высокий порог боли что это

Почему мы чувствуем боль по-разному?

Так больно? А сейчас?

Принцессы на горошине

Выученная боль

Группа немецких учёных провела любопытный эксперимент. Испытуемых усаживали за руль автомобиля, а затем, используя разные интерактивные техники, создавали иллюзию столкновения с другой машиной. Ощущения были настолько реалистичными, что спус­тя месяц после этого случая 10% участников жаловались на дискомфорт в области шеи, который связывали с аварией.

Боль «в возрасте»

Память боли

Гвоздь между пальцами

«Управление болью». Как это происходит

Алан Гордон (далее А. Г.): У вас постоянно болит шея?
Пациентка (П.): Нет, на самом деле нет.
А. Г.: Это очень важный момент. Если бы было что-то не в порядке
с вашей шеей, она бы болела постоянно. Как болит сломанная нога, например.
П.: Ясно.
А. Г.: Понимая это, ответьте, пожалуйста, как вы думаете, у вас что-то не так с шеей или с «нейронной сетью», которая создаёт ощущение боли.
П.: Наверное, с сетью. Но мне от этого не легче.
А. Г.: Я понимаю. А теперь я хочу, чтобы вы поменяли своё отношение к боли. Когда вы в следующий раз повернёте голову и почувствуете боль, скажите себе: это неопасно, моя шея здорова.
П.: Хорошо.
А. Г.: А теперь, пожалуйста, поверните аккуратно голову из стороны в сторону. Вам больно?
П.: Да.
А. Г.: Вы должны понять, что это не боль, это просто физическое ощущение. Вы чувствуете, как работают мышцы вашей шеи,
и мозг ошибочно воспринимает это нейтральное ощущение, как
источник боли и опасности. Эта «боль» совершенно безопасная.
Как вы чувствуете себя теперь?
П.: Намного лучше. Шея перестала болеть…

Терапия ума и тела

Мне не больно

У гипералгезии есть свой антипод – аналгезия, очень высокая толерантность к боли.
Встречаются, хоть и редко, случаи врождённой аналгезии, и это только на первый взгляд кажется благом. Ведь боль – в первую очередь сигнал о болезни, и неспособность воспринять этот сигнал может навредить организму. Патологически «толстокожие» люди страдают от множественных внутренних кровотечений, ожогов и переломов и не замечают заболеваний, которые сопровождаются очень слабыми болевыми ощущениями – например, «тихий» инфаркт.
Учёные установили, что врождённая нечувствительность к боли связана с мутацией в гене SCN11A. Этот ген кодирует ионные каналы в рецепторах, передающих болевые ощущения из периферической нервной системы в центральную.
Известен ещё один пример генетически обусловленной аналгезии (GCH1), когда дискомфорт в теле все-таки ощущается, но в значи­тельно меньшей степени, чем «обычными» людьми.
Он был открыт учёными из Гарварда во время обследования послеоперационных пациентов: 15% из них отличались повышенной толерантностью к боли. В контрольной группе здоровых испытуемых также были обнаружены счастливые носители этого гена.
Сейчас уже открыты десятки других кандидатов, претендующих на гордое звание «ген боли». Возможно, одним из них обладаете и вы… Но даже если вам не так повезло с генетикой, можно попытаться уменьшить свою болевую чувствительность. Для этого существует несколько реальных способов.

Боль – это коктейль из физиологических реакций, приправленный эмоциями, личным опытом и настоянный на культурных традициях общества. Одни его выпивают с лёгкостью, другие страдают от тяжёлого похмелья.
Но, как всем нам хорошо известно, NO PAIN NO GAME – «без боли нет достижений».
Способность правильно воспринимать сигнал «SOS», который посылает наш организм, – прямой путь к здоровью и долголетию.

Как повысить толерантность к боли?

1. Прежде всего поменять отношение к боли – сосредоточиться не на самих ощущениях, а на том, что за ними стоит. Например: боль в мышцах после тренировки свидетельствует о некоторых микроповреждениях мышечных волокон. Боль в первый день менструации связана с повышенной выработкой простагландинов, заставляющих матку сокращаться. Эти и многие другие виды боли естественны,
и не нужно этого бояться!

2. Вести здоровый образ жизни и регулярно заниматься спортом. Это особенно важно. Исследователи из Университета Флориды обнаружили, что после физических упражнений у людей повышаются болевые пороги.

3. Научиться отвлекаться. Подойдут любые методы релаксации, дыхательные техники, медитация. Все они нацелены на улучшение механизмов саморегуляции физиологических функций.

Источник

Боль: острая vs. хроническая

Определение

Острая боль

Стадия острой боли длится не более 3 месяцев. Острая боль заканчивается выздоровлением или переходит в стадию хронической боли. Причина острой боли заключается в повреждении или воспалении тканей организма. При острой боли по интенсивности болевого синдрома врач может судить о тяжести проблем, происходящих в организме пациента.
Например, при грыже межпозвонкового диска выраженность боли в конечности свидетельствует о степени компрессии (сдавления) и воспаления нервного корешка. Лечение острой боли направлено прежде всего на лечение основного заболевания, на уменьшение воспаления, на регенерацию поврежденных тканей.

Хроническая боль

Хроническая боль (боль, которая отмечается более 3 месяцев) чаще всего не несет сигнальной функции, а приносит только страдания пациенту, вызывает нарушения иммунитета и гормональный дисбаланс. По своей сути хроническая боль представляет собой самостоятельную болезнь, требующую особых подходов в лечении.
Хроническая боль развивается после стадии острой боли. При этом не существует закономерностей в эволюции болевого синдрома. Очень часто выраженная острая боль после излечения основного заболевания полностью и навсегда исчезает. В других же случаях, незначительная боль в остром периоде заболевания может явиться толчком для развития выраженного хронического болевого синдрома, резистентного к терапии.
При переходе острой боли в хроническую выраженность повреждения или воспаления тканей уходит на второе место. Более важное значение играют психосоциальные факторы, сопутствующая депрессия, тревожное расстройство, гиподинамия. Большое значение в настоящее время придается феномену сенситизации («взвинченности») нервной системы.

Таким образом, в развитии феномена хронической боли играют роль несколько факторов:

Лечение хронической боли

Лечение пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, представляет зачастую сложную задачу и требует зачастую комплексного мультидисциплинарного подхода. В лечении пациента с хронической болью, как правило, задействовано несколько специалистов: невролог, реабилитолог, специалист по интервенционному (пункционному) лечению боли.

Источник

Вертеброгенный болевой синдром (боль в спине из-за проблем с позвоночником): отчего возникает и как проявляется

Как правило, к врачу по поводу болей в позвоночнике обращаются пациенты с комплексными дистрофическими изменениями. Проще говоря, у них уже поражены все кости, суставы и мягкие ткани позвоночного столба. Всего есть пять типов таких изменений:

1. остеохондроз (нарушения в суставных хрящах),

2. деформирующий спондилез (разрастание ткани позвонков в виде выступов и шипов),

3. межпозвонковый артроз (разрушение межпозвоночных суставов),

4. анкилозирующий гиперостоз (окостенение связок с ограничением их подвижности),

5. кальциноз диска (отложение солей в позвоночнике).

Общей причиной боли в любом отделе позвоночника – шейном, грудном, поясничном или крестцовом – является компрессия (сдавливание) спинного мозга, его оболочек и корешков, отходящих от него нервов. Сдавливание вызвано центральным или боковым стенозом (сужением)позвоночного канала.

Слабое развитие мускулатуры шеи и спины ведет к перегрузке позвоночника. Добавим к ней разнообразные патологические процессы и получим дегенеративно-дистрофические, то есть разрушительные изменения в межпозвонковых дисках и суставах. В суставах они начинаются с синовитов (воспаление с выделением излишней жидкости) и переходят в подвывихи. В дисках изменения проявляются в уплощении дисков и нарушении их функции, отчего при движении они становятся нестабильными. Все это ведет к динамическому стенозу (сужению) позвоночного канала, который возникает при сгибании, разгибании или ротации (поворотам) позвонков.

Увидеть функциональную недостаточность межпозвонкового диска можно на функциональных рентгенограммах. Обычно их делают в боковой проекции, лежа, при максимальном сгибании и разгибании позвоночника. Гораздо лучше, если есть возможность получить рентгенограмму в положении стоя или сидя.

Как выглядит рентгенограмма «проблемного» позвоночника? При сгибании, разгибании или ротационных движениях заметна либо блокада, либо нестабильность пораженного сегмента. Это означает, что на функциональных снимках либо совершенно не меняются взаимоотношения между двумя соседними позвонками, либо, наоборот, возникает усиленная подвижность их вплоть до соскальзывания одного из позвонков по отношению к другому.

Для успешного лечения болей в спине (в позвоночнике) крайне важно правильно определить причину. Основным способом диагностики вертеброгенного болевого синдрома стала магнитно-резонансная томография. Измерение позвоночного канала, определение степени и типа его деформации, выявление обызвествлений (отложения солей), гипертрофии связок, хрящевых грыж, артроза межпозвонковых суставов, опухолей в позвоночном канале, оценка состояния спинного мозга – вот далеко не полный перечень возможностей МРТ позвоночника.

Источник

Высокий порог боли что это

В ротовой полости в условиях нормы осуществляются разнообразные взаимосвязанные и взаимозависимые функции: вкусовая апробация пищевых продуктов и их дифференцировка на съедобные и несъедобные, механическая обработка пищи, ее измельчение, смачивание слюной; обеспечение начальных этапов гидролиза углеводов и формирование пищевого комка; обеспечение рефлекторной стимуляции с механо-, хемо- и терморецепторов пищеварительных желез желудка, поджелудочной железы, печени, двенадцатиперстной кишки; барьерная функция по защите организма от патогенной микрофлоры. Ротовая полость может обеспечивать всасывательную функцию, а за счет деятельности слюнных желез экскреторную и инкреторную функции [1, 2, 5, 6].

В связи с вышеизложенным целесообразно остановиться на функциональной значимости отдельных компонентов ротовой полости, в частности слизистой оболочки рта, слюнных железах, а также на аппарате, обеспечивающем процессы сосания, жевания, глотания.

Слизистая оболочка рта состоит из следующих основных компонентов: многослойного плоского эпителия, базальной мембраны и подлежащей соединительной ткани. В эпителии различают три слоя: базальный, шиповидный и поверхностный. Количество слоев эпителия неодинаково в различных участках ротовой полости. Утолщен эпителий губ и щек, истончен эпителий нижней поверхности языка и дна полости рта. Эпителий слизистой оболочки десен и твердого неба является ороговевающим. Слизистая оболочка рта переходит в подслизистую, представленную рыхлой соединительной тканью. Однако слизистая оболочка языка, десен, твердого неба не имеет подслизистого слоя [1, 2, 3, 6].

Кровоснабжение слизистой оболочки полости рта обеспечивают наружная сонная артерия и ее ветви – верхняя челюстная артерия, нижняя луночковая артерия и др. Щечная артерия, задняя верхняя альвеолярная и подглазничная артерии кровоснабжают слизистую оболочку преддверия рта и десны верхней челюсти. Слизистую оболочку неба питают ветви нисходящей небной артерии. Вены, сопровождающие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Лимфа оттекает в регионарные подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Иннервация слизистой оболочки полости рта обеспечивается за счет второй и третьей ветвей тройничного, носонебного, щечного, язычного, языкоглоточного и блуждающего нервов [1, 2, 5, 6].

Функции слизистой оболочки рта.

Слизистая оболочка рта выполняет следующие функции:

4. Обеспечивает местный иммунитет.

5. Является важнейшей рефлексогенной зоной.

6. Обладает определенной проницаемостью.

7. Обладает выраженной регенеративной активностью.

Секреторная функция слизистой оболочки рта в основном обеспечивается малыми слюнными железами подслизистой губ и мягкого неба, играющими важную роль в увлажнении слизистой рта и предотвращении механических травм при сухоедении. В слизистой оболочке языка, десен, твердого неба отсутствуют подслизистый слой и соответственно малые слюнные железы, в связи с чем не выражена и секреторная функция.

Буферные свойства слизистой оболочки рта определяются толщиной рогового слоя и состоянием секреторной активности слюнных желез, содержанием в слюне белков, фосфатов, бикарбонатов и других компонентов различных буферных систем. При развитии патологических процессов в ротовой полости, избыточном накоплении кислых или щелочных продуктов возникает компенсаторное восстановление pH среды, в частности и за счет определенной буферной емкости слизистой оболочки рта.

Барьерная функция включает в себя функцию внешнего и внутреннего гистогематического барьеров. Барьерная функция в значительной мере обусловлена анатомическими и функциональными особенностями слизистой рта. Эпителий маргинального отдела десны и твердого неба является ороговевающим, что делает слизистую более устойчивой к механическим, химическим, температурным воздействиям. Механической нагрузке противостоит и тургор десны, обеспечиваемый в значительной мере наличием тонофиламентов в цитоплазме клеток всех слоев эпителия, кроме ороговевающего. С возрастом, количество тонофиламентов возрастает почти в 3 раза, что увеличивает тургор десны и ее устойчивость к механическому воздействию. Тургор и физическая прочность слизистой оболочки рта зависят от состояния эластических и коллагеновых волокон, наличия жировой клетчатки в подслизистом слое. Барьерная функция слизистой оболочки полости рта обеспечивается и степенью проницаемости ее для различных веществ эндогенной или экзогенной природы. Последняя в свою очередь зависит от выраженности рогового слоя, наличия в мембранах клеток фосфолипидов, холестерина, жирных кислот, возникновения поляризационных токов, изменения концентрации на поверхности ионов металлов. Проницаемость слизистой определяется и размерами межклеточных пространств в зернистом слое, состоянием микрофиламентов. Уровень проницаемости слизистой оболочки ротовой полости и соответственно состояние барьерных свойств в значительной мере зависят от концентрации растворов, воздействующих на слизистую, температуры, pH среды, парциального давления и т.д.

Барьерная функция слизистой зависит от состояния специфических иммунологических механизмов защиты и фагоцитоза.

Проницаемость слизистой оболочки полости рта и ее барьерная функция различны в разных участках. Наибольшая проницаемость отмечена в области десневой бороздки и дна полости рта, что используют для введения некоторых лекарственных препаратов, например валидола и др. Лекарственные препараты лучше всасываются через нормальную слизистую оболочку, чем измененную, в частности при воспалительных процессах, когда формируются явления тромбоза, эмболии, стаза в кровеносных и лимфатических сосудах [1, 2, 3, 4, 6].

Слизистая оболочка рта является мощной рефлексогенной зоной, содержит большое количество рецепторных нервных окончаний. По функциональным признакам все рецепторы делятся на три группы:

а) хеморецепторы (вкусовые);

б) соматосенсорные (тактильные, тепловые, холодовые, болевые) ;

По характеру информации, поступающей в центральную нервную систему из полости рта, различают 6 видов чувствительности слизистой оболочки ротовой полости.

Тактильные рецепторы относятся к периферическому отделу соматосенсорного анализатора. Это рецепторы прикосновения, давления и свободные нервные окончания. Их распределение неравномерно в различных отделах челюстно-лицевой области. Наибольшей чувствительностью обладают кончик языка и красная кайма губ, причем верхняя имеет большую чувствительность, чем нижняя. Это обусловлено тем, что именно здесь происходит первый контакт и первый анализ веществ, поступающих в ротовую область. Высокая тактильная чувствительность твердого неба обеспечивает апробацию пищи в момент жевания, при формировании пищевого комка и при глотании. Наименьшей тактильной чувствительностью обладает слизистая оболочка вестибулярной поверхности десен. В области десневых сосочков чувствительность также невысокая.

Тепловыми рецепторами слизистой рта являются тельца Руффини, а холодовыми – колбы Краузе. Температурные раздражения воспринимаются также свободными окончаниями афферентных нервных волокон. Для тепловой чувствительности характерен возрастающий градиент от передних отделов к задним, для холодовой чувствительности – обратная закономерность. Такое распределение рецепторов обусловлено специфичностью их функций и значимостью в процессах терморегуляции. Холодовые рецепторы преобладают в передних отделах полости рта, так как холодовая рецепторная система является ведущей в развитии реакций адаптации и соответственно быстрее и адекватнее реагирует на изменение температуры внешней среды. Тепловые рецепторы преобладают в задних отделах полости рта и сигнализируют о температурном режиме самого организма. Слизистая оболочка щек мало чувствительна к холоду и еще меньше к теплу. Восприятие тепла отсутствует в центре твердого неба, а в центре дорзальной поверхности языка отсутствует тепловая и холодовая чувствительность. Высоким уровнем чувствительности к термическим воздействиям обладает красная кайма губ и кончик языка, так как эти области первыми получают информацию о температуре веществ, поступающих в ротовую область. При необходимости рефлекторно включаются защитные механизмы. Зубы обладают холодовой и тепловой чувствительностью. Порогом холодовой чувствительности для резцов является температура 20 °, для остальных 11 – 13 °. Порогом тепловой чувствительности для резцов является температура 52 °, для остальных – 60–70 ° [4,6].

Болевые рецепторы слизистой оболочки рта, или ноцицепторы, представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями различной формы в виде волосков, спиралей, пластинок. Наиболее изучена болевая чувствительность слизистой оболочки альвеолярных отростков, твердого неба, т.е. участков протезного ложа.

Выраженной болевой чувствительностью обладает участок слизистой на вестибулярной поверхности в области боковых резцов. На внутренней поверхности щеки имеется узкий участок, лишенный болевой чувствительности. Как правило, боль локализуется в области больного зуба, но может иррадиировать по чувствительным волокнам II и III ветвей тройничного нерва в глазное яблоко, лобную, височную и затылочную область головы. Болевые ощущения могут возникать и при воспалительных процессах в ротовой полости – стоматитах, глосситах, а также при гальванизме.

Специфической особенностью сенсорной функции слизистой оболочки полости рта является наличие вкусовой чувствительности. Вкусовые рецепторы собраны во вкусовые почки или вкусовые луковицы. Это эллипсоидные образования, расположенные на языке, задней стенке глотки, мягком небе, надгортаннике, миндалинах, причем наибольшее количество их обнаружено на языке, вкусовые сосочки которого содержат комплексы вкусовых луковиц или почек. Различают грибовидные вкусовые сосочки кончика языка, покрытые неороговевающим эпителием, листовидные – в основании боковой поверхности языка и желобовидные, расположенные около корня языка. Желобовидные сосочки содержат до 200 вкусовых почек каждый, а грибовидные и листовидные – всего по нескольку вкусовых луковиц. Между сосочками языка открываются выводные протоки мелких слюнных желез, секрет которых промывает вкусовые почки. У взрослого человека содержится несколько тысяч вкусовых почек. Каждая вкусовая почка содержит от 30 до 80 клеток гетерогенной структуры, из них около 10 % составляют вкусовые рецепторные клетки, так называемые темные клетки, на апикальной поверхности которых имеются микроворсинки (вкусовые микровиллы). Кроме того, в состав вкусовой почки входят «светлые» – опорные клетки, обеспечивающие выполнение специфических функций рецепторными клетками, а также гантелевидные клетки, выделяющие биологически активные вещества, в частности катехоламины и серотонин, играющие определенную роль в механизмах возбуждения вкусового рецепторного аппарата. Базальные клетки вкусовой почки выполняют функцию механорецепторов [4, 6].

Рецепторные клетки вкусовой почки также гетерогенны и воспринимают энергию химического вкусового стимула, реагируют на механические качества пищи и на ее температуру. Апикальные части рецепторных клеток обращены во вкусовой канал, который через вкусовую пору открывается в полость рта. Через эту пору в канал попадают растворенные в слюне пищевые вещества, а жидкость вкусового канала обеспечивает рецепцию вкусовых химических стимулов. Продолжительность жизни клеток вкусовых луковиц составляет 10–12 дней. Значение периферического отдела вкусовой сенсорной системы заключается в восприятии энергии химических вкусовых стимулов и преобразовании ее в энергию нервного импульса. Между вкусовыми рецепторами и афферентными чувствительными волокнами имеется рецептор-но-афферентный синапс. Под базальной мембраной эпителия,, в котором заложена луковица, имеется нервное сплетение, образованное миелиновыми и безмиелиновыми нервными волок-нами. Безмякотные нервные волокна образуют синапс с одной рецепторной клеткой, а мякотные волокна разветвляются и могут иннервировать до 30 рецепторных клеток, т. е. имеется, перекрестная иннервация одной рецепторной клетки из нескольких нервных волокон. Кроме того, толстые миелиновые волокна могут иннервировать несколько луковиц [1, 2, 3, 6].

Афферентные волокна от вкусовых рецепторов вместе с волокнами от болевых, температурных, тактильных рецепторов языка идут в составе VII, IX, X пар черепно-мозговых нервов. Причем верхнегортанный нерв-ветвь X пары иннервирует гортань, надгортанник, заднюю стенку глотки, заднюю поверхность языка. Язычная ветвь IX пары иннервирует заднюю поверхность языка. Барабанная струна, ветвь VII пары, иннервирует передние 2/3 языка и боковые поверхности [4, 6].

Биоэлектрические явления в ротовой полости

Слизистая оболочка ротовой полости обладает высокой чувствительностью к электрическому току, так как имеет высокую электропроводность. Это обусловлено обильным кровоснабжением ее, отсутствием на большинстве участков рогового слоя, а также высокой гидрофильностью тканей.

Явления гальванизма зависят от силы тока: при токе, равном 80 мка, выражены сильно, при токе 25–80 мка – слабо. При токе менее 5 мка – отсутствуют.

Регенерация слизистой рта. В течение суток идет постоянное слущивание эпителия, которое восполняется за счет физиологической регенерации. Обновление эпителия обеспечивается митотической активностью клеток базального и шиповидного слоев. Интенсивность обновления эпителия зависит от возраста, пола человека, времени суток, состояния местных иммунологических, механизмов защиты и неспецифической резистентности слизистой. Регенерационная способность слизистой связана с наличием в ней малодифференцированных клеточных элементов. В процессе дифференцировки и пролиферации в эпителиальных клетках накапливаются гликоген, РНК, гликозаминогликаны [1, 2, 3, 6].

Источник

Ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР) в исследовании боли

Материал подготовил профессор кафедры нервных болезней факультета последипломного профессионального обучения Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова Данилов Андрей Борисович.

Материал подготовил доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Данилов Алексей Борисович.

НФР, как и коренальный, мигательный, брюшные рефлексы, относится к группе защитных рефлексов, однако обладает наибольшей информативностью. НФР интересен тем, что позволяет объективно и количественно оценить порог боли у человека. Доказано, что у здо-рового человека имеется тесная связь между порогом субъективного болевого ощущения и порогом возникновения этого рефлекса (Willer J.C., 1983; Sandrini G. еt аl., 1993). Этот рефлекс также позволяет оценить состояние ноцицептивных и антиноцицептивных систем, а также изучить роль и влияние различных медиаторов, вовлеченных в контроль боли. Кроме того, он может быть использован для изучения патофизиологии различных клинических синдромов, характеризующихся хронической болью или измененной болевой перцепцией.

Описание метода

НФР можно вызвать как с нижней, так и с верхней конечностей. Однако более распространено исследование с нижних конечностей.

Испытуемый должен сидеть в удобном кресле, ноги максимально расслаблены, колени согнуты под углом 130°, а стопа в голеностопном суставе должна находиться под углом 90°. Для уменьшения эмоционального напряжения необходимо проинформировать испытуемого об условиях эксперимента. Стимулирующие электроды располагают позади лодыжки или несколько ниже по ходу малоберцового нерва, на расстоянии 2 см друг от друга, катод — проксимальнее, анод — дистальнее. Регистрирующие электроды располагают на брюшке musculus biceps femoris capitis brevis (катод) и на сухожилии этой мышцы (анод). Заземляющий электрод располагают на середине между стимулирующими и регистрирующими электродами.

В качестве стимула используют тренд (пачки) стимулов общей длительностью 20 мс, с внутренней частотой 300 Гц и длительностью каждого стимула 1 мс. Во избежание габитуации пачки стимулов рекомендуется подавать в нерегулярном порядке. Исследование начинают с подачи стимулов малой интенсивности, постепенно ее увеличивая, и наблюдают за появлением мышечных ответов. При появлении ответа фиксируют его порог (Порог рефлекса (Пр)), т. е. величину электрического тока, при которой он появился. Фиксируют также порог субъективной боли (Порог боли (Пб)), т. е. величину электрического стимула, при которой пациент впервые указывает на появление локализованной острой боли в области расположения стимулирующих электродов. У здоровых лиц пороги боли и рефлекса обычно совпадают, или первый несколько ниже второго. Для точного определения соотношения между болью и порогом рефлекса вычисляют коэффициент Порог боли/Порог рефлекса (Пб/Пр), который у здоровых равен примерно 0,9-1,0. Снижение этого соотношения указывает на несоответствие между субъективной оценкой боли и активностью ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов.

НФР имеет два последовательных компонента: R II и R III. Латенция R II ответа короткая (40-70 мс при стимуляции икроножного нерва). Этот ответ можно получить только при неболевой стимуляции, воспринимаемой как легкое покалывание. Латенция R III ответа более длинная (90-130 мс) и его появление связано с локальным болевым ощущением в месте стимуляции. Ответ R II появляется обычно первым, при последующем увеличении силы тока появляется ответ R III. Пороговыми величинами, согласно Willer (1983), являются 5,0±0,6 мА для R II и 10,0±1,0 мА для R III ответов (Пр); согласно Sandrini и др. (1993) — 9,6±0,6 мА для R II и 13,1 ±4,4 мА для R III (Пр). Указывается, что различия в данных могут объясняться различиями в приборах, использованных для исследования. Возможно также использование и одиночных импульсов, однако при этом требуется высокая интенсивность электрического тока. В наших исследованиях при использовании одиночных стимулов параметры Пб составили 92±11 В, а Пр — 102±13 В. Следует учесть, что подача очень сильных стимулов не должна вызывать дистресс, поэтому необходимо следить, чтобы испытуемый был постоянно расслаблен. Из этих же соображений межстимульные интервалы также должны быть продолжительными. Можно использовать мониторирование некоторых вегетативных параметров (частота дыханий, частота сердечных сокращений) для выявления влияний эмоционального дистресса. Это очень важно, поскольку дистресс, активируя опиоидные системы, ингибирует НФР. При планировании записи необходимо учитывать циркадные флюктуации порогов этих рефлексов. Поэтому контрольную и фоновую запись необходимо проводить в одно и то же время дня.

Как уже отмечалось, величина порога рефлекса у здоровых испытуемых тесно связана с субъективным ощущением боли. Таким образом, этот метод представляет интерес для количественной оценки боли. Для измерения субъективной болевой чувствительности можно использовать визуальную аналоговую шкалу. Изменяя интенсивность стимулов, можно получить кривую субъективной чувствительности, соответствующую интенсивности стимула. Показано, что у здоровых лиц эта кривая совпадает или перекрывает кривую, полученную при измерении R III ответа, что еще раз подтверждает прямую корреляцию между субъективным болевым ощу-щением и порогом появления R III ответа.

Ноцицептивные флексорные рефлексы, главным образом, связаны с активацией А-дельта-волокон. Согласно классификации Lloyd, эти волокна относятся к группе III, поэтому ноцицептивный флексорный рефлекс также называется R III рефлекс. Тем не менее, при определенных модальностях стимула А-альфа и А-бета волокна также могут проводить стимулы, вызывающие ноцицептивные рефлексы.

Каким образом по параметрам НФР можно судить о работе НС и АНС? Результаты многочисленных исследований НФР свидетельствуют о следующих возможных соотношениях порога НФР с функциями НС и АНС. Так, снижение порога НФР может отражать либо усиление активности НС, либо ослабление функций АНС. Наоборот, повышение порога боли и НФР может указывать на снижение активности НС или усиление работы АНС. Окончательное суждение о состоянии НС или АНС (усилении или ослаблении их активности) можно получить после сопоставления параметров НФР и клинических данных. Снижение показателя Пб/Пр (соотно-шение порога боли к порогу НФР) указывает на несоответствие между субъективной оценкой боли и активностью ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов, отражающих доминирование психологических факторов в формировании болевого ощущения.

Накопленный на нашей кафедре, а также в некоторых институтах других стран (Франция, Италия, Дания) материал по исследованию НФР позволяет в настоящее время сделать некоторые обобщения и выводы по работе НС и АНС у здоровых лиц, при болевых синдромах, различных формах патологии, не сопровождающихся болью и при фармакологических нагрузках.

Исследование НФР у здоровых лиц

Возраст человека имеет важное значение в оценке функций НС и АНС. Показано, что у детей, по сравнению со взрослыми, пороги НФР достоверно снижены, на основании чего было сделано предположение о недостаточности (незрелости) нисходящих ингибирующих боль влияний со стороны церебральных АНС. Возможно, это соотносится с общепринятым представлением о том, что дети острее реагируют на боль и тяжелее ее переносят, хотя утверждать это однозначно, по-видимому, нельзя.

На большом материале, в частности и в наших исследованиях (Danilov A., Sandrini G., Antonaci F., 1994; Данилов А.Б., Тутер Н.В., 1997), получены данные о достоверно более низких порогах НФР у женщин, чем у мужчин, отражающие меньшую активность АНС у женщин, чем у мужчин. Этот факт находит определенное подтверждение в известных данных о более низкой толерантности к боли у женщин, о существовании большего количества болевых синдромов у женщин, о мень-шем синтезе серотонина (один из важных медиаторов в АНС) в мозге женщин по сравнению с мужчинами (на 50%). Кроме того, показано, что у женщин в предменструальном периоде пороги НФР достоверно ниже, чем после менструации. Эти результаты позволяют обсуждать определенную связь функций АНС с уровнем содержания половых гормонов, играющих модулирующую роль в контроле антиноцицепции. На основании полученных данных можно допустить, что снижение у женщин активности церебральных АНС в предменструальном периоде является предиспозиционным для возникновения различных болевых ощущений, и в частности приступов мигрени. Нельзя исключить, что катамениальная форма мигрени является одним из клинических вариантов выраженной дисфункции АНС у женщин на фоне дисгормональных нарушений.

Исследование НФР у здоровых лиц каждые 6 ч в течение суток, начиная с полуночи, показало четкую циркадианную ритмичность порога НФР. Самые низкие значения отмечались в ранние утренние часы, а самые высокие — в полночь. Эти данные свидетельствуют об определенной, биологически детерминированной цикличности в активности АНС мозга, отражающей повышен-ную готовность АНС, необходимую для адекватного противодействия ноцицептивным воздействиям в период бодрствования, и снижение антиноцицептивной активyости во сне, при отсутствии болевых стимулов.

Исследование НФР в условиях концентрации внимания испытуемого на болевом стимуле обнаружило повышение порога НФР, а в ситуации отвлечения внимания, наоборот, — достоверное его снижение. Вероятно, привлечение внимания к болевому стимулу мобилизует организм, в том числе АНС, вследствие чего определяется повышение болевых порогов.

Таблица 1. Порог НФР у здоровых лиц.

С помощью НФР показано, что при предъявлении здоровому человеку повторных ноцицептивных воздействий (независимо от их локализации) происходит повышение болевых порогов, отражающее усиление антиноцицепции. Этот феномен получил название стресс-индуцированной аналгезии. Введение в этой ситуации налоксона (антагониста опиатных рецепторов) приводит к снижению порогов боли. Таким образом, было доказано, что в основе стресс-индуцированной аналгезии лежит активация опиатной АНС.

Повышение порогов НФР наблюдается во время и после выполнения интенсивной физической нагрузки, указывая на усиление в этот период активности АНС. Предполагают, что это может быть результатом выброса опиоидов и снижения перцепции ноцицептивных стимулов во время мышечной работы.

Таким образом, исследование НФР у здоровых лиц (табл. 1) позволило уточнить роль возрастных, психологических и физических факторов на функции НС и АНС, ближе подойти к пониманию толерантности к боли у мужчин и женщин.

Исследование НФР при болевых синдромах

При рассмотрении данных НФР, зарегистрированных при болевых синдромах, принципиально важно выделить три группы пациентов: с острой, хронической и пароксизмальной болью.

Острая боль. Следует обратить внимание на тот факт, что все исследованные с помощью НФР случаи острой боли (воспалительныи артрит, острая травма колена, ишиас, острые боли после гинекологических операций) сопровождались достоверным снижением болевых порогов. По мере регресса острых болевых ощущений наблюдали нормализацию порогов НФР. В данном случае, можно говорить о том, что появление острой боли сопровождается активизацией НС вследствие конкретных периферических ноцицептивных воздействий. В ответ на эти ноцицептивные влияния включаются АНС, постепенно повышая свою активность, что в конечном итоге приводит к ослаблению и (или) регрессу болевых ощущений (соответственно к нормализации порогов НФР). Исследование НФР при острых болях подтверждает известное положение о том, что в отсутствие ноцицептивного фактора активность АНС минимальна. Для «запуска» АНС необходима ноцицептивная афферентация (острая боль). Причем, чем она мощнее, тем активнее включаются АНС. Адекватная работа АНС приводит к редукции вызвавшей ее ноцицептивной активности и ослаблению или купированию боли. К этому следует добавить, что ни в одном из известных исследований пациентов с острой болью не было выявлено повышения порогов НФР, что указывает на то, что при острой боли, независимо от активности АНС, явно доминируют НС.

Таким образом, для синдромов острой боли характерно снижение порогов НФР, отражающее усиление функций НС и приводящее к активизации ответных антиноцицептивных влияний, направленных на устранение боли. Ослабление острой боли соотносится с нормализацией порогов НФР, т.е. с усилением активности АНС.

Хроническая боль. Данные НФР при исследовании пациентов с хронической болью не однозначны. Можно выделить две группы больных: с постоянно низкими и постоянно повышенными порогами НФР.

По нашим данным и результатам других авторов, постоянно сниженные пороги НФР были выявлены у больных с хронической формой головной боли напряжения (ГБН) (Sandrini G., 1993), при фибромиалгии (Табеева Г.Р. и др., 1998), хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ) (Antonaci F., Sandrini G., Danilov A., Sand T., 1994) и хронической форме пучковой головной боли (ПГБ) (Danilov A.B., 1993). При всех этих заболеваниях отсутствует отчетливый периферический ноцицептивный фактор, который мог бы объяснить выявленное снижение порогов НФР с позиций усиления афферентной ноцицептивной активности. Тем не менее, можно предполагать, что такой фактор все-таки существует (например, напряжение перикраниальных мышц при хронической ГБН, tender points у больных фибромиалгией, вегетативные локальные расстройства при ХПГ и хронической ПГБ), однако достоверно показано, что наличие и интенсивность болей у этих пациентов не коррелирует с этими периферическими изменениями. Таким образом, снижение порогов НФР в указанных группах хронической боли можно трактовать, главным образом, как недостаточность АНС.

Общим клиническим радикалом хронической ГБН и фибромиалгии может быть депрессия, уровень которой достоверно повышен у этих пациентов. Известно, что в основе депрессивных расстройств важную роль играет недостаточность серотонинергических систем мозга. Эти же системы, наряду с опиатной, являются ключевыми антиноцицептивными системами мозга. Возможно, дефицит серотонина у больных хронической ГБН и фибромиалгией лежит в основе повышенного уровня депрессии и снижения активности серотониновой АНС, что отражается в снижении порогов НФР. Определенным подтверждением этой гипотезы является регресс болевого синдрома у этих больных после курса лечения препаратами, обладающими свойством ингибировать обратный захват серотонина (амитриптилин, леривон, прозак), что коррелирует с повышением порогов НФР (Табеева Г.Р. и др., 1998).

У больных с хронической пароксизмальной гемикранией и хронической формой ПГБ пороги НФР были снижены с двух сторон, однако в значительно большей степени — при исследовании на стороне боли. Судя по этим данным, болевой синдром при указанных заболеваниях протекает на фоне недостаточности АНС мозга. Строгая односторонность клинических проявлений и асимметрия порогов НФР заставляет изучать роль тригеминальной системы, ее периферических и центральных звеньев в патогенезе клинически очень близких форм головной боли: ХПГ и хронической ПГБ. Преобладание женщин при ХПГ и мужчин при хронической ПГБ требует обсуждения роли гормональных нарушений в развитии этого типа боли. Фактор пароксизмальности в некотором смысле выделяет эти группы больных от хронической ГБН и фибромиалгии, однако высокая частота приступов, отсутствие ремиссий позволяют в данном случае рассматривать ХПГ и хроническую ПГБ как формы хронической боли.

Среди форм хронической боли, где было выявлено повышение порогов НФР, оказались боли в спине и комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) всех типов. Повышение порогов НФР, как указывалось выше, свидетельствует об усилении активности АНС и (или) ослаблении функций НС. Однако упомянутые синдромы характеризуются, как правило, интенсивными, трудно купируемыми болями. Таким образом, на первый взгляд, мы сталкиваемся с явным про-тиворечием: каким образом хронические интенсивные боли соотносятся с повышенной активностью АНС? Почему эта усиленная работа АНС не способствует редукции болевых проявлений?

На наш взгляд, повышение порогов НФР у пациентов с хронической болью отражает определенное повышение активности АНС мозга в ответ на первичный болевой раздражитель (вертеброгенные изменения, хроническая боль в спине, травма мягких тканей (КРБС I) или периферического нерва (КРБС II)), но являющееся недостаточным, неадекватным для уменьшения и ликвидации боли. Таким образом, мы обнаруживаем повышение порогов НФР у больных с клинически выраженной болью. Причины предполагаемой недостаточной активности АНС могут быть разными. Можно обсуждать исходную генетически детерминированную или приобретенную неполноценность АНС, декомпенсация которых наступает при усилении ноцицептивной афферентации. Гипотеза предиспозиционной недостаточности АНС позволяет обсуждать отсутствие корреляций между характером, тяжестью травмы и частотой и выраженностью болевого синдрома.

Резюмируя вышесказанное, можно сделать вывод о том, что при хронической боли имеет место недостаточность АНС мозга. В ситуациях первичных хронических болевых синдромов (хроническая ГБН, ПГБ, ХПГ, фибромиалгия) пороги НФР снижены. В этом случае, при отсутствии отчетливого ноцицептивного фактора АНС работают исходно недостаточно, ниже адекватного уровня, необходимого для болевого контроля в норме. При синдромах хронической боли с имевшимся первоначально периферическим повреждением (хронические боли в спине, КРБС I и II типов) — пороги НФР повышены. Это отражает усиление активности АНС, однако недо-статочное для компенсации ноцицептивной афферентации и устранения боли. При органическом поражении соматосенсорной афферентной системы (таламический синдром, постинсультная боль, КРБС III) — пороги НФР могут быть также повышены, свидетельствуя о нарушениях взаимодействия АНС с периферическими звеньями контроля боли, когда активность АНС становится недостаточной для нивелирования ноцицептивной афферентации.

Пароксизмальная боль. Среди пароксизмальных болевых синдромов пороги НФР более детально изучены при мигрени без ауры и при эпизодической ПГБ.

Проведенное нами исследование НФР при мигрени в разные периоды болезни показало четкую цикличность в изменениях болевых порогов (Данилов А.Б., 1997). За несколько дней до мигренозной атаки начинается снижение порогов НФР, достигая минимальных значений непосредственно перед приступом. В период после приступа отмечается нормализация и даже некоторое повышение порогов НФР. Такие изменения позволяют говорить об определенной дисфункции АНС мозга при мигрени, проявляющейся в снижении их активности в период до приступа и нормализацией или усилением в период после приступа. Вопрос о причинах такой дисфункции АНС довольно сложен, однако именно с помощью исследования НФР удалось обратить внимание на цикличные нарушения в работе АНС при мигрени без ауры.

При эпизодической ПГБ было показано снижение порогов НФР, больше на стороне цефалгии только в приступный период (в «пучке») (Danilov А.В. еt аl., 1993, 1995). В период ремиссии отклонений болевых порогов у этих же больных не отмечалось. Вероятно, при эпизодической ПГБ так же, как при мигрени, периодически происходят определенные изменения в работе АНС. При этом период боли соотносится с недостаточной активностью антиноцицептивных систем мозга, а период ремиссий — с нормализацией их функций.

Таким образом, исследование НФР при болевых синдромах выявило разный паттерн изменения болевых порогов при разных типах боли (табл. 2). Для острой боли характерно снижение порогов НФР, что отражает активизацию и доминирование механизмов НС. При хронической боли существуют два варианта изменений НФР: 1) снижение болевых порогов, отражающее исходную недостаточность в работе АНС в отсутствие ноцицептивного раздражителя; 2) увеличение порогов НФР, указывающее на повышение активности АНС, но неадекватное для устранения имеющейся боли. При пароксизмальной боли снижение порогов боли отмечается только в период перед пароксизмом (мигрень) или во время приступов (эпизодическая пучковая головная боль).

Таблица 2. Соотношение порогов НФР и болевых синдромов.

ПГБ — пучковая головная боль, ХПГ — хроническая пароксизмальная гемикрания, ГБН — головная боль напряжения, КРБС — комплексный регионарный болевой синдром.

Исследование НФР при заболеваниях, не сопровождающихся болью

Исследуя НФР при некоторых заболеваниях, при которых болевые проявления не являются ведущими, были выявлены две группы: с низкими и высокими порогами НФР (табл. 3).

Таблица 3. Порог НФР при заболеваниях «без боли».

Сниженные значения порогов НФР были обнаружены у больных неврозами, где была показана обратная корреляция между выраженностью клинического невротического синдрома и уровнем болевых порогов. Эти данные подчеркивают важную роль эмоционально-личностных расстройств, уровня невротизации и других психологических факторов в формировании боли. Выявленная некоторая недостаточность АНС при неврозах возможно предопределяет большую представленность у этих больных различных алгических феноменов (головные боли, кардиалгии, абдоминалгии, цервикобрахиалгии).

При исследовании пациентов с ожирением наблюдали снижение порога НФР, что имело обратную корреляцию с увеличением массы тела (Pradalier A., Willer J. C., Boureau F., Dry J., 1981). Можно сделать предположение, что оба нарушения (избыточная масса тела и снижение болевого порога) могут быть связаны с патологией эндогенной опиоидной системы, а также недостаточностью серотонинергических систем.

Рассматривая заболевания, при которых порог НФР был повышен, следует в первую очередь сказать о синдроме врожденной аналгезии (нечувствительности к боли). У этих пациентов порог НФР увеличен по сравнению с нормой на 350% и драматически снижается при применении налоксона (антагониста опиатных рецепторов) в малых дозах. Эта находка, выявленная с помо-щью метода НФР, позволила утверждать, что в основе аналгезии при этом заболевании лежит исходная гиперактивность эндогенной опиоидной системы, при совершенно интактных периферических болевых волокнах.

В клинической практике было отмечено, что больные эпилепсией легче переносят различные травматические повреждения, чем здоровые. Исследование НФР показало, что у больных генерализованной эпилепсией порог R III рефлекса практически не отличается от нормы, однако у больных височной эпилепсией он значительно повышен (Guieu R., 1992).

В одном исследовании было показано, что порог НФР достоверно был выше при гипотиреозе и снижался до нормативных значений после 6-месячного курса заместительной терапии (Guieu R., 1993). Однако при этом пороги НФР не коррелировали с уровнем содержания тиреотропина в крови.

Имеется частое упоминание о болевых феноменах у больных паркинсонизмом. В связи с этим было проведено исследование НФР у больных идиопатическим паркинсонизмом, где было выявлено увеличение порога НФР по сравнению с контрольной группой здоровых испытуемых (Guieu R., Pouget J., Serratrice G., 1992).

Исследование НФР у больных шизофренией также обнаружило повышение болевых порогов.

Полученные данные свидетельствуют в целом о том, что при некоторых заболеваниях, не сопровождающихся выраженным болевым синдромом, функции систем контроля боли могут изменяться под влиянием различных патогенетических факторов, характерных для конкретного заболевания. Трактовка этих изменений достаточна сложна. При этом следует учитывать, что АНС являются частью интегративных систем мозга и функционируют, тесно взаимодействуя с различными системами. Вполне допустимо, что при разных заболеваниях могут происходить определенные отклонения в работе тех или иных церебральных систем, в том числе и АНС, что может отражаться на изменении порогов НФР.

Важно отметить, что фоновые показатели порогов НФР отражают работу АНС в целом и не позволяют судить о работе отдельных антиноцицептивных систем. Для уточнения роли той или иной АНС можно использовать фармакологические нагрузки.

Фармакологические препараты и НФР

В последнее время НФР стали применять для изучения эффективности и механизмов действия различных фармакологических средств, используемых в терапии болевого синдрома. Такой подход позволяет сопоставить клиническую эффективность препарата с состоянием НС и АНС.

Пороги НФР при исследовании таких препаратов, как клонидин, вальпроат натрия, диазепам, обладающих определенным обезболивающим эффектом, были также повышены. Механизмы антиноцицептивного действия этих препаратов недостаточно ясны. Возможно оно реализуется посредством их влияния на норадренергические (клонидин) и ГАМК-ергические (вальпроат натрия, диазепам) системы, задействованные в работе АНС мозга. Не исключено также и их антагонистическое влияние на глутаматные системы.

С помощью НФР в ряде работ исследовали влияние чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС), в которых было показано достоверное повышение болевых порогов, отражающих, по-видимому, усиление антиноцицепции на уровне «воротного контроля» боли.

Результаты исследования НФР при фармакологических нагрузках показывают, что большинство исследованных препаратов оказывают отчетливое обезболивающее действие, соотносящееся с повышением болевых порогов. Однако в зависимости от механизмов действия препаратов аналгетический эффект реализуется на разных уровнях и в разных системах контроля боли (табл. 4).

Таблица 4. Влияние на НС и АНС фармакологических препаратов.

Помимо изучения эффективности обезболивающих средств, НФР может быть использован для уточнения состояния конкретной АНС с известным нейромедиатором. Наиболее разработанным в этом плане является алгоритм исследования состояния опиатной АНС. Если у пациента по тем или иным причинам (болезнь, действие каких-либо факторов, прием лекарства, лечебная процедура и т.д.) обнаруживают повышение порогов НФР, то следует ввести налоксон. Если болевые пороги при этом снижаются или полностью возвращаются к норме, то это свидетельствует о том, что повышение порогов НФР обусловлено активизацией главным обра-зом опиатной антиноцицептивной системы. Если снижения болевых порогов не наблюдается, то это указывает на активацию иных неопиатных АНС мозга. В частности, с помощью этого алгоритма была доказана роль опиатной гиперактивности при врожденной аналгезии, эффекте плацебо, стресс-индуцированной аналгезии и др. Подобный подход, на наш взгляд, можно использовать и в отношении изучения других антиноцицептивных систем (серотонинергической, норадренергической), используя агонисты и антагонисты соответствую-щих рецепторов.

В заключение можно сказать, что НФР представляет большой интерес для исследования механизмов различных болевых синдромов и открывает, на наш взгляд, перспективы для изучения конкретных механизмов функционирования НС и АНС у человека.

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Источник