воспаление седалищного нерва лечение медикаментозное чем лечить препараты

Воспаление седалищного нерва: симптомы и лечение

Немало людей, достигших сорока лет, не понаслышке знают, что такое тянущие боли в ногах, а также их онемение, паралич. Нередко это происходит из-за воспаления седалищного нерва.

В статье рассмотрим, что такое воспаление седалищного нерва: симптомы и лечение, факторы развития и диагностику патологии.

Как понять фразу «воспаление седалищного нерва»?

Данное явление представляет собой защитную реакцию организма на какой-либо раздражающий фактор. Это сильные боли в пояснице, ягодицах, а также ногах.

Седалищный нерв входит в число крупнейших нервов в человеческом организме. Он очень чувствителен, и воспаления у него случаются чаще, чем у других. От него зависит подвижность ног.

Седалищный нерв — пучок нервных волокон. Их покрывает оболочка — эндоневрий. Через нее проходят капилляры — микроскопические сосуды, по которым идет кровь. Под эндоневрием находится еще один слой — перинервий. Тот тоже пропитан сосудами, уже покрупнее. Также на них расположен слой соединительной ткани, выполняющей защитную и амортизирующую задачи.

Нерв пролегает в нервной трубке. Ее покрывает соединительная ткань — эпиневрий.

Воспаление

По статистическим показателям, в большей части случаев ишиасом заболевают те, кому уже исполнилось тридцать лет. Каждый четвертый житель земного шара испытывает боли в спине. И каждый пятый случай подобных болей как раз происходит из-за воспаления седалищного нерва.

Данная патология имеет и более короткое название — ишиас. Он же неврит, ишиалгия, невропатия. Все эти термины обозначают одно. Между прочим, это не сама болезнь, а только синдром — сигнал организма о заболеваниях в пояснице и крестце.

Местоположение седалищного нерва

Данный нерв начинается в малом тазу, в поясничном отделе позвоночного столба. Он очень длинный, благодаря чему охватывает большую долю отделов внизу организма. Из крестца его ветвь выходит через подгрушевидное отверстие в таз. Затем он идет под ягодичную мышцу, дальше разделяется на части помельче, которые пронизывают мускулатуру ягодиц и бедер. Седалищный нерв попутно затрагивает каждый сустав из тех, что располагаются в данном районе.

Спускаясь до подколенной ямки, он расходится на два отростка: большеберцовую и малоберцовую ветви. Без этих самых ветвей нерва ни один участок кожи ног не имел бы чувствительности. Также без него немыслима чувствительность мускулатуры и суставов ног.

Седалищный нерв идет вдоль всей ноги. Именно потому какое угодно его повреждение, в том числе и воспаление, обязательно отдается в ней болью.

Почему начинает развиваться ишиас?

Воспаление данного нерва вполне могут вызвать следующие факторы:

Причем вовсе необязательно ишиас начинается всего из-за одного-единственного фактора.

Есть профессии, при которых вероятность получить данную патологию несколько выше, чем на других работах. К примеру:

Еще он превышен у тех, у кого рабочее место недостаточно удобное, а также у курящих.

Также ишиас может как появиться резко, к примеру, при травме, так и развиваться постепенно, что получается в результате трудной работы и/или осложнений от других патологий.

Как заподозрить начавшийся ишиас?

Если ишиас начался, на него невозможно не обратить внимание. Вот список симптомов ишиалгии:

Пациенту нужна срочная консультация в следующих случаях:

Боли при ишиасе

Вызываемые ишиасом боли достаточно разнообразны. Бывают жгучие, стреляющие. Есть колющие, тянущие. А случаются и ноющие. Но обычно они случаются приступами. Другими словами, нестерпимая боль и периоды относительного покоя сменяют друг друга.

Боли при ишиасе характерны направлением своего появления. Они появляются в пояснице, а затем понемногу опускаются все ниже, и понемногу поражают всю ногу целиком.

При болях в обеих ногах специалисты ставят диагноз «двусторонняя невралгия». Такая вызывает наисильнейшие боли. К счастью, она достаточно редкое явление. Обычно при этом во второй ноге возникают:

Хуже всего, если больной парализован болью. Она отнимает у него возможность движения. При какой бы то ни было попытке человека всего лишь «сдвинуть себя» с места, возникает сильный спазм. Пациент не может уснуть, повернуться. Ему не под силу и стоять. А все это просто потому, что седалищный нерв связан с колоссальным множеством рецепторов, отвечающих за осязание.

При острой форме воспаления седалищного нерва человек изматывается болями, которые очень сильно мешают ему решать какие-либо повседневные задачи. Когда ишиалгия переходит в хроническую форму, боли становятся ноющими, ноги начинают неметь, в них появляется покалывание.

Каким образом диагностируют ишиалгию?

Долго оставаться безо всякого внимания могут не слишком выраженные симптомы ишиаса в виде терпимой боли в ногах/пояснице. При этом человек может и не обратиться к специалисту. В каком-то смысле это даже понятно: ощущения не смертельны, обследоваться как бы и необязательно. Но вот лечить эту болезнь как раз таки строго необходимо. В противном случае можно стать инвалидом. А еще воспаление нервов — не единственная стоящая внимания проблема, сигналом которой бывают резкие болевые приступы. Таковые случаются, помимо прочего, при новообразованиях и при травмах позвоночника.

Диагностируя ишиас, необходимо помнить, что он может быть похож на боли от опухолей позвоночника, миеломного заболевания, болезни Бехтерева, а также спондилита.

Если заметны похожие на ишиас симптомы, нужно обследоваться у невропатолога. Тот прежде всего расспросит пациента о том, какие у него симптомы, на что похожи боли, каков анамнез. При ишиасе заметны следующие диагностические синдромы:

При синдроме Сикара больной испытывает усиленные боли при сгибании стопы вверх, что мешает ему сделать такое движение. При синдроме посадки пациенту тяжело садиться, когда нога разогнута. Синдром Легаса — когда человеку в положении лежа на спине трудно поднимать ногу.

При диагностировании ишиаса шире всего применяются:

Данные методики позволяют выяснить, насколько защемлены корешки, а также как далеко успело распространиться воспаление. Безопаснее всего из них УЗИ. Эта процедура не облучает организм. С другой стороны, она не дает полной картины, необходимой для точной диагностики, а значит и для правильного назначения лечения. И здесь на выручку может прийти КТ. Но окончательный выбор процедуры для обследования должен делать врач.

Терапия ишиаса

При терапии ишиаса могут использоваться лекарственные и нелекарственные методики. Каким образом ее проводить, определяется степенью патологии, а также исходной причиной — то есть, воспален нерв или защемлен. При необходимости врачи могут прибегнуть к оперативному вмешательству. Но операцию делают только в крайнем случае, при выявленной безуспешности остальных методов борьбы с заболеванием.

Вот список немедикаментозных методик лечения ишиаса:

Существуют и нетрадиционные, однако все равно эффективные терапевтические методики:

Медикаментозные методики терапии ишиаса

При терапии ишиаса главная ставка делается именно на медикаментозные методики. Поговорим о главных группах лекарств, которые используются для того, чтобы вылечить ишиас.

Иногда пациенту назначают лекарства, относящиеся к различным категориям.

Обычно применяют медикаменты местного действия, выпускаемые в форме мазей, кремов. Есть и такие витамины и препараты от боли и воспалений, которые во время обострения и/или сильных болей можно использовать в виде ингаляций или инъекций.

При нужде в лекарствах в таблетках сначала рекомендуется получить консультацию у специалиста. Есть не так уж и мало НПВП, «побочка» у которых перекрывает полезное действие или как минимум делает их менее привлекательными с этой точки зрения. Например, некоторые таблетки нарушают работу ЖКТ, а также провоцируют появление кровотечения, язв. Причем больше всего риска при долгом использовании такие средств. Так что НПВП используют только при обострении, при котором нужны действенные методики обезболивания. Таблетки не должны приниматься более 5-14 суток, что определяется самим средством.

Мази, назначаемые для борьбы с ишиасом

Сегодня можно найти множество различных мазей, которые можно применить для борьбы с ишиасом.

Все эти мази делятся на пять групп, причем у каждой есть собственные достоинства и недостатки.

Хондропротекторные мази. Полезны, если ишиас начал развиваться из-за остеохондроза. Основными действующими компонентами являются сульфат хондроитина, а также глюкозамин. Из-за затрудненного проникновения в очаг патологии они почти не действуют. А еще от них возможна местная аллергическая реакция. Существуют такие мази-хондропротекторы:

Обезболивающие мази с НПВП. Если седалищный нерв воспален, они оказываются весьма полезными. Однако применять их следует исключительно по рекомендации специалиста и не более четырех дней. Противопоказаниями являются:

Примеры обезболивающих мазей с НПВП:

Комбинированные мази. Борются одновременно с воспалениями и болью. Благодаря им регенерация поврежденных тканей становится быстрее. Если седалищный нерв поражен ишиасом, зачастую назначают мазь «Долобене». Она помогает восстановиться после перенесенной травмы, а также снимает отек и невралгию. Противопоказаниями к ней являются беременность и заболевания следующих органов:

Гомеопатические мази. С помощью таких препаратов тоже можно кое-чего добиться — повысить местный метаболизм, улучшить иммунную систему, а также убрать боль. Вместе с тем, все еще нет доказательств того, что гомеопатия действительно эффективна. Среди этой группы мазей выделяются «Траумель С» и «Цель Т».

Все эти мази отпускаются без рецепта в любой аптеке. Однако это обстоятельство не означает, что они не представляют опасности, и уж тем более того, что их можно использовать безо всякого контроля. Перед терапией ишиаса, в том числе при помощи мазей, следует посоветоваться со специалистом.

ЛФК для избавления от ишиаса

ЛФК — тоже полезная методика для борьбы с ишиасом, а также для его предупреждения. Но она поможет только в том случае, если выполнять упражнения каждый день. Так можно дать надлежащую тренировку мышцам, предотвратив при этом возможные будущие боли. Здесь важна постепенность нагрузок. Их следует наращивать по мере натренированности. Дискомфорт и боли при ЛФК недопустимы. Упражнения делаются для поддержания активности мускулатуры, восстановления кровообращения в мышцах, а также снятия воспаления. ЛФК полезно сочетать с другими умеренными нагрузками — пешими прогулками, велосипедной ездой, плаванием.

Выполняя комплекс ЛФК, можно достичь успехов в терапии ишиаса. Лечебная физкультура не зря отнесена к методикам его лечения. Так что она требует большой ответственности. Следует тренировать каждую группу мышц, спровоцировавших зажатие нерва. Необходима гимнастика для следующих мест:

Здесь есть и другие нюансы:

Поговорим об упражнениях, которые наиболее часто рекомендуют специалисты.

Таблица. Упражнения для лечения воспаления седалищного нерва.

Предупреждение ишиаса

По мнению невропатологов, профилактика ишиаса может предотвратить развитие данной патологии в четырех случаях из пяти.

При подострой фазе лечить ишиас можно при помощи массажа.

Чтобы предотвратить это заболевание, необходимо поддерживать спинные мышцы в тонусе. Здесь нужны укрепляющие упражнения, а также правильная осанка. Занимаясь сидячей деятельностью, надо регулярно прерываться, чтобы размяться.

Еще нельзя подвергаться травмам и перегрузкам. Не занимаясь профессиональным спортом, нельзя подготовить позвоночник к поднятию больших тяжестей. А если структура седалищного нерва хоть раз будет нарушена, дальше будут частые болевые приступы. Так что перед тем, как поднимать слишком тяжелые сумки или другие тяжести, следует хорошо подумать, действительно ли это необходимо.

Нельзя, чтобы на поясницу воздействовали слишком низкие температуры. Седалищный нерв воспаляет воздействие холода на поясницу, а не на организм вообще. И потому поясницу следует утеплять.

Следует с детства контролировать осанку. В положении сидя спину нужно держать ровно, параллельно спинке стула. Асимметричные положения спины, а также переноска тяжестей на одном плече тоже вредны.

Чуть заподозрив ишиас или патологию, могущую оказаться его причиной (особенно остеохондроз и опухоли), нужно сразу обследоваться у врача. Самолечение здесь противопоказано.

Эти советы хорошо помогают предупредить ишиас, а также те нестерпимые боли, которые из-за него происходят.

Какой специалист может помочь при ишиасе

В терапии ишиаса нужна помощь невролога. Еще может оказаться необходима консультация и других врачей:

В процессе лечения нужна также помощь физиотерапевта, специалиста по ЛФК и массажу. Могут оказаться полезными услуги остеопата.

Подводим итоги

Воспаление седалищного нерва – такая патология, которая, если начала развиваться, не даст человеку жить нормально. Но именно поэтому редко бывают случаи, что больные поздно приступают к лечению. К счастью, в настоящее время существует множество различных способов терапии, которые быстро и эффективно избавят от такой неприятной проблемы.

Видео — Что делать при воспалении седалищного нерва?

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник