вторичное идс что это
Что такое вторичный иммунодефицит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бычковой Е.Ю., остеопата со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Вторичный иммунодефицит формируется у людей старше 6 лет с исходно нормальным иммунитетом. До этого возраста происходит созревание иммунной системы, особенно полноценных механизмов противоинфекционной защиты, поэтому частое развитие инфекционных заболеваний у детей младше 6 лет не является признаком патологии.
Появление вторичного иммунодефицита обычно связано с воздействием окружающей среды или каких-либо других факторов, но у многих из пациентов можно выявить генетическую предрасположенность к нарушению иммунитета.
Иммунологически здоровый организм способен контролировать и предотвращать развитие инфекций и опухолевых процессов, то есть осуществлять иммунологический контроль внутренней среды.
Когда можно заподозрить вторичный иммунодефицит
Причины развития вторичных иммунодефицитных состояний:
Иммунодефицитные состояния у детей
Развитию иммунодефицита у детей, как и у взрослых, способствуют:
Дисбактериоз у матери является причиной дисбактериоза у ребёнка с последующим замедлением и неполноценным созреванием иммунной системы. Каждый курс антибиотикотерапии может усугубить это состояние.
Проявления иммунодефицита зависят от степени его выраженности, они сопровождаются частыми ОРВИ с инфекционными осложнениями, эпизодами лихорадки, болезненностью, увеличением лимфоузлов, болью в животе, рвотой и нарушением стула.
Симптомы вторичного иммунодефицита
Как проявляется вторичный иммунодефицит
Клинические проявления вторичного иммунодефицита разнообразны. Очень часто на первый план выходят симптомы основного заболевания, которое привело к развитию иммунодефицита. Но основные проявления проблем с иммунитетом, которые указывают на необходимость иммунологического обследования, всё же присутствуют. К ним относятся:
Все хронические инфекции и воспаления протекают на фоне ослабленной иммунной защиты. Поэтому любая хронизация инфекции будет указывать на несостоятельность иммунитета, который не может справиться с болезнью в ходе острого воспалительного процесса.
Патогенез вторичного иммунодефицита
В течение жизни организм подвергается воздействию различных повреждающих факторов, вызывающих вторичный иммунодефицит. Они приводят к угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению лейкоцитов и интерферонов — белков иммунной системы, которые вырабатываются лейкоцитами и иммунными клетками и блокируют распространение вируса. Вследствие этого появляются хронические инфекционно-воспалительные процессы, часто рецидивирующие.
Опухоли, возникающие в организме с ослабленной иммунной защитой, истощают иммунитет по мере своего роста, а проводимое лечение (операция, лучевая и химиотерапия) усугубляют возникший иммунодефицит. В этом случае страдает клеточное звено иммунитета:
Классификация и стадии развития вторичного иммунодефицита
По причине возникновения выделяют:
По форме вторичный иммунодефицит может быть:
По продолжительности выделяют два типа вторичного иммунодефицита:
По локализации основного дефекта различают:
Установить локализацию повреждения иммунной системы, основываясь только на симптомах, без лабораторного исследования иммунного статуса, практически невозможно: сходная клиническая картина может наблюдаться при разных типах вторичного дефицита. Например, склонность к вирусным инфекциям может встречаться как при Т-клеточном дефиците, так и при дефиците системы интерферонов.
Осложнения вторичного иммунодефицита
Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне инфекции и/или воспаления, становится причиной тяжёлых жизнеугрожающих состояний. Без своевременной коррекции иммунитета патологический круг замыкается: течение основной болезни ухудшается.
Наиболее частыми осложнениями вторичного иммунодефицита являются тяжёлые инфекционные заболевания: пневмония, сепсис, абсцесс и флегмона. Их основные проявления: высокая температура и признаки воспаления. При пневмонии наблюдается одышка, кашель и боль в грудной клетке. Сепсис является жизнеугрожающим состоянием, он развивается при попадании в кровь инфекции, сопровождается системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью. При абсцессах и флегмоне в организме присутствует очаг гнойного воспаления с выраженной болью, отёком и гиперемией (покраснением).
Диагностика вторичного иммунодефицита
Диагноз «вторичный иммунодефицит» ставится на основании истории болезни, физикального обследования и оценки статуса иммунной системы.
Чтобы назначить эффективных мер по коррекции иммунитета, важно выявить факторы, которые поспособствовали развитию иммунодефицита. Поэтому на консультацию к врачу-иммунологу стоит принести все имеющиеся обследования, а врач будет очень подробно расспрашивать о перенесённых заболеваниях, проведённом лечении, операциях и образе жизни пациента.
Как распознать вторичный иммунодефицит
При подозрении на вторичный иммунодефицит врач назначает анализ крови и иммунограмму — иммунологические тесты, которые оценивают компоненты иммунной системы с точки зрения количества и качества.
Схема обследования различных звеньев иммунной системы (иммунограмма):
На вторичный иммунодефицит могут указывать как пониженные, так и повышенные показатели иммунограммы.
При подозрении на дисбаланс ключевых нутриентов (витаминов, микроэлементов и т. д.) врач-иммунолог может назначить исследования:
В своём заключении врач-иммунолог может указать «вторичный иммунодефицит» как основной или сопутствующий диагноз. Всё зависит от клинической картины.
Лечение вторичного иммунодефицита
Лечение пациента с вторичным иммунодефицитом проводится совместно с врачом, который курирует пациента по поводу основного заболевания. Задача врача-иммунолога заключается в подборе иммунокорригирующей терапии.
«Коррекция иммунитета» в данном случае подразумевает восстановление ослабленной иммунной защиты, исправление дисбаланса её компонентов и иммунных реакций, ослабление патологических иммунных процессов и подавление аутоиммунных реакций.
Лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения его причины. Например, при нарушении иммунитета, вызванном инфекционно-воспалительным процессом, устраняются очаги хронического воспаления.
Если вторичный иммунодефицит возник в результате витаминно-минеральной недостаточности, то назначаются комплексы, содержащие дефицитные компоненты. Например, при истощении лимфоузлов и старении вилочковой железы назначают витамины В6. При обострении или начале аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний показаны витамины Е.
Важными минералами для иммунной системы являются цинк, йод, литий, медь, кобальт, хром, молибден, селен, марганец и железо. Эти микроэлементы помогают активировать ферменты, которые участвуют в иммунных реакциях. К примеру, цинк предотвращает гибель клеток иммунной системы.
Заместительное лечение вторичного иммунодефицита
Заместительная терапия помогает предотвратить инфекции. Для этого применяют:
Иммунотропное лечение вторичного иммунодефицита
При остром инфекционном воспалении иммуностимуляторы позволяют:
При хроническом инфекционном воспалении иммуномодуляторы:
На степень эффективности иммунокоррекции влияет кратность приёма и стадия заболевания. Срок действия иммуномодуляторов зависит от характера препарата, показателей иммунного статуса и вида заболевания, вызвавшего вторичный иммунодефицит.
Устранение дефицита одного звена иммунитета может привести к компенсации другого звена, так как иммунная система работает по принципу взаимосвязанных модулей.
Может быть назначен как один иммуномодулятор, так и несколько, то есть их комбинация. При комбинированной иммунокоррекцией последовательно или одновременно принимают несколько модуляторов, обладающих разными механизмами действия. Таких иммуномодулирующих препаратов сейчас довольно много.
Показаниями для комбинированной иммунотерапии являются:
ВАЖНО: Самостоятельно назначать себе иммунокорректоры нельзя, так как их бесконтрольное применение может спровоцировать развитие вторичного иммунодефицита.
Прогноз. Профилактика
При вторичном иммунодефиците работа иммунной системы нарушена слабее, чем при первичном. В большинстве случаев выявляется несколько факторов, подавляющих иммунный ответ.
Прогноз определяется тяжестью основного заболевания. Например, если иммунодефицит возник из-за нехватки витаминов или нарушения режима труда и отдыха, он намного легче компенсируется, чем иммунодефицит, спровоцированный опухолевым процессом, сахарным диабетом или ВИЧ-инфекцией.
У детского организма отдельные звенья иммунной системы ещё незрелы: Т-лимфоциты только начинают «знакомиться» с различными инфекциями, поэтому ребёнок часто болеет ОРВИ. Со временем нарабатываются «клетки памяти». По мере взросления формируется широкий «репертуар» Т-лимфоцитов, способных распознавать и быстро запустить иммунный ответ, в связи с чем заболеваемость снижается.
С возрастом иммунная система стареет: в ответ на новые антигены участвует меньше Т-клеток, ухудшается кооперация между клетками иммунной системы, фагоциты хуже поглощают вирусы и мёртвые клетки. Поэтому многие инфекционно-воспалительные заболевания у пожилых людей протекают значительно тяжелее и чаще дают осложнения.
Первичная профилактика вторичного иммунодефицита заключается в ведении здорового образа жизни, сбалансированном питании, отказе от курения. Всё это позволяет предупредить развитие различных заболеваний.
Вторичная профилактика направлена на своевременное лечение инфекционных и общесоматических заболеваний.
Людям с вторичным иммунодефицитом нужны «особые условия», которые не позволят усугубить нарушение иммунитета. Пациентам следует:
Вакцинотерапия
Вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем прививок. Перед введением вакцины нужно скомпенсировать иммунодефицит: пропить курс витаминов, минералов и иммуномодуляторов по назначению врача. Это позволит сформировать иммунный ответ на прививку и снизить риск осложнений.
Не только ВИЧ. Какие еще бывают иммунодефициты и насколько они опасны?
Олеся Остапчук СПИД.ЦЕНТР
У многих слово иммунодефицит ассоциируется с ВИЧ. Но на самом деле их огромное множество — только первичных в мире более 250. Это если не говорить о вторичных, то есть приобретенных из-за каких-то процессов или факторов. СПИД.ЦЕНТР вместе с аллергологом-иммунологом, кандидатом медицинских наук, ассистентом кафедры иммунологии МБФ РНИМУ имени Н.И. Пирогова Беллой Брагвадзе рассказывает, какие бывают иммунодефициты, чем они отличаются, насколько опасны и как лечатся.
Иммунодефицит — это когда иммунитет ослаб и просто нужно пить витамины?
Нет, настоящий иммунодефицит — это серьезное заболевание, при нем в организме часто появляются инфекционные заболевания, которые протекают тяжело. Речь совсем не про ОРВИ. Иммунодефицитом врачи также называют состояние, при котором один или несколько факторов иммунной системы перестают защищать организм. В целом термин можно назвать собирательным, потому что причины, по которым эти факторы перестают работать, могут быть разными.
Глобально иммунодефициты можно разделить на три группы.
Их не стоит бояться, врачи определяют их как нормальное состояние человека. Физиологические иммунодефициты сигнализируют, что организм проходит через разные этапы жизнедеятельности. Они могут быть в детстве, во время беременности или в старости. Лечить их не нужно, просто важно понимать, что в это время люди болеют чаще. Поддерживать организм в эти периоды можно только с помощью вакцинации и здорового образа жизни.
Они возникают чаще всего в результате генетической поломки. Допустим, ребенок рождается с поломанным участком гена, отвечающего за какой-то из компонентом иммунной системы. В таком случае у него может не быть определенных клеток или белковых факторов, из-за этого ребенок начинает часто и тяжело болеть.
Современной медицине известно более 250 видов ПИД. Британское общество иммунологии отмечает, что в мире насчитывается около 6 миллионов людей с этим заболеванием, однако точное количество больных с ПИД установить невозможно — порядка 70—90 % из них остаются не диагностированными. Группа исследователей следила за жизнью 235 пациентов с первичным иммунодефицитом на протяжении 22 лет, за это время 32 из них умерли.
В России один из 500 россиян рождается с первичным иммунодефицитом. В российском регистре Национальной ассоциации экспертов в области ПИДС состоит 3017 пациентов.
Само название говорит о том, что изменения в иммунной системе появились не при рождении, а вторично — в результате какого-то патологического процесса или воздействующих факторов. Яркий пример вторичного иммунодефицита — это люди с ВИЧ-инфекцией. Изначально здоровый человек инфицируется вирусом, поражающим клетки иммунной системы, в результате развивается иммунодефицит. К этой же группе могут относиться пациенты с онкологическими заболеваниями, получающие химиотерапию. Вторичный иммунодефицит, как правило, протекает на фоне других заболеваний. Развитие иммунодефицитного состояния затрудняет их лечение, способствует формированию осложнений. Помимо ВИЧ к этой группе можно отнести лучевую болезнь, лимфопролиферативные заболевания, то есть связанные с клетками лимфоидной природы. Вторичный иммунодефицит, в отличие от ПИД, может пройти без лечения, например, если исчезнет воздействующий фактор.
Может ли человек с первичным иммунодефицитом вылечиться?
У некоторых людей с ПИД действительно нет шансов на полное выздоровление. Медицина может предложить им только поддерживающую терапию, направленную на борьбу с инфекцией. Но случается, что у самых тяжелых пациентов с первичным иммунодефицитом есть шанс на полное выздоровление. Это может произойти благодаря трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от донора. Поэтому важно, чтобы как можно больше человек вступали в регистр доноров костного мозга.
Насколько опасны вторичные иммунодефициты?
Если говорить о ВИЧ, то без антиретровирусной терапии прогноз неблагоприятный. У человека могут развиться не только тяжелые инфекции, но и онкологические заболевания на последних стадиях (уже при СПИДе). Если говорить о вторичных иммунодефицитах, которые формируются в результате химиотерапии, то они проходят самостоятельно, как только заканчивается курс лечения.
Иммунодефициты легко распознать? Бывает ли, что врачи начинают лечить здоровых людей, думая, что у них иммунодефицит?
Важно понимать, что иммунодефицит — это тяжело протекающие инфекционные заболевания бактериального, грибкового и вирусного характера. И речь не про ОРЗ и ОРВИ. У людей с ним зачастую в анамнезе несколько пневмоний, синуситов, абсцессов, тяжелый кандидоз кожи и слизистых, тяжелое течение герпетических вирусов.
Инновационные методы диагностики и лечения вторичных иммунодефицитных состояний
Рассмотрены клинические признаки вторичных иммунодефицитных состояний (ВИДС), иммунологические показатели при ВИДС, иммунотерапя.Представлен инновационный комплексный подход к диагностике и лечению пациентов с ВИДС.
An examination was performed of the clinical signs of secondary immunodeficiency states (VIDS), immunological indices with VIDS, immune therapy. An innovative integral approach to diagnostics and treatment of patients with VIDS was provided.
Вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС) встречаются во врачебной практике достаточно часто. Пациенты с ВИДС, как правило, обращаются не только к иммунологам, но и врачам различных медицинских специальностей.
Клинические признаки ВИДС:
Иммунологические показатели при ВИДС
При ВИДС имеются изменения в основных звеньях иммунитета: клеточном, гуморальном, фагоцитарном.
В общем анализе крови может выявляться стойкий лейкоцитоз или лейкопения, повышенная СОЭ, часто обнаруживается относительный лимфоцитоз (в основном это указание на наличие вирусной или внутриклеточной инфекции).
Может меняться содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов: снижение или повышение относительного (и/или абсолютного) уровня Т-хелперов (CD4+ лимфоцитов), Т-киллеров (CD8+ лимфоцитов), естественных киллеров (CD16/56+ лимфоцитов).
У части пациентов меняется фагоцитарная активность нейтрофилов и/или моноцитов (чаще активируется).
У большинства пациентов с ВИДС снижена продукция как интерферона-альфа (противовирусное действие), так и интерферона-гамма (регуляторное действие, вырабатывается Т-хелперами).
При активном воспалительном процессе отмечается повышенный уровень в периферической крови провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-альфа и др.).
Также меняются показатели гуморального звена иммунитета. В крови может встречаться низкий уровень общего IgA, гипер- или гипосодержание IgG, у части пациентов выявляется повышенное содержание IgE (признак наличия аллергии или гельминтоза в сочетании с эозинофилией).
Очень часто выявляются значительно повышенные уровни специфических IgG, IgA к бактериальным и вирусным антигенам (повышенный уровень IgG, IgА к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae у пациентов с длительным кашлем, в 100 и более раз по сравнению с нормативными показателями может повышаться уровень IgG к Эпштейна–Барр-вирусным антигенам (ядерным, капсидным) у лиц с лимфоаденопатией, длительным субфебрилитетом). Это сочетается с выявлением методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в биологических жидкостях вирусов группы герпеса (вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1-го, 2-го, 6-го типов).
Иммунотерапия при ВИДС
Иммунотерапия, как правило, назначается с учетом нарушенного звена иммунитета, наличия бактериального или вирусного процесса. Так, при изменениях Т-клеточного звена иммунитета применяют препараты Имунофан, Миелопид, Тактивин и др. Малые дозы интерферонов также оказывают стимулирующее действие на Т-клеточное звено иммунитета.
При бактериальных инфекциях — антибактериальная терапия оказывает хороший клинический эффект в сочетании с применением Полиоксидония, иммуноглобулинов, Ликопида, Галавита.
При вирусных инфекциях — противовирусные препараты (Валтрекс, Ацикловир, Изопринозин, Панавир) сочетаются с использованием интерферонов, индукторов интерферонов, иммуноглобулинов, Аллокина-альфа, препаратов глицирризиновой кислоты и др.
«Парадоксы» при ВИДС
Таким образом, в вопросах иммунодиагностики и иммунотерапии при ВИДС имеются нерешенные проблемы. Это побудило нас к поиску новых иммунологических показателей для лабораторной диагностики ВИДС, новых подходов к терапии, иммунотерапии при ВИДС.
Естественный аутоиммунитет — пересмотр парадигмы
В ХХ веке пересмотрена роль аутоиммунитета. Появились понятия «естественный аутоиммунитет», «иммунологический гомункулус». Показано важнейшее значение аутоантител и аутолимфоцитов в регуляции метаболизма основных органов [4–9]. Аутоантитела (ААТ) в физиологических концентрациях находятся в сыворотке у всех здоровых лиц. Аутоантитела класса G составляют 30% всех иммуноглобулинов класса G в сыворотке в норме.
Аутоантитела, по мнению известного специалиста в области аутоиммунитета Shoenfeld Y. [6], это:
1) маркеры при заболеваниях («предшественники-предикторы» болезни) — позволяют выявлять состояние «предболезни» (например, повышенный уровень ААТ к инсулину — состояние «преддиабета», к тиреоглобулину — группа «риска» по заболеванию щитовидной железы и др.);
2) «защитники» — в физиологических, оптимальных концентрациях регулируют процессы гомеостаза в органах и системах (естественный аутоиммунитет);
3) факторы патогенеза — при нарушении регуляции аутоиммунных реакций развиваются аутоиммунные заболевания (системные, органные) [6].
Инновационный подход к оценке аутоиммунитета
На основе определения важной роли естественного аутоиммунитета в поддержании гомеостаза основных органов и систем сформировался инновационный подход к оценке аутоиммунитета. С 90-х годов ХХ века разработаны и практически используются отечественные тест-системы иммуноферментного анализа, позволяющие определять повышенный, нормальный и сниженный уровни аутоантител различной специфичности. Получены нормативные значения содержания аутоантител для разных возрастов (Медицинский исследовательский центр «Иммункулус», данные тест-системы прошли международную сертификацию продукции CE и в настоящее время применяются в России, ближнем зарубежье, в европейских странах — Греции, Италии и др.).
Комплексная оценка аутоиммунитета
На базе лаборатории «СМ-Клиника» в течение 7 лет проводится комплексная оценка аутоиммунитета («иммунная карта»). За этот период обследовано более 15 000 пациентов с признаками ВИДС. Показана высокая клинико-диагностическая значимость данного подхода [8, 10–13].
В сыворотке крови пациентов определяется одновременно уровень 24 аутоантител класса IgG различной специфичности: к двуспиральной ДНК, к бета-2-гликопротеину I, к Fc-фрагменту иммуноглобулинов G (ревматоидный фактор), к структурным антигенам миокарда и бета-1-адренорецепторам, к антигенам мембран тромбоцитов, к нейтрофильным цитоплазматическим антигенам (ANCA), к цитоплазматическим и мембранным антигенам почек, к цитоплазматическим и мембранным антигенам паренхимы легких, к антигенам стенки желудка, тонкого и толстого кишечника, к цитоплазматическим и мембранным митохондриальным антигенам гепатоцитов, к инсулину и рецепторам инсулина, к тиреоглобулину и рецепторам тиреотропного гормона, к специфическому мембранному антигену клеток надпочечников, а также выявляется содержание антиспермальных аутоантител и нейротропных аутоантител — к белкам S100, GFAP и основному белку миелина. На основе многолетней работы нами показано важнейшее клинико-диагностическое значение данного подхода (табл.).
Особенностью комплексной оценки аутоиммунитета («иммунная карта» пациента может включать 12, 16 или 24 показателя) является не только измерение «абсолютного уровня» аутоантител в сыворотке, но и оценка их содержания относительно «среднего уровня» аутоантител у пациента.
«Средний уровень» аутоантител может быть:
Примечание. «Средний уровень» аутоантител определяется отношением суммы значений показателей к их числу. Далее «средний уровень» аутоантител у пациента сравнивается с нормативными значениями, полученными в группе здоровых лиц.
Комплексная оценка аутоиммунитета при ВИДС
Обнаружено, что у 90% пациентов с клиническими проявлениями ВИДС имеются нарушения со стороны аутоиммунитета: изменяется как «средний уровень» аутоантител (в основном отмечается низкое содержание аутоантител по сравнению с нормой), так и содержание в сыворотке крови аутоантител различной органной и клеточной специфичности. Нормальный уровень ААТ на диаграмме представлен зеленым цветом.
Установлено, что изменения в аутоиммунном звене иммунитета нормализуются при проведении применяемой нами комплексной терапии, при этом отмечается стойкая ремиссия хронических воспалительных, инфекционных процессов, сопровождающих ВИДС.
Лечение пациентов с ВИДС
Нами разработан алгоритм лечения пациентов с ВИДС под контролем комплексной оценки аутоиммунитета («иммунной карты» пациента). Клинико-диагностическое значение данного исследования кратко представлено в таблице.
На первом этапе проводится диагностика и лечение хронических бактериально-вирусных инфекций.
Далее мы приводим одну из схем лечения пациентов с длительно (5–15 лет) текущими, часто рецидивирующими бактериально-вирусными процессами, наличием признаков ВИДС.
Часто у пациентов с ВИДС имеются хронические заболевания носоглотки, верхних дыхательных путей: обострения хронического тонзиллита, хронического фарингита, бронхита, лимфоаденопатия подчелюстных и шейных лимфатических узлов. У пациентов проводится посев на бактериальную флору содержимого полости носа или зева, мокроты. Как правило, обнаруживается патогенная флора в высоких, клинически значимых титрах или условно-патогенная флора в высоких или очень высоких титрах. По показаниям назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к антибиотикам. При рецидивирующем течении фурункулеза, частых обострениях хронического бронхита с выделением гнойной мокроты проводится антибактериальная терапия с парентеральным применением цефалоспоринов (например, Цефтриаксона, при наличии чувствительности микрофлоры к данному антибиотику: по 1 г 2 раза в сутки в течение 10–12 дней, при наличии чувствительности к фторхинолонам назначается Таваник в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 10–14 дней.
В комплексное лечение включается иммунотерапия (поликлональная активация аутоиммунного звена иммунитета является противопоказанием к назначению иммунных препаратов). В сочетании с антибиотиками эффективно применение Полиоксидония внутримышечно (в дозе 6 мг/сут через день — 5 инъекций) или в свечах ректально (1 свеча 6 мг ежедневно — 10 свечей на курс лечения). При сохранении симптомов заболевания проводятся повторные курсы антибиотиков. После окончания курса антибактериальной терапии или при ранее многократном применении антибиотиков показано использование бактериофагов (они назначаются с учетом чувствительности, курсом по 10 дней ежемесячно в течение 2–3 месяцев).
На следующем этапе проводится диагностика внутриклеточной инфекции (определяется уровень IgG и IgА к M. pneumoniae и C. pneumoniae), при обнаружении высоких титров антител к данным патогенам и наличии клинических признаков заболевания, например, длительного кашля, проводится лечение препаратами из группы макролидов (джозамицин 500 мг 2 раза в сутки 7–10 дней и более), через 7 дней можно продолжить курс терапии с применением препаратов тетрациклинового ряда — доксициклин (Юнидокс Солютаб — по 100 мг 2 раза в первый день, далее по 100 мг 1 раз в сутки). При осложненных формах течения хламидиоза, микоплазмоза — Максаквин (ломефлоксацин) 400 мг 1 раз в сутки 10–14 дней, Абактал (пефлоксацин) 400 мг 2 раза в сутки 10–14 дней.
В последующем осуществляется диагностика наличия или отсутствия активного вирусного процесса — проводится ПЦР-исследование биологических сред (соскобов со слизистой зева, миндалин, уретры, влагалища; слюны, мочи, крови — по показаниям), определяется уровень антител к ранним антигенам вирусов, проводится оценка аффинности антител.
Далее при выявлении признаков активного вирусного процесса назначается курс противовирусной терапии. При частом рецидивировании герпес-вирусной инфекции (легкое течение или течение средней степени тяжести) может быть назначен курс Валтрекса по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 500 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней, далее проводится реабилитационная противовирусная терапия, например, препаратом глицирризиновой кислоты — Глицирам по 50 мг 3 раза в сутки длительно (в течение 1–2 месяцев). Одновременно с приемом противовирусных препаратов эффективно назначение интерферонов в виде ректальных свечей — Виферон (в зависимости от тяжести процесса 1 000 000 МЕ или 3 000 000 МЕ по 1 супп. 2 раза в сутки).
Необходимо помнить, что лейкопения в периферической крови является противопоказанием к назначению больших доз препаратов интерферона-альфа (Виферон, Генферон, Герпферон и др.), т. к. они обладают антипролиферативным действием и могут снижать уровень лейкоцитов, также не показано длительное применение препаратов интерферона-альфа при наличии у пациентов депрессивного синдрома. При активном вирусном процессе с осторожностью нужно относиться к препаратам, стимулирующим клеточное звено иммунитета — малые и средние дозы интерферонов, Имунофан, Миелопид, Тактивин и др., поскольку, активируя иммунокомпетентные клетки, данные препараты могут способствовать распространению вирусного процесса (так как лимфоциты могут быть инфицированы вирусами, например, В-лимфоциты при Эпштейна–Барр-вирусной инфекции).
Второй этап лечения — это нормализация функции (и иммунитета) кишечника, так как известно, что более 70% иммунокомпетентных клеток находится в кишечнике. Восстановление функции кишечника проводится с помощью диагностики пищевой непереносимости, которая проводится с помощью определения уровня IgG4 к молочным, мясным, зерновым продуктам (каждый 100-й человек имеет непереносимость белка глиадина, находящегося в пшенице, ржи, ячмене), и подбора индивидуальной диеты. Нами установлено, что у пациентов с ВИДС в 90% случаев отмечается выраженная непереносимость ряда молочных, мясных, злаковых продуктов. Элиминационная диета значительно улучшает клиническое состояние пациентов с ВИДС.
Нормализация функции кишечника включает устранение синдрома избыточного бактериального роста после посева кала, с определением чувствительности высеянной патогенной микрофлоры к антибиотикам и бактериофагам, в последующем назначаются пробиотики.
Восстановление проницаемости стенки кишечника с помощью препаратов с аутологическим регуляторным действием (Энтеросан, Мукоза композитум и др.). Использование пробиотиков также способствует созданию защитной для кишечника микробной биопленки, желательно назначать живые пробиотики в больших концентрациях, прием данных препаратов для получения выраженного клинического эффекта осуществляется за 30 до или 60 минут после еды, препараты в течение 5 минут желательно сохранять в полости рта, курс лечения от 15 до 30 дней.
Необходимо учитывать, что нормальную функцию (иммунитет) кишечника обеспечивают вышележащие органы желудочно-кишечного тракта (желудок, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа).
В связи с этим проводится диагностика хронического HP-ассоциированного (с Helicоbacter pylori) гастрита. Также важно оценить состояние желчного пузыря. В нашей клинике, наряду с ультразвуковой диагностикой состояния желчного пузыря, проводится диагностическое и лечебное дуоденальное зондирование [14]. Оказалось, что 100% пациентов с ВИДС имеют ту или иную патологию желчного пузыря: чаще всего выявляется дисфункция желчевыводящих путей по гипотоническому типу, билиарный сладж-синдром, признаки холецистита.
Учитывая важнейшую роль желчи, которой вырабатывается в сутки до 2 литров, как антибактериального, противовирусного, антипаразитарного фактора, в комплексную терапию пациентов с ВИДС обязательно включаются препараты, нормализующие функцию печени, желчного пузыря, улучшающие состав желчи.
Принимая во внимание тот факт, что печень является важнейшим органом иммунитета (50% клеток печени — это иммунные клетки Купфера), в процессе лечения проводится активное восстановление функции печени. У пациентов с ВИДС отмечаются в 80% случаев усиленный цитолиз печеночных клеток, холестаз, нарушения внешнесекреторной функции печени, липидного обмена (повышение уровня холестерина), уровня билирубина.
Применение гепатопротекторов (Гепатосан по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 2 месяцев; Фосфоглив — внутривенно струйно по 10 мл (растворять лиофилизат в 10 мл дистиллированной воды) ежедневно 2 раза в день в течение первых 10 дней с последующим переходом на пероральный прием препарата в виде капсул — по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 2 месяцев); Эссенциале форте, Гептрал), проведение детоксикационных процедур (эндоэкологической реабилитации), лечебных тюбажей приводят к нормализации исходно нарушенных показателей, характеризующих состояние органов гепатобилиарной системы, в т. ч. липидного обмена, и значительному улучшению состояния пациентов с ВИДС.
Заключение
Нами разработан и внедрен в практику (проведено обследование и лечение 15 000 пациентов в течение 7 лет) инновационный комплексный подход к диагностике и лечению пациентов со вторичными иммунодефицитными состояниями, который демонстрирует выраженный клинический эффект.
Алгоритм диагностики и лечения пациентов с ВИДС включает:
Литература
А. В. Симонова, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Лебедева
Медицинский центр «СМ-Клиника», Москва