самые лучшие таблетки, увы не помогут. Здесь нужен совершенно другой подход. Оптимальный вариант для Вас обратиться в хороший городской флебологический центр в Москве, где после очной консультации и профессионального ультразвукового сканирования специалист ответит на Ваши вопросы более предметно.
Ксения из Москвы спрашивает: у родственницы открылась язва на правой ноге, провели УЗИ вен, поставили диагноз варикозная болезнь. Доктор назначил мазь Вишневского для лечения язвы. Через несколько дней после использования мази появилась боль и покраснение кожи. Что вы посоветуете?
Уважаемая Ксения! Мазь Вишневского обладает хорошим эффектом стимуляции процесса образования грануляций в ранах, что в определённых ситуациях способствует ускорению заживления ран. В случае с венозной трофической язвой мазь Вишневского далеко не самое лучшее лечение. Вашей родственнице стоит обратиться в хороший флебологический центр, где будет назначено действительно эффективное лечение.
Венозная боль — возникновение и лечение
Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.
Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.
Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.
Боль и венозная боль: определение и механизм развития.
Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.
Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.
Различают острую и хроническую боль.
То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.
Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.
Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.
Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.
Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.
Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.
Патогенез венозной боли.
Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.
То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].
Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.
На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.
Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.
Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.
Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].
Что же служит причиной возникновения венозной боли?
В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].
Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.
Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.
Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.
Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.
Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.
Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.
Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.
Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.
Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?
По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].
Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.
Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].
Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].
Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.
Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.
В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:
Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.
Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].
Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?
RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].
Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].
Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].
В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.
В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].
Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:
Литература: