высокий д димер после коронавируса о чем говорит
Состояние после коронавируса, повышен D-димер.
Здравствуйте. Прошу помочь и подсказать. Расскажу все как было максимально в кратце.
4.10 почувствовал недомогание, кашель, небольшая температура. 5.10 кашель сильнее, температура 38.4, слабость жуткая. 6.10 началась диарея, температура 38.3-38.4. Пришли врачи послушали, посмотрели, сказали ОРВИ, назначили полиоксидоний (пропил 7 дней), гриппферон (14 дней), амоксиклав 875 мг (3 дня, так как отменили), мазки никакие не брали, хотя я просил (не буду рассказывать и жаловаться почему мазок не брали и тд, смысла нет. Ситуация сейчас тяжелая и у врачей есть четкие указания молодым ничего не брать и тд, я опущу все моменты, а так я неоднократно просил взять мазок и сделать кт, но все тщетно). 7, 8.10 чувствовал себя так же, правда температура стала уже максимум 37.6 и падала до нормально сама, жаропонижающие в виде парацетамола за все время пил 2 раза максимум. Начались проблемы с сердцем, аритмия, тахикардия. 9.10 пришел к врачу. она послушала, сменила антибиотик на левофлоксацин по 500 1 раз в сут. Дала направление на рентген, сделал рентген там все чисто. 10, 11 числа все было так же, правда температура стала почти нормальной, но пропало обоняние (тут я уже на 100% понял чем я болею). И еще все эти дни мучал сильный сухой кашель. И 10, 11 числа по утрам стала отхаркиваться мокрота, прозрачная слизь с прожилками крови. кашель стал с какими то хрипами. 13.10 прием врача, сказала что сильно кашлял, лопнули мелкие сосуды и поэтому присутствует немного крови (решил почитать про это, в принципе логично). 14.10 утром стало похуже, решил что надо сделать кт, помогли знакомые, сделали кт и там все чисто (к сожалению результатов нет, они в карточке). 15.10 все симптомы сохранялись, с кишечником стало лучше. Продолжал пить левофлоксацин, от диареи пол энтерол, витамин С, гриппферон, магний и тд. Прием врача, анализы с ее слов нормальные, антибиотик я закончил пить она сказала 7 дней достаточно, сделали экг (все нормально), спирометрию (все нормально там больше 100%), кислород 99%. Кашель сохраняется, узнав что у меня есть небулайзер, врач назначила ингаляции с диоксидином 2 раза в день 5 дней, типа от трахеита. Я проделал их 5 дней и толку не было, не лучше не хуже. У меня так же есть хронический пиелонефрит и простатит. И меня насали мучать проблемы с мочеиспусканием. Рези, и боли в мочевом пузыре. 21.10 прием врача, все нормально выписываем тебя с больничного, то что мне плохо никого не волновало. с 22-25 слабость, легкий кашель, вечером температура 37.1. 26.10 утром усилился кашель, появилась сильная слабость, приехала врач сказала скорее всего затяжной бронхит все такие есть, назначила супракс 6-7 дней. Начал его пить, но мне не лучше. И с этого момента как раз самая суть. 30.10 сдал на антитела к ковид, в итоге G положительные.
На 3 день приема супракса стало еще хуже, появилась жуткая слабость, онемение рук и ног, покалывание в ногах и руках, сильный шум в ушах. Я посоветовался со знакомым врачом, сказал что возможно мне даже и не нужен был антибиотик, в итоге я его пропил 5 дней. Сдал анализы крови. 3 приехала ко мне врач, послушала назначила курантил по 25 3 раза, тромбо ас по 100 1 раз. Отправили на кт, хотя уже делал, сказали что кашель слишком долго, 5.11 сделали кт, все чисто. Слабость сохранялась и покалывания, головная боль, распирания в голове. Появилась какая то нехватка воздуха. За все это время кашел то сильнее, то слабее. Постоянные першения сильные в горле. Дискомфорт при дыхании, хотя в легких чисто. Знакомый врач сказал сдай коагулограмму и д димер. Сдал анализ. В итоге д димер повышен. Но врач сказала, что все другие показатели нормальные, поэтому пей пока тромбо ас. д димер может быть повышен после перенесенной вирусной инфекции. Посоветовала пройти узи глубоких вен ног. Прошел прием врача и узи, врач сказал все нормально, про д димер тоже сказал, что все неоднозначно. Он тоже сказал пить тромбо ас, препараты типа ксарелто он не видит повода для назначения. Сказал через недельку пересдать на д димер. 15.11 при нагрузке сердце стало работать с нагрузкой, врач сказал что может быть от курантила побочка, пока отмени. Так же продолжались проблемы с мочевым пузырем, рези и тд. Мне назначили фурагин. И вроде как стало реально лучше после отмены. 17.11 на ноге вылез гнойник, врач сказал что воспаление возможно волосяной луковицы, гнойник приличный, но спусты 5 дней лечения уже все стало лучше, гнойник очистился. Раньше у меня такого не бывало, похоже ослаб организм. 19.11 сдал вновь на д димер. В этот день самочувствие будто опять заболел, какая то интоксикация ощущается. До этого все дни беспокоила слабость, проблемы с мочеиспусканием, стал вставать по 2-3 раза за ночь в туалет. Сдавал анализ мочи там все нормально (хотя у меня всегда так было). Кашель 1 день нет, другой день першит горло сильно, неприятные ощущения при дыхании, покалывания в руках ногах стали меньше. И вообще странно, что 1 день ниче, а на другой будто заново заболел, опять чувство жара, першит горло, слабость и тд. Температура к вечеру 37-37.1. Еще прошел курс ингаляций по рекомендации врача с мирамистином 2 раза в день 7 дней (вроде и помогло, а в целом и нет кашель все равно периодически есть). Пришел результат анализа и д димер еще выше. Поэтому нужны ваши советы.
За все время мне измеряли несколько раз кислород и минимальное значение было 97. Экг делали 2 раза и говорили, что все отлично. Все анализы во вложении. Еще в одном анализе был повышен сахар, врач сказала надо последить за сахаром, у сетры моей есть клюкометр. Я где-то неделю измерял сахар всегда была норма.
Сейчас меня беспокоит (прошло 50 дней как я заболел): слабость, кашель (конечно же он не такой какой был в начале болезни, более редкий и слабый, иногда вообще могу за день кашлять раз 5, а иногда и больше 30 раз. Каждый день по разному) иногда просыпаюсь в 5 утра от сильного першения в горле и есть сухой кашель, потом все проходит и засыпаю. Головные боли. Легкие покалывания в конечностях. Иногда неприятно дышать, все першит внутри с левой стороны (будто в трахеях), будто немного тяжело (возможно так кажется), отдышки сильной вроде нет, иногда кашель с каким то хрипом внутри, но так было и раньше. Сердце при нагрузке сильно бьется, в покое пульс 60-80. Проблемы с мочевым пузырем (боли и рези, встаю ночью в туалет). Аппетит нормальный. Давление нормальное 120 на 70. После улицы становится хуже, першит в горле и легкий кашель. И вообще любой ветерок и мне уже хуже. Как будто что-то не так с моим иммунитетом) В целом мне лучше чем было когда сдал 1 анализ на д димер, но сейчас он еще выше.
У меня несколько вопросов. Почему повышается д димер, опасно ли это? (на д димер сдал первый раз в жизни) От чего это может быть? Почему спустя столько времени я плохо себя чувствую? Из за чего периодически возникает кашель и состояние будто заново заболел? Может ли быть такое, что я заболел коронавирусом повторно и начинается осложнение? Может ли это быть какое то осложнение? Везде пишут и говорят про всякие осложнения и что д димер это очень плохо при ковиде, признак ДВС, ТЭЛА, цитокиновый шторм, может ли это быть у меня? Чем еще можно полечиться? Какие анализы сдать, какие обследования пройти?
Сейчас принимаю лечение: фурагин по 2 таблетки 2 раза, витамин С, витамин D, тромбо ас, витамин А и Е, магний. Так же заканчиваю курс мексидола (посоветовал врач от головных болей).
Заранее спасибо за ответы.
Уважаемые посетители! На сайте СпросиВрача доступна консультация врача онлайн. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Высокий д димер после коронавируса о чем говорит
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
Анализы после коронавируса
Содержание:
Анализы крови после Ковида отражают все механизмы развития заболевания: аномальную реакцию иммунной системы, вирусно-бактериальный воспалительный процесс, повышение свертываемости. Очень важно оценивать происходящие в организме изменения в динамике, чтобы понять, выздоравливает ли человек, не возникла ли угроза для его здоровья в целом или конкретного внутреннего органа в частности.
Как долго анализы после коронавируса могут не соответствовать показателям нормы
Учитывая то, что вирус недостаточно изучен, ученые еще не до конца выяснили, как он влияет на человека. Поэтому назвать точные сроки, за которые должны полностью реабилитироваться пациенты, врачи пока не могут. Это является поводом не игнорировать даже малейшие недомогания и постоянно «держать руку на пульсе» после выписки из стационара. Если выздоравливающему покажется, что ему стало хуже, нужно немедля проконсультироваться с опытным врачом. Самолечение при Ковид-19 и после него недопустимо.
Какие анализы нужно сдать после COVID-19
Условно исследовательские программы, применяемые в работе с «постковидными» людьми, можно разделить на три большие группы — минимальную, основную и расширенную диагностику. Чем тяжелее протекала болезнь, тем более масштабным и разносторонним должно быть медицинское обследование.
Минимальная диагностическая программа направлена на:
С этой целью сдают:
Если вирусное заболевание было средней степени тяжести, доктора предлагают более широкий список лабораторных исследований, чтобы максимально качественно оценить функции жизненно важных систем организма и получить развернутую информацию о состоянии здоровья.
Помимо выше названных исследований, выздоравливающий сдает анализы на:
Расширенная программа применяется при оказании медицинской помощи людям, которые очень тяжело перенесли коронавирус, столкнулись во время заболевания с опасными для жизни осложнениями. В этом случае к исследованиям из основного диагностического плана добавляют лабораторные тестирования на изучение уровней:
Дополнительно исследуется такой показатель свертываемости, как тромбиновое время, и осуществляется скрининг аутоиммунных процессов.
Наиболее распространенные отклонения после Ковида-19
При легком и бессимптомном течении патологические изменения в ОАК чаще всего не обнаруживаются. Даже у большинства пациентов, перенесших инфекцию в среднетяжелой форме, концентрация лейкоцитов соответствует норме. Среди возможных нарушений, с которыми сталкиваются люди, остро и негативно отреагировавшие на вирусную атаку:
Любые негативные изменения после коронавируса можно устранить, поэтому важно не расстраиваться и не отчаиваться, если результаты лабораторной диагностики при поступлении в реабилитационный центр оказались далеки от идеала. Специалисты центра «Алкоклиник» предложат эффективные лекарственные препараты и физиопроцедуры, которые помогут организму скорее восстановиться.
Всегда ли нужно сдавать Д-димер
Сегодня достоверно известно — коронавирус приводит к образованию тромбов, что ухудшает течение вирусной инфекции. Чтобы не упустить опасные осложнения, у всех клиентов оценивают D-димер. Считается, что этот показатель помогает распознать риск тромбоза.
На самом деле, это не совсем так. Д-димер описывает, насколько интенсивно протекает процесс тромбообразования, но его нерационально рассматривать, сугубо как критерий развития тромбоза.
Проведению антикоагулянтной терапии должно предшествовать комплексное лабораторное исследование, а не только сдача крови на этот показатель. Следует помнить, что необоснованное использование антикоагулянтов увеличивает риск открытия кровотечений.
Если во время лечения в стационаре будет установлена склонность к образованию тромбов, больному Ковид-19 с высоким D-димером обязательно выпишут антикоагулянты. Не исключено, что их придется принимать некоторое время после выписки, но строго под контролем врача и регулярно проводимой лабораторной диагностики.
Как показывает практика, антикоагулянты после COVID-19 нужно использовать людям с тромбофлебитом, артериальной гипертонией, варикозным расширением вен, инфарктом миокарда в анамнезе. Эти пациенты входят в группу риска, поэтому показатель Д-димера для них очень важен при оценке риска возникновения тромбов.
Литература:
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом 
Коагулограмма
В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.
Условия сдачи коагулограммы
Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.
D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)
Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.
Антитромбин III (Antithrombin III)
АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.
Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.
Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.
Тромбиновое время (ТВ)
Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.
В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.
Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.
Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.
Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)
Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.
Определение содержания фибриногена
Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.
Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Антифосфолипидный синдром (АФЛ)
Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.
Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.
АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.
Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.
Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены
Д-димер: диагностическое значение теста в диагностике венозных тромбоэмболий
Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) – это одна из важных медицинских проблем во всем мире. ВТЭ включает тромбозы глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), которые часто приводят к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА часто становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного. В общей популяции на 100 000 населения ежегодно фиксируется 50-70 новых случаев ТГВ. В пожилом и старческом возрасте частота ТГВ увеличивается в несколько раз (до 200 случаев на 100 000 населения в год). Легочную эмболию регистрируют ежегодно с частотой 35-40 на 100 000 человек (1). Смертность от ТЭЛА занимает третье место после ИМ и инсульта (3). Распространенность ВТЭ постепенно увеличивается с возрастом и достигает к 55-64 годам – 500 случаев на 100000 населения, а к 75-84 годам – 1564 случаев на 100000 человек.
Преобладающими факторами риска ВТЭ в пожилом возрасте являются: малая подвижность, онкологические заболевания, сопутствующие заболевания (в особенности сердечная недостаточность, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких, диабет и другие хронические заболевания), а также снижение мышечного тонуса, хрупкость костей, венозная недостаточность, заместительная гормональная терапия у женщин и повышенные уровни некоторых протромботических факторов (например, фибриногена, фактора VII, фактора VIII и гомоцистеина) (2).
Вопрос диагностики ТЭЛА актуален из-за тяжести заболевания и высокой летальности. Очень часто ТЭЛА развивается молниеносно и нет времени на диагностику.
Смертность в течение 1 часа составляет 65%, а через 2,5 часа – 80%. Однако при своевременной диагностике и ранней правильной терапии количество неблагоприятных исходов снижается и составляет не более 10% (4).
В целом, согласно данным международных исследований, после проведения инструментальной диагностики диагноз ТЭЛА подтверждается только у 15-25% пациентов (7). Перед проведением инструментальных исследований пациенты нуждаются в объективном лабораторном тесте для подтверждения или исключении диагноза. В настоящее время таким наиболее приемлемым и эффективным исследованием для пациентов с подозрением на ТЭЛА является тест на Д-димер (3).
Д-димер представляет собой фрагменты молекулы фибрина, образующиеся при его распаде (протеолитической деградации) под действием активного плазмина (8). Наличие в плазме крови Д-димера свидетельствует об образовании и деградации фибринового сгустка внутри сосудистого русла и отражает активацию как гемостаза, так и фибринолиза (9). Процесс образования Д-димера состоит из нескольких этапов, это: 1) протеолитическая деградация фибриногена под действием тромбина, отщепление от него фибринопептидов А и В и образование фибрин-мономеров; 2) самопроизвольная полимеризация фибрин-мономеров в растворимый фибрин-полимер; 3) стабилизация растворимого фибрин-полимера в нерастворимый тромб под действием фактора XIII, образующего ковалентные связи («поперечные сшивки») между находящимися рядом D-доменами фибрин-мономеров в присутствии ионов Ca2+ ; 4) деградация нерастворимого поперечно-сшитого фибрина под действием активного плазмина (8,10). Действие фибринолитической системы направлено на лизис фибрина, а при чрезмерной активации – и фибриногена. В результате образуется смесь продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) (рис.1).
Рис.1 Образование и распад фибрина (10).
Концентрация измеряемого Д-димера в плазме зависит от размера и возраста тромба. Повышение Д-димера в плазме наблюдается примерно через 2 ч после начала тромбоза (7). Д-димер метаболизируется в почках, время его полу-жизни при сохранной функции почек составляет приблизительно 6-8 часов (10).
Д-димер – чувствительный, но не специфичный маркер тромбозов: исключает, но не подтверждает тромбоз.
Д-димер считается биохимическим «золотым стандартом» для диагностики пациентов с подозрением на ВТЭ (9). Диагностическое значение Д-димера основывается на его высокой чувствительности и, следовательно, способности исключать ВТЭ, если его концентрация в плазме меньше определенной пороговой величины (cut—off) поэтому Д-димер обладает высоким отрицательным предиктивным значением (>98%). При этом его положительное предиктивное значение для диагностики ВТЭ весьма низкое (≤15%), поскольку уровень Д-димера повышается и по многим другим причинам.
Другие причины для увеличения Д-димера:
Поэтому пациенты с повышенным уровнем Д-димера нуждаются в инструментальном обследовании для подтверждения или исключения диагноза тромбоза глубоких вен или ТЭЛА. Основное диагностическое значение Д-димера – исключение наличия тромбозов в сосудистом русле при дифференциальной диагностике ТГВ, ТЭЛА и другой тромботической патологии (8).
Поскольку измерение Д-димера связано с диагностикой опасных для жизни патологий (например, ТЭЛА), то в экстренных случаях важными условиями являются: быстрое получение результата, сокращение времени на преаналитический этап за счет исследования цельной венозной крови сразу после взятия, а также возможность круглосуточного измерения единичных проб. Поэтому в экспресс-лабораториях широко используются «методы диагностики у постели больного» (Point-of-care testing).
Однако низкая специфичность теста на Д-димер является причиной того, что он не может быть использован как единственным рутинный тест для диагностики ВТЭ, особенно для госпитализированных пациентов. Больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение Д-димера с целью скрининга не следует (1). Д-димер – это так называемый тест второй линии, который проводится только после предварительной клинической оценки вероятности развития ВТЭ. По мнению экспертов (6) оценка клинической картины заболевания является первичным этапом, от которого зависит дальнейшая диагностическая стратегия и интерпретация результатов. При подозрении на наличие ВТЭ пациентов классифицируют в соответствии с валидированными клиническими шкалами, чаще всего это шкала Уэллса или Женевский алгоритм (5, 7), Таблицы 1 и 2. Важно отметить, что шкала Уэллса применяется как для амбулаторных, так и для госпитализированных пациентов, тогда как Женевский алгоритм – только для амбулаторных пациентов (6). Для оценки клинической вероятности ТГВ и ТЭЛА можно применять две альтернативные схемы: трехуровневую (клиническая вероятность низкая, промежуточная или высокая) или двухуровневую (например, ТЭЛА маловероятна или вероятна).
Таблица 1. Шкала Уэллса для оценки вероятности ТГВ (7).
Активный рак (в настоящее время или в предшествующие 6 месяцев)
Плегия/парез, недавнее наложение гипса на нижние конечности