воды зеленые при рождении ребенка что означает

Околоплодные воды – от а до я

Все в организме беременной женщины устроено для того, чтобы благополучно выносить и родить ребенка. Вот, например, околоплодные воды – удивительная среда, в которой малыш живет все девять месяцев беременности и которая помогает ему мягко и комфортно появиться на свет.

Круговорот воды в природе

Откуда берутся околоплодные воды? Начнем с того, что ребенок плавает в матке не просто так: вокруг него, как и вокруг космонавта, есть своеобразный скафандр – особые оболочки, их так и называют: плодные оболочки. Вместе с плацентой они образуют плодный пузырь, который и заполнен околоплодной жидкостью. В самом начале беременности именно клетки плодного пузыря и продуцируют околоплодные воды. На поздних сроках околоплодную жидкость дополнительно производят почки ребенка. Малыш сначала заглатывает воды, в желудочно-кишечном тракте они всасываются, а потом выходят из организма вместе с мочой обратно в плодный пузырь. Приблизительно каждые три часа жидкость в плодном пузыре полностью обновляется. То есть «отработанные» воды выходят, а их место занимают новые – совершенно обновленные. И этот круговорот вод продолжается все 40 недель.

Казалось бы, человек существо сухопутное, и долго дышать, да и просто быть под водой не может. Так почему же во время беременности малыш находится именно в воде? Все очень просто: для развития ребенку на любом этапе жизни нужна гармоничная среда. И вода для этого отлично подходит. Она смягчает действие закона всемирного тяготения, сквозь воду не доходят слишком громкие шумы нашего мира. А еще околоплодная жидкость всегда одной и той же температуры, а значит, ребенок не перегреется и не переохладится, даже если мама страдает от жары или, наоборот, мерзнет от холода. Вместе со стенками матки и мышцами передней брюшной стенки воды надежно защищают ребенка от ударов, толчков или лишнего сдавливания которые всегда есть в нашей обычной жизни. Естественно, это не значит, что во время беременности можно падать с велосипеда или кататься на горных лыжах, нет, это все-таки опасно. Но бояться, что, лишний раз наклоняя или поворачивая туловище, женщина что-то там пережмет и передавит у ребенка, не надо.

А как же дыхание, младенец не захлебнется в воде? Конечно. ребенок в животе у мамы дышит, но пока не легкими – кислород поступает к нему через плаценту. И только после рождения и первого крика легкие расправятся и кроха сделает ими первый настоящий вдох. А пока он просто периодически заглатывает околоплодную жидкость, но в легкие она попасть никак не может.

Кстати, даже в родах без вод не обойтись – во время схваток голова ребенка давит на шейку матки и помогает ей раскрыться. Но воды, расположенные в плодном пузыре впереди головы малыша, смягчают это давление и шейка раскрывается более плавно.

Так что в организме беременной женщины все продумано, и вода прекрасно подходит для жизни будущего малыша.

Количество и качество

При каждом УЗИ малыша врач оценивает и околоплодные воды: их количество, прозрачность, наличие посторонней взвеси.

Количество. Если вод меньше или больше, чем положено в определенный срок, то, возможно, в организме женщины что-то не так. Но к счастью, это бывает редко, а вот заключение «умеренное маловодие» после УЗ-исследования встречается сплошь и рядом. Будущую маму этот диагноз всегда волнует, но обычно он означает, что количество околоплодной жидкости уменьшилось незначительно. Если дополнительные обследования (КТГ, доплерография) покажут, что с малышом все в порядке, то ничего страшного в умеренном маловодии нет, возможно, это такая особенность протекания беременности.

Качество. В норме околоплодные воды прозрачные, как вода. К концу беременности они иногда немного мутнеют из-за того, что в них попадают клетки эпидермиса с кожи малыша, частицы первородной смазки – они-то и дают небольшую взвесь в водах, которую видно на УЗИ. Это тоже вариант нормы.

Про то, что в какой-то момент родов или прямо перед ними околоплодные воды изливаются, слышали все будущие мамы. И естественно, что вопросы у беременных женщин одни и те же: как и когда это происходит? что я почувствую? что делать после отхождения вод? Здесь все просто.

Когда отходят воды. В идеале, воды изливаются во время первого периода родов, когда шейка матки полностью или почти полностью открыта. Плодный пузырь истончается и во время схватки разрывается. Сразу после этого схватки значительно усиливаются, и появление ребенка на свет уже не за горами. Но воды могут отойти и до начала схваток, так сказать, «на ровном месте». Этот момент называют преждевременным излитием вод. Если же схватки есть, но шейка матки еще не готова, то такие излитие вод называют ранним.

Как отходят воды. Изливаются околоплодные воды по-разному. Могут как в художественных фильмах – вдруг в общественном месте у будущей мамы по ногам начинает течь вода. Да, такое бывает, но все-таки драматизм ситуации в кино несколько преувеличен. Околоплодная жидкость не всегда льется сильным потоком, очень часто выходят не все воды, а только так называемые передние, то есть те, которые расположены впереди головки малыша, а их обычно 100–200 мл. Оставшаяся часть околоплодной жидкости – задние воды – изливаются после рождения ребенка.

Так что обычно будущая мама чувствует, что ее белье вдруг стало очень мокрым. или ей кажется, что у нее произошло непроизвольное мочеиспускание. Но может быть и такой вариант: плодный пузырь разорвался не полностью, а только где-то надорвался и воды отходят маленькими порциями. Тогда женщина всего лишь почувствует, что выделения стали обильнее и водянистее, чем раньше. Это называется подтеканием околоплодных вод.

Что делать после того, как воды отойдут. Не важно, есть схватки или нет, отошло много вод или всего чуть-чуть – все это повод для того, чтобы сразу же поехать в роддом. Бояться здесь нечего: сегодня считается, что безопасный безводный промежуток уже не 6 часов как раньше, а гораздо больше. Но, тем не менее, если воды излились, маме надо быть под постоянным контролем врачей.

Будущие мамы часто волнуются, а различные ужастики из Интернета и рассказы добрых подруг тревожность только усиливают. Что же обычно беспокоит женщину, если речь заходит об околоплодных водах?

Плодный пузырь разорвется (надорвется) раньше времени, а я этого не замечу. Обычно этот страх появляется в конце беременности, когда под действием гормонов увеличивается количество выделений из влагалища. Часто их так много и они так обильны, что женщине кажется, что у нее подтекают воды. На самом деле воды и выделения отличить можно: выделения слизистые, более плотные или густые, на белье оставляют характерный белый цвет или засохшее пятно. Околоплодная жидкость – это все-таки вода, она не вязкая, не тянется, как выделения, и высыхает на белье без характерного следа. Но если сомнения остаются, воды это или просто жидкие выделения из влагалища, не стоит сидеть дома и бояться. Лучше отправиться к врачу на консультацию – он-то уж точно увидит, что это такое. Если ситуация повторится, то можно купить в аптеке специальный тест, который показывает, есть подтекание вод или нет (он может быть в виде обычной полоски, похожей на тест для определения беременности или даже в виде специальной прокладки).

В родах всем женщинам прокалывают плодный пузырь, а вдруг и мне это сделают? Вскрытие плодного пузыря очень активно обсуждается и осуждается в Интернете, и это понятно: многие женщины не понимают, зачем им это сделали. Да, эту манипуляцию и правда проводят часто, но вот слухи о том, что плодный пузырь вскрывают в роддомах всем подряд, несколько преувеличены. Так зачем его все-таки вскрывают? В идеале, только лишь для того чтобы помочь маме и ребенку.

— Например, если схватки ослабли, то вскрытие плодного пузыря может их усилить и тогда не придется назначать стимуляцию с помощью окситоцина.

— Иногда у плодного пузыря нет передних вод, такой пузырь называется плоским. В результате его оболочки натягиваются на голову ребенка, и пузырь не только не помогает нормальной родовой деятельности, но и задерживает ее.

После рождения водная среда ребенку уже не нужна. Теперь у него другой тип дыхания, кровообращения, пищеварения. И начинается новая, удивительная и интересная, жизнь на суше.

1. Воды могут отойти как во время схваток, так и без них («на ровном месте»).

2. Околоплодная жидкость изливается по-разному: может хлынуть фонтаном, а может и незаметно подтекать.

3. Не важно, есть схватки или нет, отошло много вод или всего чуть-чуть, – ехать в роддом надо в любом случае.

4. Боитесь, что подтекают воды, – сходите к врачу, он точно увидит, что это такое. Можно купить специальный тест на подтекание вод.

Источник

Что делать, чтобы ребенок не наглотался зеленых околоплодных вод в родах?

ВОПРОС: Врачи часто запугивают рожениц зелеными водами и говорят, что это очень плохо, когда во время родов появляются зеленые воды. Что делать, чтобы ребенок не наглотался зеленых околоплодных вод в родах?

ОТВЕТ: С «зелеными водами» врачи перегибают палку. Есть две порции вод. Первая — передняя, над головкой. Вторая — задняя, позади плода. Поскольку головка прилегает очень тесно к стенкам родовых путей, задняя порция редко выходит до рождения головки, за исключением излития вод до родов и при преждевременных родах. Если первая порция вод нормальная, то вероятность того, что потом ребенок наглотается вод маловероятная, потому что после вставления головки и ее продвижения задние воды практически не попадают в рот. При выхождения тела очень часто выделяется меконий, который у неопытного врача создаст панику и ложное представление, что это якобы меконий в водах. Просто необходимо включать логику и анализировать наблюдение. Ведь, протирают и отсасывают содержимое ротовой полости. И если в рот попал меконий (воды с меконием), то на белых салфетках легко заметить это, не так ли? Плюс, всегда следят за сердцебиением плода. В норме — значит, все идёт как положено. Предупреждение — это правильное ведение родов.

Поделиться ссылкой:

Почитать еще

4 комментария

Дорогая Елена Петровна, очень важно Ваше мнение, подскажите пожалуйста, нужно ли искать причину зелёных вод или можно беременеть следующим ребенком?
С первым ребенком были зелёные воды (кесарево из за тазового, 40 недель, начались схватки, 7-8 по Апгар), хроническая в/у гипоксия плода. Ребёнок был жёлтым но с роддома выписали нормально. В 1 мес сдали кровь, билирубин 193 и 237 в разных лабораториях. В больнице поставили диагноз вуи цмв-этиологии, гепатит с холестазом(IgG положит.2,3е/мл, авидность 78%). Но у меня до беременности были антитела IgG CMV, кормила грудью до 2 лет, инфекционист наблюдая потом ребенка сказала что если бы антитела были от молока, то падали бы они быстрее чем у нее). Ребёнок умственно развивается просто прекрасно, физически чуть слабее сверстников. У мужа и ребёнка загиб желчного, и возможно у мужа жельбера, под вопросом.

Вопрос в следующем: я планирую второго ребёнка, врачи рекомендуют сдать фемофлор скрин, бак посев. Надо ли искать инфекции как причину зелёных вод, ведь дочь не перевернулась а была в тазовом, желтуха, гепатит… Можно ли беременеть или нужно обследоваться ещё? Даже если это была не цвм, но гепатит был, значит нужно искать инфекцию? Кровь у меня 1-, у дочери 2+.
Заранее огромное спасибо.

Давайте вы запишетесь на онлайн консультацию. Не то ищут, попросту выкачивают деньги

Ну намекните пожалуйста хотя бы в какую сторону копать, чтобы подготовиться к новой беременности, что исключить. Я бы с большим удовольствием проконсультировалась бы, но сейчас нет такой возможности

Не намекну, потому что нужно вам детально много чего объяснять. Вы потратите больше денег на ненужные анализы, чем на мою консультацию. Запугивать у вас умеют.

Источник

Внутриутробные пневмонии у доношенных новорожденных: предрасполагающие факторы и особенности клинических проявлений

Цель исследования заключалась в поиске связи между различными патологическими состояниями, наблюдаемыми у беременных женщин, с развитием у их новорожденных детей внутриутробной пневмонии (ВУП), а также в изучении особенностей клинического течения данной п

Abstract. The aim of the study was to find a connection between various pathological conditions observed in pregnant women with the development of intrauterine pneumonia (IUP) in their newborn children, in this research, another poor of interest was study the clinical course of this pathology in children with different premorbid backgrounds. The study was conducted on the basis of the Regional budgetary health institution «Kursk regional children’s hospital No. 2» of the health Committee of the Kursk region. The materials of the study were extracts of newborns from the maternity hospital, medical records of the inpatient neonatal Department (medical documentation form No. 003/y) and personal data of mothers. Statistical processing was carried out with the help of the company’s package StatSoft Statistica 8.0 for Windows. Our study showed that the burdened history of mothers plays a significant role in the development of intrauterine pneumonia and was observed in 85.0% of these women. It was found that the presence of IgG in mothers to various infectious agents leads to a significant increase in the incidence of IUP in newborns (p

При поступлении в стационар у новорожденных брали кровь на общий анализ. Его показатели находились в пределах возрастной нормы и при поступлении в стационар, и при выписке из него. На основании этого можно сделать вывод, что данные общего анализа крови у новорожденных детей с ВУП не являются ключевыми критериями для исключения или подтверждения данной патологии и расходятся с клинической картиной (табл. 2).

Анализируя уровень С-реактивного белка при поступлении в стационар и перед выпиской, мы наблюдали статистически значимые сдвиги (p 2 Пирсона).

Также наблюдались значимые различия по данным показателям в случае цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) в группах женщин, чьи новорожденные имели и не имели ВУП (p 2 Пирсона). У женщин, чьи дети страдали ВУП, сильно положительный титр антител к ЦМВ (IgG) наблюдался в 76,0%, положительный – в 8,0% случаев. У матерей с новорожденными без ВУП положительный титр антител к ЦМВ (IgG) отмечался в 14,0%, сильно положительный в 10,0% случаев (табл. 3).

Мы констатируем наличие значимых различий при анализе титров антител (IgG) к токсоплазмозу в случае отрицательного, положительного и слабоположительного их значений у новорожденных, которые имели и не имели ВУП (p = 0,003 по χ 2 Пирсона). У новорожденных с ВУП слабоположительный титр антител к токсоплазмозу наблюдался в 22,0%, положительный – в 24,0% и сильно положительный – в 6,0%, отрицательный – в 48,0% случаев. У новорожденных без ВУП слабоположительный титр антител к токсоплазмозу не зафиксирован, положительный отмечался у 22,0%, сильно положительный – у 12,0% и отрицательный – у 66,0% детей.

Следует отметить, что в своем исследовании мы не наблюдали значимых различий по этим показателям в случае хламидийной инфекции у новорожденных с ВУП и без нее (р = 0,9 по χ 2 Пирсона) (табл. 4).

Слабоположительный титр антител к хламидиям отмечался у 16,0%, положительный – у 4,0%, отрицательный результат – у 80,0% новорожденных. У новорожденных без ВУП эти цифры составили 14,0%, 4,0% и 82,0% соответственно. Иммуноглобулины G проходят через плаценту матери. Поэтому высокий титр IgG в крови новорожденного мы расценивали как материнские антитела. Ни в одном случае не было подтверждено специфической инфекции у обследованных детей.

В группе новорожденных с ВУП проводилось микробиологическое исследование мокроты. Доминирующее значение в 26,0% случаев у новорожденных с ВУП имели микроорганизмы рода Staphilococcus и Streptococcus, т. е. грамположительная флора. St. aureus был высеян у 6,0%, Str. аgalacticae – у 4,0%, Kl. pneumonia – у 4,0%, St. epidermidis – у 4,0%, Str. pyogenes – у 2,0%, Ent. cloacae – у 2,0%, Str. mitis – у 2,0%, Ps. aeruginosa – у 2,0% новорожденных.

По данным рентгенограмм органов грудной клетки правосторонняя полисегментарная пневмония диагностирована у 30,0%, двусторонняя полисегментарная пневмония – у 24,0%, правосторонняя верхнедолевая пневмония – у 18,0%, правосторонняя нижнедолевая пневмония – у 16,0% новорожденных. Другая локализации была у 12,0% детей.

Антибиотикотерапия – основной метод лечения ВУП у наших пациентов. Подбор антибиотиков проводился с учетом микробиологических посевов и на основании эмпирических данных. Многим детям проводилась комбинированная антибиотикотерапия. Как правило, новорожденным назначались антибиотики из группы цефалоспоринов: цефуроксим – 52,0%, цефоперазон – 28,0%, цефотаксим – 2,0%, цефтазидим – 2,0%. Пенициллины получали 12,0% новорожденных, гликопептиды – 10,0%, карбапенемы – 8,0%, оксазолидиноны – 2,0% и аминогликозиды – 8,0% детей.

Заключение

Таким образом, нами определена группа риска беременных, имеющих высокий процент рождения детей с ВУП. В нее вошли женщины с угрозой выкидыша на ранних сроках настоящей беременности, имеющие очаги хронической урогенитальной инфекции, предшествующие аборты, вредные привычки (курение).

Также выявлены особенности клинической картины пневмоний у доношенных новорожденных. Выявлено частое сочетание ВУП с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. Установлено, что клиника ВУП проявляется в основном расстройствами дыхания и в меньшей степени – интоксикационным синдромом. При этом показатели общего анализа крови не соответствуют клиническому течению ВУП и не являются критерием тяжести данной патологии у изучаемого контингента больных. Напротив, выявленное десятикратное превышение значения С-реактивного белка можно считать важным диагностическим и прогностическим критерием.

Рентгенографически наиболее часто пневмония локализовалась в сегментах правого легкого (68,0%), что обусловлено анатомическим строением бронхолегочной системы и согласуется с большинством проведенных ранее исследований [7].

Оценка показателей микробиологического исследования мокроты выявила преимущественное этиологическое значение таких микроорганизмов, как Staphilococcus (10,0%) и Streptococcus (8,0%), что определило выбор антибактериальных препаратов. Базисной терапией ВУП у новорожденных (86,0% случаев) были антибиотики из группы цефалоспоринов. Большинство детей (98,0%) выписаны домой в удовлетворительном состоянии, что свидетельствует о высокой терапевтической эффективности этих препаратов.

Данные, полученные в ходе исследования, применимы в клинической практике для выявления группы риска матерей, чьи дети подвержены возникновению ВУП, оптимизации и настороженности в диагностике и назначения своевременной антибактериальной терапии на основе эмпирических данных.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России, Курск, Россия

Внутриутробные пневмонии у доношенных новорожденных: предрасполагающие факторы и особенности клинических проявлений/ А. Д. Богомазов, И. Г. Хмелевская, Т. А. Емельянова, Е. В. Матвиенко, Л. Ю. Зайцева
Для цитирования: Богомазов А. Д., Хмелевская И. Г., Емельянова Т. А., Матвиенко Е. В., Зайцева Л. Ю. Внутриутробные пневмонии у доношенных новорожденных: предрасполагающие факторы и особенности клинических проявлений // Лечащий Врач. 2021; 1 (24): 06-10. DOI: 10.26295/OS.2021.23.17.001
Теги: младенцы, легочная система, инфекция, антибактериальная терапия

Источник

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Критериями тяжелой асфиксии являются:

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β₁-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β₂-адренорецепторы.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Источник