внутренние слуховые проходы не расширены что это значит

Внутренние слуховые проходы не расширены что это значит

При диаметре внутреннего слухового прохода менее 3 мм говорят о синдроме узкого внутреннего канала. Сужение внутреннего слухового прохода может происходить по всей длине. Врожденное сужение канала чаще бывает односторонним, оно сочетается с мальформацией улитки, преддверия и рудиментом преддверио-улиткового нерва. Врожденный стеноз внутреннего слухового прохода проявляется глухотой с раннего детства.

Сужение внутреннего канала по всей длине может быть результатом остеопетрозита на фоне фиброзной дисплазии пирамиды и менингеомы височной кости. Такой стеноз канала чаще выявляется у взрослых, процесс обычно затрагивает обе пирамиды.

В литературе описаны редкие случаи внутриканального стеноза за счет гиперплазии костного гребня, разделяющего нервный пучок. Для этого состояния характерна односторонняя сенсорная тугоухость, которую выявляют на 7—10-м году жизни ребенка.

Сужение внутреннего слухового прохода может отмечаться между верхней и нижней стенками канала. В этом случае говорят о медиальном стенозе канала, он также может быть врожденным или приобретенным. Врожденный стеноз канала проявляется в детском возрасте в виде сенсоневральной тугоухости. Нарушение слуха наступает в результате компрессии сосудистого и нервного пучков во внутреннем слуховом проходе.

Медиальное сужение внутреннего слухового прохода создает благоприятные условия для развития кавернозных гемангиом. Описаны гемангиомы, исходящие из капиллярного сплетения вокруг узла Скарпа. а также из вен окружающих преддверные нервы. Стеноз внутреннего слухового канала способствует развитию эктазии базилярной и передней нижней мозжечковой артерий.

В наших наблюдениях отмечалось вторичное сужение канала вследствие остеопетрозита в клетках лабиринтных путей. Клетки нижнего и верхнего ретролабиринтного тракта сами могут моделировать форму внутреннего слухового прохода.

Camfield (1913) описал цереброспинальную фистулу с явлениями возвратного менингита на фоне узкого внутреннего слухового канала. По словам автора, стеноз канала был обусловлен чрезвычайной ниевматизацией нижних лабиринтных клеток.

При увеличении диаметра внутреннего слухового прохода более 6-7 мм говорят о широком канале. Он бывает врожденным и чаще комбинируется с мальформацией улитки, расширенным преддверием, сопровождается сенсорной тугоухостью (структуры наружного и среднего уха могут быть нормальными).

Двусторонняя асимметрия внутренней апертуры канала может быть анатомической особенностью индивидуума и не иметь каких-либо клинических проявлений. И тогда это случайная находка врача-рентгенолога при исследовании пирамиды височной кости.

Однако чаще расширение апертуры внутреннего слухового прохода происходит вследствие остеопетрозита, при вторичном инфицировании опухолей — врожденной холестеатомы каменистой части и верхушки пирамиды, новобразований, внедряющихся из пространства мостомозжечкового угла (менингеома, шваннома, нейринома лицевого нерва).

Кроме того, одностороннее расширение апертуры канала с неровной поверхностью стенок внутреннего слухового отверстия может служить признаком зарождающейся внутриканальной опухоли слухового нерва.

Источник

Кондуктивная тугоухость – причины, отличительные особенности и лечение

Полезные статьи и актуальная информация от специалистов по слуху «Аудионика»

Кондуктивная потеря слуха появляется из-за проблем проводимости звука из внешнего мира во внутреннее ухо человека. Проблемы могут возникнуть, как в наружном ухе, так и в среднем. В отличие от нейросенсорной тугоухости, кондуктивная тугоухость довольно часто поддается лечению, но полное восстановление слуха происходит, увы, не всегда.

Что такое кондуктивная тугоухость

Кондуктивная тугоухость — это такая потеря слуха, при которой процессы в слуховой системе нарушаются таким образом, что становится невозможно попадание звукового сигнала во внутреннее ухо. То есть возникает какое-либо физическое препятствие для передачи звука в мозг.

Причины возникновения кондуктивной потери слуха

Нейросенсорная тугоухость бывает двух видов: врожденной и приобретенной, к тому же это заболевание передается по наследству. Если среди ваших родственников есть слабослышащие люди с таким диагнозом, вам следует обратить особое внимание на защиту вашего слуха от шума – болезнь может не дожидаться ваших преклонных лет и может проявиться даже в молодом возрасте.

При нарушениях в наружном ухе причинами снижения слуха могут стать:

Во всех этих случаях ухо как бы закупоривается в районе наружного слухового прохода, и звук просто не может попасть в среднее ухо для дальнейшей передачи и обработки.

Нарушения, которые могут возникнуть в среднем ухе человека гораздо более разнообразны, как по причинам возникновения, так и по последствиям. Итак, нарушений во внутреннем ухе могут стать:

Также кондуктивная тугоухость может оказаться врожденным заболеванием.

Кондуктивное нарушение слуха. Симптомы.

Главный признак при любой тугоухости — снижение остроты слуха, но кондуктивная тугоухость имеет отличительные черты, на которые следует обратить внимание при диагностике:

Кондуктивная и нейросенсорная потеря слуха. В чем разница?

При нейросенсорной тугоухости человек теряет возможность слышать звуки определенной частоты, что может выбивать из звуковой картины голоса определенных людей, какие-то конкретные звуки в речи или в окружении (например, шум стиральной машинки). Кондуктивная же тугоухость отличается общим снижением громкости и четкости звуков. Как будто кто-то выкрутил уровень громкости на низкий уровень и добавил шумов.

Нейросенсорная потеря слуха на сегодняшний день не лечится, и снижение слуха остается необратимым. При такой тугоухости вам не помогут ни таблетки, ни капли, что продаются в телемагазинах и на страницах газет. Причины кондуктивной тугоухости могут быть устранены при помощи медикаментозного лечения или хирургического вмешательства. Обращаем ваше внимание: ни в коем случае не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту за помощью! Ошибка, если повезет, не возымеет эффекта, а если не повезет, — вы потеряете слух навсегда.

Стоит помнить, что и кондуктивная, и нейросенсорная потеря слуха могут развиваться параллельно! Это называется смешанной потерей слуха. Но в любом случае, если вы обнаружили у себя тревожные симптомы любого вида тугоухости — обязательно обратитесь за помощью и пройдите проверку слуха.

Нейросенсорная и кондуктивная тугоухость возникают по разным причинам и имеют различное течение, однако они оказывают одинаково пагубное влияние на качество жизни человека: потеря возможности общаться с людьми, усложнение отношений с близкими, невозможность вести полноценный образ жизни.

Лечение кондуктивной тугоухости

Лечение будет зависеть от того, что спровоцировало развитие кондуктивного снижения слуха, но первый шаг один — отправиться к врачу. Диагностировать это заболевание может терапевт, сурдолог или лор, они же имеют право назначить вам лечение. Первым шагом в диагностике станет проведение тональной пороговой аудиометрии.

Ушные инфекции также служат распространенной причиной возникновения кондуктивной тугоухости. Если запустить болезнь и позволить ей прогрессировать, то она довольно быстро перейдет в хроническую форму. Это чревато образованием рубцов в слуховом проходе, иногда довольно крупных. Важно получать своевременное лечение причины заболевания, потому что рубцы, препятствующие прохождению звука проще всего удалить хирургическим путем.

Только с помощью хирурга можно справиться с опухолями и разного рода разрастаниями, а также при разъединении слуховых косточек.

Слухопротезирование при кондуктивной тугоухости

Наука не стоит на месте. Сегодня существуют специальные цифровые слуховые аппараты и аппараты костной проводимости для слухопротезирования пациентов с кондуктивной тугоухостью. Стандартные модели способны решить основную проблему сниженного слуха — вернуть разборчивость речи и установить баланс при односторонней потере слуха. Устройства костной проводимости решает передают звуки сразу в улитку, минуя пораженные участки внешнего и среднего уха.

Итак, кондуктивное снижение слуха поддается лечению и слухопротезированию, но помните, что всегда гораздо проще предупредить заболевание, чем лечить его!

Кропачева Елена Юрьевна

Врач сурдолог-оториноларинголог. Осуществляет консультативный и диагностический прием по оториноларингологии, сурдологии, слухопротезированию

Источник

Внутренние слуховые проходы не расширены что это значит

ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152

Клиническое проявление нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(3): 67-68

Крюков А. И., Кунельская Н. Л., Гаров Е. В., Мищенко В. В., Клиническое проявление нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва. Вестник оториноларингологии. 2016;81(3):67-68.
Krukov A I, Garov E V, Mishchenko V V, The clinical manifestation of the neurovascular conflict of the vestibulocochlear nerve. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2016;81(3):67-68.
https://doi.org/10.17116/otorino201681367-68

ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152

Нейроваскулярный конфликт — это сдавление черепного нерва сосудом, приводящее к соответствующей клинической симптоматике. На сегодняшний день диагностика нейроваскулярного конфликта VIII нерва представляет определенные трудности в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Подчеркивается отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов, позволяющих безошибочно установить данный диагноз [1, 2]. Даже наличие отологических симптомов в сочетании с подтвержденным МРТ нейроваскулярным конфликтом не во всех случаях свидетельствует о васкулярной компрессии как основной причине указанных жалоб [3—5].

По разным данным, наибольшую информативность при нейроваскулярном конфликте VIII нерва имеют калорическая проба, исследование слуховых вызванных потенциалов и МРТ [6, 7].

Учитывая сложность диагностики данного состояния, приводим клиническое наблюдение.

Больной М., 53 года, обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на периодически возникающие головокружения с вращением предметов и снижением слуха на левое ухо.

В декабре 2013 г. на фоне подъема артериального давления до 160/100 мм рт.ст. началось головокружение с вращением предметов и тошнотой, не зависевшее от положения тела и головы. На этом фоне возникло резкое снижение слуха на левое ухо. Было выполнено шунтирование левой барабанной полости, и было рекомендовано транстимпанальное введение дексаметазона (шунт впоследствии удален). Длительность приступа составила около 1 ч. Второй приступ — в сентябре 2013 г. длительностью около 50 мин. За истекший год пациент отмечал 1 раз в 3—4 мес повторение подобных приступов головокружения с шаткостью походки по типу головокружения в горизонтальной плоскости, без акцента сторон, длительностью около 30 мин.

Аудиологическое исследование (02.02.15): левосторонняя нейросенсорная тугоухость IV степени, справа — слух в пределах возрастной нормы (рис. 1); тимпанометрия — тип, А справа и слева; УЗВ 100 кГц (дБ) 11 и 15 вправо.

Рис. 1. Больной М. Тональная пороговая аудиометрия, левосторонняя нейросенсорная тугоухость IV степени.

МРТ головного мозга (15.08.14): мостомозжечковые углы свободны — преддверно-улитковые нервы (ПУН) четко визуализируются с двух сторон. Органической патологии головного мозга не выявлено.

Цветовое дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий (25.08.14) — гемодинамически значимых изменений кровотока не выявлено.

Экстратимпанальная электрокохлеография (20.01.14) — пики ЭКоГ для левого уха не определяются в связи с высокой степенью тугоухости. Справа признаков гидропса лабиринта нет.

Исследование функции вестибулярного анализатора (20.01.15): на основании комплексного исследования вестибулярного анализатора выявлены признаки периферической вестибулопатии.

Повторно выполнено МРТ головного мозга в режимах 3D FIESTA, 3D TOF с контрастированием (28.01.15) — пирамиды височных костей расположены обычно, симметричные, структура их не изменена. Внутренние слуховые проходы не расширены, контуры стенок четкие и ровные. ПУН (VIII пара) с каждой стороны имеет правильное направление, локальные утолщения отсутствуют. Лицевой нерв (VII пара) расположен параллельно VIII паре, также без признаков утолщения.

Справа на расстоянии 7 мм от выхода нервов от моста мозга отмечается аномально расположенный артериальный сосуд, подходящий снизу и сзади к стволам нервов, перекидывающийся через них и проходящий далее.

Слева на расстоянии 7 мм от выхода нервов с латеральной поверхности ствола мозга отмечается аномально проходящий артериальный сосуд, подходящий снизу и сзади к стволу нерва, соприкасающийся с ним в виде точечной компрессии.

После внутривенного введения контрастного вещества патологических участков накопления на протяжении нервов в области слуховых проходов не отмечается.

Заключение: МР-картина нейро-васкулярного конфликта ПУН и переднее-нижней мозжечковой артерии с двух сторон (рис. 2).

Рис. 2. Больной М. Магниторезонансная томография мостомозжечковых углов. Область нейроваскулярного конфликта с двух сторон выделена эллипсом. Слева — точеная компрессия ПУН артериальным сосудом. Справа — огибание нерва сосудом.

Осмотр отоневролога (03.02.15): кохлеовестибулопатия преимущественно слева, хроническая левосторонняя нейросенсорная тугоухость IV степени, нейроваскулярный конфликт ПУН с двух сторон, клиническое проявление слева. Транзиторная артериальная гипертензия.

Больному рекомендован курс сосудистой и дегидратационной терапии с последующим динамическим наблюдением у отоневролога, терапевта и консультацией нейрохирурга для определения дальнейшей тактики ведения.

Таким образом, при обследовании больных с клиническими проявлениями компрессии ПУН предлежащим сосудом необходимы тщательный сбор жалоб и анамнеза, осмотр отоневрологом с проведением классических вестибулярных проб; оценка факторов, способных привести к относительно кратковременной компрессии ПУН (в данном случае гипертонический криз) с баротравмой вестибулярной порции волокон ПУН. В диагностике заболевания существенную помощь оказывают МРТ головного мозга с детальным описанием структур мостомозжечковых углов в специальных режимах 3D FIESTA, 3D TOF, совмещенных в одной плоскости.

Источник

Аномалии развития внутреннего уха и кохлеарная имплантация

В.Е. Кузовков, Ю.К. Янов, С.В. Левин
Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи

Кохлеарная имплантация (КИ) в настоящее время является общепризнанным в мировой практике и наиболее перспективным направлением реабилитации лиц, страдающих сенсоневральной тугоухостью высокой степени и глухотой, с последующей интеграцией их в среду слышащих. В современной литературе достаточно широко освещены вопросы классификации аномалий развития внутреннего уха, в том числе применительно к КИ, описаны хирургические методики проведения КИ при данной патологии. Мировой опыт КИ у лиц с аномалиями развития внутреннего уха насчитывает более 10 лет. В то же время в отечественной литературе отсутствуют работы по данной тематике.
В Санкт-Петербургском НИИ уха, горла, носа и речи впервые в России стала выполняться КИ у лиц, имеющих аномалии развития внутреннего уха. Трехлетний опыт подобных операций, наличие успешных результатов таких вмешательств, а также недостаточное количество литературы по данному вопросу, послужили причиной выполнения данной работы.

Классификация аномалий развития внутреннего уха. Современное состояние вопроса.

С появлением в конце 80-х – начале 90-х г.г. компьютерной томографии (КТ) высокого разрешения и магнитно-резонансной томографии (МРТ) данные методики стали широко применяться для диагностики наследственной тугоухости и глухоты, особенно при определении показаний к КИ. С помощью этих прогрессивных и высокоточных методик были выявлены новые аномалии, которые не укладывались в существовавшие классификации F. Siebenmann [5] и K. Terrahe [7]. В результате чего R.K. Jackler [1, 2] были предложена новая классификация, расширенная и модифицированная N. Marangos [4] и L. Sennaroglu [5]. Однако, следует отметить, что, в частности, МРТ в настоящее время выявляет настолько тонкие детали, что обнаруживаемые мальформации бывает трудно классифицировать [3, 4].
В своей классификации аномалий развития внутреннего уха, основанной на данных обычной рентгенографии и первых данных КТ, R.K. Jackler [1] принимал во внимание отдельное развитие преддверно-полукружной и преддверно-улитковой частей единой системы. Автор предположил, что различные типы аномалий появляются в результате задержки или нарушения развития на определенной стадии последнего. Таким образом, обнаруживаемые типы мальформаций соотносятся с временем нарушения. Позже автор рекомендовал относить комбинированные аномалии к категории А, и предположил связь таких аномалий с наличием расширенного водопровода преддверия (табл.1).

Таблица 1
Классификация аномалий развития внутреннего уха по R.K.Jackler

Таким образом, пункты 1 – 5 категорий А и В представляют собой изолированные аномалии развития. Комбинированные аномалии, подпадающие под обе категории, следует относить к категории А при наличии расширенного водопровода преддверия. В соответствии с R.K. Jackler, S. Kösling [6] сделал утверждение о том, что изолированные аномалии представляют собой не только деформацию одной структурной единицы внутреннего уха, но могут сочетаться как с аномалиями преддверия и полукружных каналов, так и с вестибулярной дисплазией и расширенным водопроводом преддверия.

В классификации N. Marangos [3] включены неполное или аберрантное развитие лабиринта (табл. 2, пункт 5).

Таблица 2
Классификация аномалий развития внутреннего уха по N. Marangos

Таким образом, описаны четыре категории (A-D) аномалий развития внутреннего уха. Расширенным водопровод преддверия автор считает, если межкостное расстояние в средней части превышает 2 мм, тогда как другие авторы приводят цифру в 1,5 мм.

L. Sennaroglu [4] дифференцирует 5 основных групп (табл. 3): аномалии развития улитки, преддверия, полукружных каналов, внутреннего слухового прохода и водопровода преддверия или улитки.

Основные группы и конфигурации кохлеовестибулярных аномалий по L. Sennaroglu

Кохлеарные мальформации (табл. 4) были разделены автором по степени выраженности на шесть категорий в зависимости от времени нарушения нормального хода эмбрионального развития. Эта классификация аномалий развития улитки включает неполное разделение I и II типов.

Таблица 4
Классификация аномалий улитки по времени нарушения внутриутробного развития по L. Sennaroglu

Учитывая вышеизложенные современные представления о видах кохлеовестибулярных нарушений, мы используем классификации R.K. Jackler и L. Sennaroglu, как наиболее соответствующие находкам, встречающимся в собственной практике.

Принимая во внимание небольшое число прооперированных пациентов, ниже представлен один случай успешной КИ при аномалии развития внутреннего уха.

Случай из практики.

В СПб НИИ ЛОР в марте 2007 года обратились родители пациентки К., 2005 года рождения с жалобами на отсутствие у ребенка реакции на звуки и отсутствие речи. В ходе обследования был установлен диагноз: Хроническая двухсторонняя сенсоневральная тугоухость IV степени, врожденной этиологии. Вторичное расстройство рецептивной и экспрессивной речи. Последствия перенесенной внутриутробной цитомегаловирусной инфекции, внутриутробного поражения центральной нервной системы. Резидуально-органическое поражение центральной нервной системы. Левосторонний спастический верхний монопарез. Аплазия I пальца левой кисти. Дисплазия тазобедренных суставов. Спастическая кривошея. Тазовая дистопия гипоплазированной правой почки. Задержка психомоторного развития.

По заключению детского психолога – познавательные способности ребенка в пределах возрастной нормы, интеллект сохранен.

Ребенок слухопротезирован бинаурально сверхмощными слуховыми аппаратами, без эффекта. По данным аудиологического обследования коротколатентные слуховые вызванные потенциалы не зарегистрированы при максимальном уровне сигнала 103 дБ, отоакустическая эмиссия не зарегистрирована с обеих сторон.

При проведении игровой аудиометрии в слуховых аппаратах выявлены реакции на звуки интенсивностью 80-95 дБ в диапазоне частот от 250 до 1000 Гц.
КТ височных костей выявила наличие двухсторонней аномалии развития улитки в виде неполного разделения I типа (табл. 4). При этом данное утверждение верно как для левого, так и для правого уха, несмотря на различную, на первый взгляд, картину (рис.1).

Рис. 1. Данные КТ пациентки К.

Примечание: Так, справа (1) улитка представлена небольшой полостью, максимальный размер которой составляет не более 5 мм, преддверие и полукружные каналы отсутствуют. Слева (2) улитка представлена единой полостью без внутренней архитектуры, отмечается наличие расширенного преддверия (рис. 2, стрелка); расширенная система полукружных каналов (рис. 3, стрелка).

Рис.2. Расширенное преддверие слева

Рис. 3. Расширенная и деформированная система полукружных каналов слева

После обследования пациентке проведена КИ на левом ухе классическим доступом через антромастоидотомию и заднюю тимпанотомию, с введением электрода через кохлеостому. Для операции использовался специальный укороченный электрод (Med-El, Австрия), имеющий рабочую длину активного электрода около 12 мм, специально разработанный для применения в случаях аномалии или оссификации улитки.

Несмотря на сохранные слуховые косточки и сухожилие стременной мышцы, акустические рефлексы со стременной мышцы в ходе операции зафиксированы не были. Однако, при проведении телеметрии нервного ответа, были получены четкие ответы при стимуляции 7 электродов из 12.

Послеоперационная трансорбитальная рентгенография улиток выявила, что активный электрод импланта находится в общей полости (рис. 4, стрелка), приняв форму идеальной окружности.

Рис. 4. Трансорбитальная рентгенография. Укороченный электрод в общей полости.

При контрольном аудиологическом обследовании через год после операции у пациентки обнаружены реакции в свободном звуковом поле на звуки интенсивностью в 15-20 дБ в диапазоне частот от 250 до 4000 Гц. Речь пациентки представлена одно- и двусложными словами («мама», «дай», «пить», «киса» и др.), простой фразой из не более двух одно- или двусложных слов. Учитывая то, что возраст пациентки на момент повторного обследования составлял менее 3 лет, результаты слухоречевой реабилитации в данном случае следует считать отличными.

Современная классификация аномалий развития внутреннего уха не только дает представление о многообразии такой патологии и времени появления дефекта в процессе внутриутробного развития, но и является полезной при определении показаний к проведению кохлеарной имплантации, в процессе выбора тактики для проведения вмешательства. Представленное в работе наблюдение позволяет оценить возможности кохлеарной имплантации, как средства реабилитации, в сложных случаях, расширяет представления о показаниях к проведению имплантации.

Источник