высокое артериальное давление в капиллярах клубочков почки обеспечивается тем что
Высокое артериальное давление в капиллярах клубочков почки обеспечивается тем что
а) Увеличение коэффициента фильтрации в клубочках приводит к возрастанию СКФ. Кф — величина, учитывающая проницаемость и площадь фильтрационной поверхности капилляров клубочка. Напрямую его измерить невозможно, но из косвенных экспериментальных данных его рассчитывают как отношение скорости клубочковой фильтрации к результирующему фильтрационному давлению:
Кф = СКФ/Результирующее фильтрационное давление.
Поскольку СКФ для обеих почек — около 125 мл/мин, а результирующее фильтрационное давление составляет 10 мм рт. ст., нормальная величина Кф, рассчитанная по формуле, равна 12,5 мл/мин/мм рт. ст. Когда Кф рассчитывают на 100 г массы почки, он составляет около 4,2 мл/мин/мм рт. ст., что выше подобных коэффициентов для других капилляров почти в 400 раз. В среднем Кф во многих других тканях организма составляет лишь 0,01 мл/мин/мм рт. ст. на 100 г ткани. Такое высокое значение Кф в почке определяется очень большой скоростью фильтрации жидкости.
Несмотря на то, что высокий Кф способствует возрастанию СКФ, а низкий — снижению, изменение Кф, по всей видимости, не является основным определяющим моментом в повседневной регуляции СКФ. Однако при некоторых заболеваниях наблюдается снижение Кф либо за счет уменьшения числа функционирующих капилляров в клубочках (таким образом снижается площадь фильтрационной поверхности), либо в результате утолщения стенок капилляров и снижения проницаемости. Например, тяжелая артериальная гипертония и сахарный диабет сопровождаются постепенным снижением Кф вследствие утолщения базальных мембран капилляров клубочков, что в результате приводит к полной потере функций пораженных капилляров.
б) Возрастание гидростатического давления в капсуле Боумена снижает СКФ. Прямое измерение давления в капсуле Боумена и различных частях проксимального извитого канальца микропипеткой предполагает, что примерное значение давления в капсуле Боумена у человека в норме составляет 18 мм рт. ст. Увеличение давления в капсуле Боумена приведет к снижению СКФ, тогда как его уменьшение увеличивает СКФ. В норме изменения давления в капсуле Боумена не являются самостоятельным механизмом регуляции СКФ.
При некоторых патологических состояниях, сопровождаемых непроходимостью мочевых путей, давление в капсуле Боумена может значительно возрастать, приводя к значительному снижению СКФ. Например, осаждение солей кальция или мочевой кислоты может приводить к образованию мочевых камней, закупоривающих мочевые пути, чаще — в области мочеточников, что ведет к увеличению давления в капсуле Боумена. Это снижает СКФ и в итоге, если не восстановить проходимость мочевых путей, даже приводит к разрушению почки.
в) Возрастание онкотического давления в капиллярах клубочков снижает СКФ. Поскольку кровь из приносящей артериолы проходит через капилляры клубочка, направляясь к выносящему сосуду, концентрация белка возрастает примерно на 20%. Причиной роста онкотического давления является поступление примерно 1/5 объема жидкости из капилляров в капсулу Боумена, при этом белки в просвете капилляров клубочков концентрируются, поскольку не попадают в первичную мочу. Предположим, что онкотическое давление в плазме на входе в клубочек в норме составляет 28 мм рт. ст., достигая на выходе величины 36 мм рт. ст. Следовательно, онкотическое давление в капиллярах клубочка составит в среднем около 32 мм рт. ст.
Итак, на онкотическое давление влияют два фактора: (1) онкотическое давление белков плазмы крови; (2) объем плазмы, которая подвергается фильтрации в капиллярах клубочков (фракция фильтрации). Увеличение онкотического давления в артериальной крови увеличивает онкотическое давление в клубочках, что, в свою очередь, снижает СКФ.
Возрастание онкотического давления в плазме капилляра клубочков. В норме около 1/5 жидкости в капиллярах клубочков, фильтруясь, попадает в капсулу Боумена, белки же не фильтруются, таким образом в просвете капилляров их концентрация увеличивается. Увеличение фракции фильтрации (скорость клубочковой фильтрации/плазмоток в почке) увеличивает величину онкотического давления по ходу капилляров клубочков, снижение фракции фильтрации обладает противоположным эффектом
Увеличение фракции фильтрации также ведет к концентрированию белков и увеличивает онкотическое давление в клубочке (просим обратить внимание на рисунок выше). Поскольку фракция фильтрации определяется отношением СКФ к объему почечного плазмотока, она может быть увеличена за счет либо возрастания СКФ, либо снижения плазмотока. Например, снижение почечного плазмотока без первичных изменений СКФ будет способствовать увеличению фракции фильтрации, возрастанию онкотического давления и падению СКФ. По этой причине изменения почечного кровотока независимо от колебаний гидростатического давления в клубочках способны оказывать влияние на СКФ.
При возрастании почечного кровотока в клубочках вначале фильтруется небольшое количество плазмы, приводя к медленному возрастанию онкотического давления в капиллярах клубочков и слабому снижению СКФ. Таким образом, даже при постоянном уровне гидростатического давления в клубочках увеличение снабжения клубочков кровью ведет к возрастанию СКФ; уменьшение кровотока в почках приводит к уменьшению СКФ.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Высокое артериальное давление в капиллярах клубочков почки обеспечивается тем что
а) Возрастание гидростатического давления в клубочках увеличивает СКФ. В норме гидростатическое давление в капиллярах клубочков равно приблизительно 60 мм рт. ст. Колебание давления в клубочках имеет первостепенное значение в регуляции СКФ. Возрастание давления увеличивает СКФ, а снижение — уменьшает.
Гидростатическое давление в капиллярах клубочка определяется тремя переменными, каждая из которых находится под физиологическим контролем: (1) артериальное давление; (2) сопротивление приносящей артериолы; (3) сопротивление выносящей артериолы.
Возрастание артериального давления способствует увеличению гидростатического давления в клубочках и, следовательно, увеличению СКФ. (Как обсуждалось ранее, данный эффект компенсируется с помощью механизма саморегуляции, деятельность которого направлена на поддержание давления в клубочке на относительно постоянном уровне, поскольку артериальное давление периодически изменяется.)
Влияние изменения сопротивления приносящей или выносящей артериолы на скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток
Увеличение сопротивления при сужении приносящих сосудов снижает гидростатическое давление в клубочках и уменьшает СКФ. Напротив, расширение приносящих сосудов приводит к увеличению обоих параметров: гидростатического давления и СКФ.
Сужение выносящих артериол увеличивает сопротивление на входе из клубочка, что приводит к возрастанию давления в клубочках, а поскольку увеличение сопротивления выносящего сосуда незначительно уменьшает кровоток в почке, СКФ увеличивается незначительно. Однако сужение выносящего сосуда также снижает почечный кровоток, и фракция фильтрации и онкотическое давление в клубочке возрастают. Следовательно, при сильном сужении выносящих артериол (сопротивление увеличивается более чем в 3 раза) эффект от повышения онкотического давления превышает увеличение гидростатического давления в клубочках. При этом результирующая сила, обеспечивающая фильтрацию, фактически снижается, приводя к уменьшению СКФ.
Следовательно, сужение приносящего сосуда оказывает на СКФ двоякий эффект. При умеренной вазоконстрикции наблюдается небольшое увеличение СКФ, однако при сильном спазме СКФ снижается. Первопричиной снижения СКФ служит следующий механизм: поскольку сужение приносящего сосуда становится все сильнее и содержание белка в капиллярах клубочка возрастает, возникает быстрое нелинейное увеличение онкотического давления, вызванное эффектом Доннана: чем выше концентрация белка, тем быстрее растет онкотическое давление, поскольку осмотическое действие белков усиливается в результате присоединения к белкам плазмы различных ионов.
В заключение определим, что сужение приносящей артериолы снижает СКФ, а эффект от сужения выносящей артериолы зависит от степени вазоконстрикции: при небольшом сужении СКФ увеличивается, однако сильный спазм (при увеличении сопротивления более чем в 3 раза) способствует уменьшению СКФ.
б) Кровоток в почке. У мужчины массой 70 кг кровоток через обе почки составляет в среднем около 1100 мл/мин, т.е. около 22% сердечного выброса. Принимая во внимание, что масса почек составляет примерно лишь 0,4% массы тела, очевидно, что по сравнению с другими органами кровоснабжение почек крайне высокое.
Как и в других тканях, кровь снабжает почки питательными веществами и удаляет продукты жизнедеятельности. Однако такой высокий уровень кровоснабжения намного превышает потребности. Целью такого чрезмерного кровотока является снабжение клубочка большим количеством плазмы, благодаря фильтрации которой обеспечивается тонкая регуляция объема жидких сред и концентрации растворенных в ней веществ. Как можно ожидать, механизмы регуляции почечного кровотока тесно связаны с регуляцией СКФ и выделительными функциями почек.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Высокое артериальное давление в капиллярах клубочков почки обеспечивается тем что
Процесс клубочковой ультрафильтрации (далее просто фильтрация) осуществляется под влиянием физико-химических и биологических факторов через структуры гломерулярного фильтра, находящегося на пути выхода жидкости из просвета капилляров клубочка в полость капсулы Боумена— Шумлянского.
Гломерулярный фильтр состоит из 3 слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителия висцерального листка капсулы или подоцитов (см. рис. 14.3). Эндотелий капилляров пронизан отверстиями диаметром до 100 нм. На поверхности эндотелия находится особая выстилка отрицательно заряженными молекулами гликопротеинов, мешающая доступу форменных элементов и крупных молекул, в том числе и белков, к лежащей под эндотелием базальной мембране. Базальная мембрана является основной частью фильтра, препятствующей проникновению из плазмы крови крупномолекулярных соединений (белков). При этом не только размер пор мембраны (около 2,9 нм), но и их отрицательный заряд противодействуют прохождению молекул с отрицательным зарядом, например альбуминов. Базальная мембрана довольно быстро «изнашивается» за счет непрерывного процесса фильтрации, и ее элементы постоянно восстанавливаются с помощью мезангиальных клеток, при этом в течение года происходит полная замена ее основного вещества. Третий слой фильтра образован отростками подоцитов, между которыми остаются щелевые диафрагмы с диаметром пор около 10 нм, поры покрыты гликокаликсом, оставляющим отверстия радиусом около 3 нм. Эта часть фильтра также несет отрицательный заряд.
Рис. 14.3. Схема строения клубочка. А — схематическое изображение клубочка в целом, Б — фрагмент трехслойного фильтрационного барьера, В — увеличенный участок фильтрационного барьера. Отчетливо выявляются три слоя барьера: эндотелий капилляра клубочка, базальная мембрана и клетки висцерального листка капсулы Боумена—Шумлянского (подоциты). Фильтрация воды с растворенными в ней веществами происходит из плазмы крови капилляра клубочка через фенестры эндотелия, поры базальной мембраны и щелевые диафрагмы между ножками подоцитов. Все эти структуры фильтрационного барьера имеют отрицательный заряд.
Поскольку подоциты содержат внутри отростков — педикул актомиозиновые миофибриллы, они могут сокращаться и расслабляться, действуя как микронасосы, откачивающие фильтрат в полость капсулы. Эта активность подоцитов составляет один из биологических факторов обеспечения процесса фильтрации, к числу которых относится также сокращение и расслабление мезангиальных клеток, изменяющих тем самым площадь поверхности клубочкового фильтра.
Физико-химические факторы обеспечения фильтрации представлены отрицательным зарядом структур фильтра и фильтрационным давлением, являющимся основной причиной фильтрационного процесса.
Фильтрационное давление — это сила, обеспечивающая движение жидкости с растворенными в ней веществами из плазмы крови капилляров клубочка в просвет капсулы. Эта сила создается гидростатическим давлением крови в капилляре клубочка. Препятствующими фильтрации силами являются онкотическое давление белков плазмы крови (так как белки почти не проходят через фильтр) и давление жидкости (первичной мочи) в полости капсулы клубочка. Таким образом, фильтрационное давление (ФД) представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Рг) и суммой онкотического давления плазмы крови (Ро) и давления первичной мочи (Рм) в капсуле: ФД = Рг — (Ро + Рм). По ходу капилляров клубочка от приносящего к выносящему отделу гидростатическое давление снижается за счет сосудистого сопротивления, а онкотическое давление плазмы, благодаря потере фильтрующейся воды и сгущению, возрастает.
Рис. 14.5. Зависимость величины гидростатического давления в капиллярах клубочка (Рг) от соотношения просветов приносящей и выносящей артериол. При сужении выносящей артериолы гидростатическое давление растет и скорость клубочко-вой фильтрации (СКФ) повышается, а при сужении приносящей артериолы гидростатическое давление и СКФ падают.
Гидростатическое давление крови в приносящей части капилляров клубочка высокое, примерно 50—60 мм рт. ст., т. е. выше, чем в капиллярах других тканей. Это связано, во-первых, с тем, что капилляры клубочка находятся близко к аорте (короткие почечные и внутрипочечные артерии), и, во-вторых,—диаметр приносящих артериол клубочка больше, чем у выносящих.
Гидростатическое давление в выносящей части капилляров ниже на 2—5 мм рт. ст. Гидростатическое давление увеличивается или снижается при изменении соотношения диаметров приносящей и выносящей артериол, что является ведущим механизмом регуляции процесса фильтрации (рис. 14.5). Онкотическое давление белков плазмы крови в приносящей части капилляров клубочка около 25 мм рт. ст., а в выносящей части капилляров, благодаря фильтрации из плазмы воды, оно возрастает до 35—40 мм рт.ст. Давление первичной мочи в капсуле Боумена— Шумлянского примерно равно 15—20 мм рт. ст. Таким образом, ФД в приносящей части капилляров клубочка составляет в среднем: 60 — (25 + 15) = 20 мм рт. ст. В выносящей части капилляров фильтрации практически не происходит, так как ФД равно: 58 — (40 + 15) = 3 мм рт. ст.
Высокое артериальное давление в капиллярах клубочков почки обеспечивается тем что
Почка является одним из наиболее снабжаемых кровью органов — 400 мл/ 100 г/мин, что составляет 20—25 % сердечного выброса. Удельное кровоснабжение коркового вещества значительно превышает кровоснабжение мозгового вещества почки. У человека через корковое вещество почки протекает 80—90 % общего почечного кровотока. Медуллярный кровоток мал только в сравнении с корковым, однако если сравнивать его с другими тканями, то он, например, в 15 раз выше, чем в покоящейся скелетной мышце.
Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значительно выше, чем в соматических капиллярах и составляет 50—70 мм рт. ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов.
Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения почек. Эта особенность характерна именно для почек, поскольку в других органах (мозг, сердце, скелетные мышцы) наоборот — интенсивность метаболизма определяет величину кровотока.
Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (АТII) является мощным констриктором для сосудов почек, он влияет на почечный кровоток также опосредованно, стимулируя выброс медиатора из симпатических нервных окончаний. АТИ стимулирует также выработку альдостерона и антидиуретического гормона, которые, в свою очередь, усиливают констрикторный эффект в сосудах почек.
Простагландины оказывают на сосуды почки выраженное дилататорное действие. В состоянии покоя простагландины практически не участвуют в регуляции почечного кровотока, однако их активность резко возрастает при любых вазоконстрикторных эффектах, что и обусловливает ауторегуляцию почечного кровотока.
Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции коркового кровотока в почках. Действуя на кининовые рецепторы в сосудах, они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный кровоток и активируя натрийурез.
Катехоламины через а-адренорецепторы сосудов почек вызывают их констрикцию, преимущественно в корковом слое. Допамин в малых дозах, воздействуя на допаминовые рецепторы, вызывает в почках вазодилатацию. При больших концентрациях допамин, влияя на /?-адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию, наиболее выраженную в корковом слое почки.
Вазопрессин, наряду со специфическим влиянием на канальцы почек, вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехоламинов, перераспределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличивает почечный кровоток. Секретин также вызывает увеличение общего почечного кровотока. Накопление продуктов метаболизма (С02), состояние гипоксии ведет к снижению кортикального кровотока без изменения медуллярного кровотока. Аденозин вызывает вазоконстрикцию, уменьшая общий почечный кровоток, при этом происходит перераспределение кровотока в пользу мозгового вещества почки.
Нервная регуляция. По сравнению с гуморальными факторами нервная регуляция почечного кровотока выражена меньше. Постганглионарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают артериол коркового слоя, реализуя констрикторные эффекты через а-адренорецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются симпатическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают вазодилататорный эффект.
Миогенная регуляция обеспечивает в основном ауторегуляцию кровоснабжения почек. Миогенными реакциями прегломерулярных сосудов обусловливается относительно постоянный уровень коркового кровотока в диапазоне колебаний системного артериального давления крови в пределах от 70 до 180 мм рт. ст.
Мочевыделительная система
Выделение
К органам, выполняющим функции выделения, относятся: почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, а также легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа.
Небольшая часть мочевины и мочевой кислоты, а также лекарства выводятся вместе с секретом желез желудочно-кишечного тракта. Потовые железы кожи выделяют мочевую кислоту, соли, воду, мочевину. В процессе дыхания из легких улетучивается углекислый газ, вода, алкоголь, эфиры.
Почки
Функции почек
Из организма удаляется мочевина, мочевая кислота, соли аммиака. Напомню, что мочевина образуется не в почках, а в печени, поэтому почки в данном случае играют роль фильтра.
Регулируют число эритроцитов, вырабатывая гормон эритропоэтин, который стимулирует образование эритроцитов в красном костном мозге.
Выделительная и кровеносная системы очень тесно взаимосвязаны, в чем мы убедимся по ходу изучения выделительной системы.
Нефрон
Запомните, что в основе мочеобразования лежат три процесса: фильтрация, реабсорбция (вторичное всасывание) и секреция. Изучая их, мы поймем, как функционирует нефрон, и разберем его строение.
Не могу ни акцентировать ваше внимание на том факте, что в первичной моче оказывается очень много нужного и полезного нашему организму. Вдумайтесь: через фильтр профильтровывается не только мочевина, но и глюкоза, вода, витамины, минеральные соли. Потерять такие ценные вещества для организма было бы большой оплошностью, и следующий этап исправляет допущенную организмом «ошибку» при фильтрации.
Мы добрались до третьего финального этапа мочеобразования. На этапе секреции происходит транспорт веществ из крови (капилляров, оплетающих канальцы нефрона) в просвет канальцев нефрона.
В результате реабсорбции и секреции из первичной мочи образуется вторичная, объем которой составляет 1-1,5 литра в сутки.
Вторичная моча через дистальные канальцы поступает в собирательные трубочки, куда таким же путем открываются дистальные канальцы многих других нефронов. Собирательные трубочки открываются на верхушках почечных пирамид, из низ выделяется моча и поступает в малые, затем в большие почечные чашечки, лоханку и далее в мочеточник.
Регуляция эритроцитопоэза и артериального давления
При многих болезнях почек эритропоэтин в виде лекарственного препарата применяют, чтобы добиться увеличения числа эритроцитов и устранить анемию (малокровие).
Регуляция работы почек
Заболевания
Хорошо зная три основных процесса: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию, вы легко сможете предположить, на каком из этих этапов возникло нарушение работы почек. Эффективность работы почек и их состояние можно легко оценить по анализу мочи. Сейчас вам следует ненадолго представить себя врачом нефрологом 😉
Приходит заключение из лаборатории. В моче пациента найдены белок, кровь (эритроциты), гной (лейкоциты). Вам известно, что форменные элементы крови и крупные белки в норме не проходят через «сито» на этапе фильтрации и не должны обнаруживаться в моче. Таким образом, патология локализуется в почечном тельце.
Следующее заключение, которое вам предстоит изучить, выглядит по-другому. Гноя, крови и белков в моче не обнаружено, однако присутствует глюкоза (сахар). Такая находка может быть признаком сахарного диабета.
На схеме ниже вы можете наглядно увидеть симптомы, которые сопровождают сахарный диабет. Этиологию (причины) и патогенез (механизм развития) сахарного диабета мы изучим, когда будем говорить об эндокринной системе.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.