витилиго что можно кушать
Диета при витилиго. Что полезно. Что вредно.
Пациенты с витилиго сталкиваются не только с недостатком информации касаемо причин заболевания, лечения, но и относительно того, что полезно или вредно в части питания и образа жизни.
Физическое здоровье человека на 50% зависит от его образа жизни, на 20% от состояния окружающей среды, на 20% от наследственности и только на 10% от медицинского обеспечения. Если питание является важнейшим фактором, действующим на организм, следовательно важно понимать, что при витилиго кушать полезно и будет способствовать выздоровлению, а что может навредить и привести к появлению новых пятен.
Кроме того, ни один из людей с витом не желал бы проявление этой болезни у своих детей, которые имеют генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Поэтому крайне важно получить профилактические знания, чтобы снизить вероятность проявления заболевания у своих детей, и не спровоцировать появление новых пятен у себя.
В Китае витилиго активно изучают, проводят клинические испытания, информации по питанию очень много. Далее рассмотрим какие последние рекомендации относительно питания дают китайские врачи.
ВРЕДНО
Белые пятна при витилиго появляются из-за снижения или отсутствия способности меланоцитов синтезировать меланин. Самый негативно влияющий фактор – это витамин С. Обо этом говорят все врачи. Он блокирует синтез меланина из дофахинона, и одновременно снижает количество синтезированного дофахинона — дофа, блокируя полностью биосинтез меланина.
Так же витамин С влияет на абсорбцию ионов меди в кишечнике и активность оксида меди в крови, таким образом подавляя активность тирозиназы. Следовательно, употребление такой пищи негативно влияет на процесс выздоровления больных витилиго.
Исходя из вышесказанного, пациенты с витилиго должны получать как можно меньше витамина С.
Все цитрусовые, грейпфрут, ююба (китайский финик), боярышник, ананасы, кислые сорта яблок, вишня, киви, клубника, земляника, восковница красная (китайская клубника), перец болгарский исключить либо употреблять их можно в самом минимальном количестве.
Помните, что все ягоды содержат повышенное количество витамина С.
Из овощей и зелени не советуют употреблять капусту (все виды), рапс, чеснок, шалфей, кориандр, лук-порей, горчицу, люцерну, зеленый перец, горькую тыкву, ростки гороха, фенхель, кинза, петрушка.
2. Продукты содержащие глутатион.
Глютатион – это одна из самых важных и сложных молекул в теле человека, базовый инструмент защиты клеток от повреждения. Глютатион имеет свойства антиоксиданта, он нейтрализует разрушительное воздействие свободных радикалов. Несмотря на то, что он обладает рядом полезных свойств для здоровья человека, и можно даже найти информацию, что глутатион полезен при аутоимунных заболеваниях, в частности, при витилиго, в последних исследованиях китайскими врачами было установлено, что длительное отсутствие глутатиона в рационе способствует повышению уровня тирозиназы.
То есть, при наличии витилиго следует исключить продукты с глутатионом. Это луковые, чеснок, томаты, рыба, креветки, ягненок, перец и другие.
3. Кислая и острая пища, «горячие продукты»
Опыт повседневной жизни показывает, что слишком кислые или слишком острые продукты, а также и другие так называемые“горячие продукты” также могут негативно повлиять на состояние пациента с витилиго и снизить терапевтический эффект при лечении этого заболевания.
Исключить курица, баранина, креветки, крабы, чеснок, имбирь, перец и др. жгучие и острые приправы. Не рекомендуется употреблять шпинат, поскольку в шпинате содержится много щавелевой кислоты, которая может вызвать зуд на пятнах.
4. Соленое и соленья. Копчености. Колбасы. Все что содержит глутамат натрия.
5. Исключить потребление алкоголя и не курить. Очень сильно усугубляют витилиго. Комментарии здесь излишни.
6. Морепродукты, рыба (кроме исключений)
В целом рацион должен быть легким, без жирной пищи, копченостей, сладостей, солений.
Часто встречается информация о том, что баранину является раздражающей пищей при витилиго, употреблять не следует. Хотя, диета уйгурских врачей разрешает употребление баранины.
ПОЛЕЗНО
Это нежирные сорта мяса (индейка, утка, кролик), субпродукты, печень, яйца (утиные, перепелиные), фасоль, бобовые, соя и свежие овощи.
2. Продукты с повышенным содержанием меди и цинка, железа
Тирозиназа требует дополнительного присутствия меди и цинка, они повышают ее активность. Таким образом, следует включить в свой рацион продукты, богатые медью и цинком. Можно кушать больше моркови, сельдерея, редька, баклажаны, рапс, курага, тыква, семена подсолнечника, тыквенные семечки, лук порей.
Из фруктов можно кушать только сладкие, такие как бананы, сладкие груши и арбузы, виноград, дыня, абрикос, сладкие сорта яблок.
Полезны семена черного кунжута.
Можно кушать арахис, грецкие и все другие орехи.
3. Черные продукты. Водоросли.
Черный рис, черная фасоль, черный древесный гриб, семена черного тмина.
4. Речные продукты
Можно употреблять улитки, устрицы, ракообразные виды — морепродукты нельзя.
5. Молоко, йогурт
Не указывается, какое именно молоко разрешено. Но! Врачи уйгурской медицины прописывают диету, исключающую продукты из коровьего молока. Коровье молоко и продукты являются очень слизеобразующими, а в организме больного витилиго итак имеется повышенное накопление слизи, в связи с чем назначают уколы Vernonia edulis. Таким образом разрешены продукты из козьего молока.
Не следует переедать или злоупотреблять даже полезными продуктами.
Витилиго: что это? В каком возрасте проявляется?
Считается, что это аутоиммунная реакция, но иногда патология может возникнуть после пореза или другого повреждения кожи. Процедуры по лечению включают в себя применение кремов и лосьонов, некоторые лекарства и световую терапию. Они не всегда могут полностью удалить витилиго и не могут предотвратить образование новых пятен. Всегда нужно обращаться к врачу, если витилиго у вашего ребенка не улучшается или выглядит иначе, если у вас есть опасения по поводу изменений в его здоровье.
Что такое витилиго?
Что вызывает витилиго?
Точная причина витилиго неизвестна, но считается, что это аутоиммунная реакция. Это означает, что проблемы кожи возникают, когда иммунная система атакует здоровые клетки организма. При витилиго атакованные клетки называются меланоцитами. Это специальные клетки, которые придают коже и волосам пигмент (цвет).
Витилиго может поражать более одного человека в семье, и предполагается, что генетика может быть фактором риска болезни. Пациенты иногда также замечают, что их витилиго начинается после пореза или другого повреждения их кожи. Вы можете слышать, что доктор называет это явлением Кебнера. окраска меняется медленно, причем периоды стабильности часто длятся несколько лет. У некоторых пациентов пигмент может возвращаться, но не всегда, и редко окраска возвращается полностью.
Как диагностируется витилиго?
Врач часто диагностирует витилиго, просто глядя на кожу ребенка. Поскольку витилиго менее заметно на бледной коже, врач иногда может использовать специальный светильник под названием Лампа Вуда, чтобы помочь легче обнаружить изменения. Если ребенок нуждается в осмотре с помощью лампы Вуда, его могут попросить пройти в темную комнату, чтобы на его коже светился пигмент и обесцвеченные зоны.
Как лечится витилиго?
В зависимости от количества пятен витилиго и сроков его появления на теле применяются различные процедуры.
Местные средства. Для ухода за кожей применяются мази, кремы, гели или лосьоны, которые наносятся непосредственно на кожу. Они местные актуальные стероидные лекарства. Ингибиторы кальциневрина являются основными препаратами, которые помогают регулировать иммунную систему кожи. Они особенно полезны при нанесении на лицо, кожные складки и области сгибательных поверхностей, такие как внутри локтя или на задней части колена.
Местные методы лечения рекомендуются для небольших участков витилиго, но они могут быть более сложными в использовании и могут иметь побочные эффекты, если витилиго распространено более широко. В зависимости от части их тела, которая затронута, ребенок может получить различные смеси и более сильные концентрации местных стероидов.
Световая терапия. Светотерапия предполагает фокусировку специального ультрафиолетового света на пораженные участки кожи. Лечение обычно требует нескольких сеансов и предназначено для пациентов с очень распространенным витилиго, для которых применение местных лекарств является сложной задачей. Эта процедура требует, чтобы ребенок стоял на месте в небольшом пространстве с лампами вокруг. По этой причине светотерапия может не подходить для маленьких детей. Также были высказаны некоторые опасения по поводу светотерапии и долгосрочного повышенного риска развития рака кожи, особенно у людей с бледной кожей. Возможны и другие виды лечения, такие как лазеротерапия и пересадка кожи, но информация об их применении у детей ограничена.
Насколько эффективны методы лечения витилиго?
Нуждается ли витилиго у ребенка в особом долгосрочном уходе?
Да, области, пораженные витилиго, нуждаются в хорошей защите от солнца, чтобы избежать солнечных ожогов и минимизировать риск возникновения рака кожи.
Когда обращаться за медицинской помощью
После первоначальной диагностики и лечения обратитесь к врачу вашего ребенка, если:
витилиго у ребенка становится больше, не улучшается или выглядит иначе, чем раньше. У ребенка появились такие симптомы, как увеличение или снижение веса или чувство усталости. Тогда врач может назначить анализ крови, чтобы исключить родственные системные заболевания, такие как анемия или гипотиреоз.
Витилиго что можно кушать
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Российский государственный медицинский университет, Москва
Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Современный взгляд на проблему лечения витилиго
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118-123
Усовецкий И. А., Шарова Н. М., Короткий Н. Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118-123.
Usovetskiĭ I A, Sharova N M, Korotkiĭ N G. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118-123.
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Российский государственный медицинский университет, Москва
Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.
Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.
Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.
Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.
Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.
В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.
При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.
Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].
Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.
Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.
Материал и методы
Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).
Результаты
Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.
Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). 
Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.
При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.
Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1). 
Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). 
Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). 
Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). 
Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). 
Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). 
Рисунок 5. Невусы Сеттона.
Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.
Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.
При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). 
Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.
Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1— и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.
Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).
У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.
У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.
Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.
В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.
У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4). 
Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.