вирусом varicella zoster что это

Вирусом varicella zoster что это

1. Течение инфекции вируса Varicella zoster. ВЗВ часто поражает ВИЧ-инфицированных на разных стадиях болезни Кроме ВЗВ-радикулита (опоясывающего лишая), он может вызывать такие поражения нервной системы как энцефалит и миелит. VZV — возбудитель ветряной оспы у детей. Он попадает в организм в детском возрасте и в латентной форме находится в чувствительных спинномозговых и черепных ганглиях. При ослаблении иммунитета вирус активируется и в первую очередь вызывает радикулит. В некоторых случаях наблюдается ретроградное распространение вируса в ЦНС по чувствительным проводящим путям.

У больных, страдающих опоясывающим лишаем, появляются везикулярные высыпания на коже. Они носят самоограничивающийся характер и могут сопровождаться длительными невралгиями. О попадании вируса в ЦНС может свидетельствовать васкулит, особенно часто наблюдаемый после поражения глаз. Он часто приводит к развитию ишемического инсульта. Также нередко отмечается не-кротизирующий миелит и стволовой энцефалит, реже — фокальный или диффузный церебральный энцефалит.

2. Клиническая картина инфекции вируса Varicella zoster. Опоясывающий лишай обычно манифестирует болевыми парестезиями в зоне нескольких дерматомов, причем чаще всего страдают грудные нервы или тройничный нерв. Часто, но не всегда вслед за болями появляются везикулярные высыпания. Через несколько недель кожные проявления исчезают, но боль может персистировать. Признаками VZV-миелита являются слабость в миотомах, соответствующих кожным проявлениям, а также миоклонии. Миелит может быть ограниченным или прогрессирующим, приводящим к развитию грубой спастичности, слабости, сенсорным расстройствам и нарушениям функции тазовых органов.

При VZV-менингите отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка в ЦСЖ при нормальной или сниженной концентрации глюкозы. Следует заметить, что VZV-миелиту могут и не предшествовать кожные высыпания. VZV-энцефалит может быть локальным или диффузным. Клинически он характеризуется припадками, спутанностью сознания, прогрессивным ухудшением речевых и когнитивных функций, а также чувствительными и двигательными нарушениями. При умеренном иммунодефиците прогрессирование процесса медленное. Изменения ЦСЖ те же, что и при миелите. VZV-васкулит часто приводит к острым церебральным или спинальным инфарктам.

3. Диагностика инфекции вируса Varicella zoster. Диагноз установить несложно, если имеют место характерные кожные высыпания. Однако если у больного отмечается изолированный энцефалит или миелит, диагностика усложняется. Изменения ЦСЖ неспецифичны, и выделить из нее вирус практически невозможно. Диагностике помогает ПЦР, указывающая на наличие VZV-ДНК. Может потребоваться биопсия очагов с последующим микроскопическим и иммуногистохимическим исследованием материала, но специфичность этих методов также низкая. Из методов нейровизуализации применяются МРТ в Т2-режиме и КТ, позволяющие обнаружить единичные или множественные очаги.

4. Лечение инфекции вируса Varicella zoster. ВИЧ-инфицированным пациентам с VZV-радикулитом назначают ацикловир в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки до исчезновения кожных проявлений (несмотря на недостаточные доказательства противовирусной терапии при отсутствии иммуносупрессии). Если, несмотря на лечение, появляются новые везикулы, переходят на внутривенное введение ацикловира в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки. Последнее также показано пациентам с везикулярными высыпаниями на разных сегментарных уровнях. Для борьбы с невралгией оптимальным средством считается карбамазепин в дозе 100-200 мг 4-6 раз в сутки или дифенилгидантоин в дозе 100 мг 3-4 раза в сутки.

К лечению также можно добавить амитриптилин в начальной дозе 25 мг на ночь, с последующим увеличением дозы на 25 мг в неделю до достижения дозы 100 мг. Некоторые больные, которым не помогают вышеописанные виды лечения, испытывают облегчение, принимая баклофен в дозе 5-10 мг 3-4 раза в сутки или применяя аппликации капсаицина на пораженный участок 3—4 раза в сутки. Пациентам с энцефалитом или миелитом назначают ацикловир внутривенно в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки» в течение 10—14 дней. Затем переходят на поддерживающее лечение, цель которого — профилактика рецидивов. Однако в последнее время появляется все больше устойчивых к ацикловиру штаммов вируса и длительным лечением, вероятно, можно вызвать формирование резистентности вируса. Если вирус устойчив к ацикловиру, назначают фоскарнет в дозе 60—90 мг внутривенно 2 раза в сутки, в течение 10-21 дня.

Лечение миелита такое же, как вышеописанная терапия ВИЧ-миелопатии. Оно также включает средства для уменьшения спастичности, ЛФК и физиотерапию, применение ортопедических средств, холинолитиков для лечения гиперрефлексии детрузора мочевого пузыря. Больным с припадками назначают антиконвульсанты.

5. Ожидаемый результат лечения инфекции вируса Varicella zoster. У большинства больных острым опоясывающим лишаем можно добиться исчезновения острых проявлений заболевания, хотя часто развиваются рецидивы на том же или другом сегментарном уровне. Данных об эффективности лечения прогрессирующего ВЗВ-энцефалита или миелита почти нет. Неизвестно, насколько прогноз указанных заболеваний зависит от такого фактора, как резистентность возбудителя к ацикловиру.

Источник

Вирусом varicella zoster что это

Вирус Варицелла-Зостер (Varicella Zoster Virus, VZV) относится к вирусам герпеса человека 3-го типа (HHV-3) и является возбудителем ветряной оспы и опоясывающего герпеса (опоясывающий лишай). Ветрянка развивается в результате первичного инфицирования, как правило, в детстве (более 95 % всех случаев заболевания), в дальнейшем вирус персистирует в ганглиях и при реактивации приводит к развитию опоясывающего герпеса. Исследование предназначено для определения антител класса IgA к вирусу Варицелла-Зостер (VZV). Определение антител IgA является подтверждающим маркером в случае подозрения на реинфекцию.

Антитела класса IgA к VZV, иммуноглобулины класса A к вирусу опоясывающего лишая и ветряной оспы, 3-й тип герпеса, VZV, вирус герпеса человека 3 типа, ВГЧ-III.

Anti-Varicella Zoster Virus IgA, VZV antibodies, IgA.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес). Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика. Кроме того, определение антител к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.

Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.

Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Он проникает в тело через рот, где оседает на слизистых оболочках. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы активной инфекции: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов. После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.

Вирус варицелла-зостер инфицирует только людей, преимущественно детей-дошкольников и младших школьников. Особенно высоко число заражений в школах, детских садах, в любых больших по численности коллективах. Пути распространений: воздушно-капельный (чихание, кашель) и контактный. На теле заболевшего ребенка всегда образуются пузырьки, в которых можно насчитать тысячи тысяч вирусов. Когда эти пузырьки лопаются, патогены с экссудатом выходят в окружающую среду и могут попасть в организм здорового человека через грязные руки, предметы или при телесном контакте, например рукопожатии. Плодотворно существовать вирусы могут только в клетках своей жертвы, поэтому, оказавшись снаружи, становятся легкоустранимыми. Их можно устранить дезрастворами, кипячением, любыми моющими средствами.

Вирус может бессимптомно сохраняться в нервах спинного мозга, а после активации провоцировать сбои в работе внутренних органов больного. Он способен вызывать две основных патологии: ветряную оспу в качестве первичного инфицирования и опоясывающий лишай в качестве рецидива.

Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности. Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20 % случаев) является пневмония. Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорождённый может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода. Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.

После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее, под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении, вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.

В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.

В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.

После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др. Первичная инфекция ВЗВ связана с ранней продукцией антител IgA. Об информационном значении антител можно судить по проведенным исследованиям. Так, среди испытуемых с ветряной оспой через 1-5 дней после начала заболевания у двух третей был обнаружен IgA, и все отрицательные сыворотки были получены до 3-го дня экзантемы ветряной оспы. VZV IgA был обнаружен в одной из трех сывороток, полученных более чем через 60 дней после начала заболевания. Четыре из пяти сывороток, полученных от испытуемых в течение 1 недели после начала опоясывающего герпеса, имели измеримые уровни IgA. Между 1 и 4 неделями после начала инфицирования у всех испытуемых определялись IgA к ВЗВ. Также VZV IgA был обнаружен уже через 63 дня после начала опоясывающего герпеса. VZV IgA не был обнаружен в сыворотках от 42 детей, которые не имели никаких антител IgG к VZV. VZV IgA были найдены только в 3 из 23 сывороток от взрослых, которые имели Varicella более 20 лет назад. В 45 здоровых контрольных сыворотках антител VZV IgA не обнаружено. 1

Анализ на IgA дает возможность ранней диагностики; а также позволяет диагностировать активную стадию или реактивацию активной стадии инфицирования VZV.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: антитела не обнаружены.

Коэффициент позитивности (КП):

1,1 – положительный результат (антитела обнаружены).

КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.

В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 10-14 дней. При повторном результате «Сомнительно» результат следует рассматривать как отрицательный.

11 Varicella Zoster Virus, IgG

22 Varicella Zoster Virus, IgM

44 Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]

118 Антителак Herpes simplex virus 1/2, IgM (иммуноблот)

38 Антитела к Herpes simplex virus 1/2, IgG (иммуноблот)

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, дерматовенеролог, педиатр, инфекционист, неонатолог.

Источник

Вирусом varicella zoster что это

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу.

Заболевают люди, ранее перенесшие ветряную оспу. Болеют преимущественно лица пожилого и старческого возраста, а так же люди с ослабленном иммунитетом: больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуно-депрессанты. Особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита

У детей ранее не болевших ветряной оспой, при контакте с больными опоясывающим лишаем, развивается типичная «ветрянка».

Доказано, что после перенесенной ветряной оспы вирус многие годы сохраняется в нервных волокнах человека, не нанося при этом никакого ущерба здоровью человека. При резком ослаблении местного и общего иммунитета может наступить активация вируса, и инфекция проявляется в виде высыпаний в тех кожных зонах, за которые ответственен пораженный нерв. Именно участие нервов в развитии болезни и обеспечивает выраженный болевой синдром. В большинстве случаев поражаются межреберные нервы или тройничный нерв.

Характерный признак опоясывающего герпеса — односторонность поражения.

В зависимости от локализации поражения нервов возможно развитие следующих состояний:

Симптомы опоясывающего лишая

Для двигательного опоясывающего герпеса характерно острое начало, общее недомогание, лихорадка, небольшой зуд, чувство покалывания, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (3—5 см), на фоне которых через 18—24 часов образуются группы болезненных пузырьков, заполненных прозрачным, а затем и мутным содержимым. Высыпания исчезают в течение 2—4 недель: пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными. Боль может сохраняться в течение недель и месяцев.

Офтальмологический опоясывающий лишай характеризуется особо тяжёлым течением, который может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома т.к. вирус проникает в глазную ветвь тройничного нерва.

Для синдрома Рамсея- Ханта характерна красная болезненная сыпь, в области ушей или во рту и лицевой паралич (например, века или рта) на одной стороне лица. Могут возникнуть такие симптомы такие как боль в ухе, головокружение, сухость глаз, изменения вкуса.

Лечение направленно на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Как правило, больные опоясывающим лишаем не нуждаются в госпитализации и дальнейший прогноз благоприятен. Однако, для предотвращения осложнений при подозрении на опоясывающий лишай, необходимо срочно обратиться к врачу.

Источник

Опоясывающий герпес

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ОПОЯСЫВАЮЩИМ ГЕРПЕСОМ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
B02

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Опоясывающий герпес (герпес Zoster, опоясывающий лишай) – вирусное заболевание кожи и нервной ткани, возникающее вследствие реактивации вируса герпеса 3 типа и характеризующееся воспалением кожи (с появлением преимущественно пузырьковых высыпаний на фоне эритемы в области «дерматома») и нервной ткани (задних корешков спинного мозга и ганглиев периферических нервов).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

B02.0 Опоясывающий лишай с энцефалитом
B02.1 Опоясывающий лишай с менингитом
B02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы
Постгерпетический(ая):
— ганглионит узла коленца лицевого нерва
— полиневропатия
— невралгия тройничного нерва
B02.3 Опоясывающий лишай с глазными осложнениями
Вызванный вирусом опоясывающего лишая:
— блефарит
— конъюнктивит
— иридоциклит
— ирит
— кератит
— кератоконъюнктивит
— склерит
B02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай
B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями
B02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – вирус герпеса человека 3 типа (вирус Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) –подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae. Существует только один серотип возбудителя опоясывающего герпеса. Первичная инфекция вирусом Varicella zoster проявляется, как правило, ветряной оспой.

Заболеваемость опоясывающим герпесом (ОГ) в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случаев заболевания на 1000 человек в год у лиц в возрасте до 20 лет, и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек в год в старших возрастных группах.

Риск развития ОГ у пациентов с иммуносупрессией более чем в 20 раз выше, чем у людей того же возраста с нормальным иммунитетом. К иммуносупрессивным состояниям, ассоциированным с высоким риском развития ОГ, относятся: инфицирование ВИЧ, пересадка костного мозга, лейкемия и лимфомы, химиотерапия и лечение системными глюкокортикостероидными препаратами. Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита. К другим факторам, увеличивающим риск развития ОГ, относят: женский пол, физическую травму пораженного дерматома, полиформизм гена интерлейкина.

При неосложненных формах ОГ вирус может быть выделен из экссудативных элементов в течение семи дней после развития сыпи (период увеличивается у пациентов с иммуносупрессией).

При неосложненных формах ОГ распространение вируса происходит при прямом контакте с высыпаниями, при диссеминированных формах – передача инфекции возможна воздушно-капельным путем.

В процессе течения заболевания VZV проникает из высыпаний на коже и слизистых оболочек в окончания сенсорных нервов и по их волокнам достигает сенсорных ганглиев – это обеспечивает его персистенцию в организме человека. Наиболее часто вирус персистирует в I ветви тройничного нерва и спинальных ганглиях T₁–L₂.

Большое значение имеет внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 18 месяцев, а также иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета (ВИЧ инфекция, состояние после трансплантации, онкологические заболевания и др.). Так, ОГ страдают до 25% ВИЧ-инфицированных лиц, что в 8 раз превышает средний показатель заболеваемости у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Опоясывающим герпесом заболевают до 25–50% больных отделений трансплантации органов и онкологических стационаров, при этом летальность достигает 3–5%.
Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина опоясывающего герпеса включает в себя кожные проявления и неврологические расстройства. Наряду с этим, у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменения ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза).

Высыпания при опоясывающем герпесе имеют короткую эритематозную фазу (часто она вообще отсутствует), после чего быстро появляются папулы. В течение 1-2 дней папулы превращаются в везикулы, которые продолжают появляться в течение 3–4 дней – везикулярная форма Herpes zoster. Элементы склонны к слиянию. Если период появления новых везикул длится более 1 недели, это указывает на возможность наличия у пациента иммунодефицитного состояния.
Пустулизация везикул начинается через неделю или раньше после появления первичных высыпаний. Далее через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели заболевания. Однако чешуйки, а так же гипо- или гиперпигментация могут оставаться и после разрешения высыпаний опоясывающего герпеса.

При более легкой, абортивной форме Herpes zoster в очагах гиперемии также появляются папулы, но пузырьки не развиваются.

При геморрагической форме заболевания пузырьковые высыпания имеют кровянистое содержимое, процесс распространяется глубоко в дерму, корочки приобретают темно-коричневый цвет. В некоторых случаях дно пузырьков некротизируется и развивается гангренозная форма Herpes zoster, оставляющая рубцовые изменения кожи.
Интенсивность высыпаний при ОГ разнообразна: от диффузных форм, почти не оставляющих здоровых участков кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, нередко сопровождающихся резко выраженными болевыми ощущениями.

Генерализованная форма характеризуется появлением везикулярных высыпаний по всему кожному покрову наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола. Повторного проявления инфекции в виде генерализованных высыпаний, как правило, не наблюдается. При наличии иммунной недостаточности (в том числе, при ВИЧ-инфекции) кожные проявления могут появляться вдали от пораженного дерматома – диссеминированная форма ОГ. Вероятность появления и степень выраженности диссеминации высыпаний на коже повышаются с возрастом больного.

Поражение глазной ветви тройничного нерва наблюдается у 10–15% больных ОГ, высыпания при этом могут располагаться на коже от уровня глаза до теменной области, резко прерываясь по срединной линии лба. Поражение назоцилиарной ветви, иннервирующей глаз, кончик и боковые части носа, приводит к проникновению вируса в структуры органа зрения.

Поражение второй и третьей ветви тройничного нерва, а также других черепно-мозговых нервов может приводить к развитию высыпаний на слизистой оболочке полости рта, глотки, гортани и коже ушных раковин и наружного слухового прохода.

Болевой синдром
Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия, ПГН). Боль при опоясывающем герпесе и ПГН обусловлена различными механизмами. На ранних стадиях течения ОГ формируются анатомические и функциональные изменения, приводящие к развитию ПГН, что объясняет связь тяжести первичной боли с последующим развитием ПГН, а также причины неудач противовирусной терапии в профилактике ПГН.

Болевой синдром, ассоциированный с ОГ, имеет три фазы: острую, подострую и хроническую (ПГН). Острая фаза болевого синдрома возникает в продромальный период и длится в течение 30 дней. Подострая фаза болевого синдрома следует за острой фазой и длится не более 120 дней. Болевой синдром, длящийся более 120 дней, определяется как постгерпетическая невралгия. ПГН может длиться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая физическое страдание и значительно снижая качество жизни больных.

Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликция VZV в нервной ткани. Повреждение периферических нервов и нейронов в ганглиях является триггерным фактором афферентных болевых сигналов. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

У большинства иммунокомпетентных пациентов (60–90%) сильная острая боль сопровождает появление кожной сыпи. Значительный выброс возбуждающих аминокислот и нейропептидов, вызванный блокадой афферентного импульса в продромальном периоде и острой стадии ОГ, может вызывать токсическое повреждение и гибель ингибирующих вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом. Избыточная ноцицепторная активность и генерация эктопических импульсов могут приводить к увеличению и пролонгированию центральных ответов к обычным стимулам – аллодиния (боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые в норме не вызывают боли, например прикосновением одежды).

Предрасполагающими факторами к развитию ПГН, являются: возраст старше 50 лет, женский пол, наличие продрома, массивные кожные высыпания, локализация высыпаний в области иннервации тройничного нерва или плечевого сплетения, сильная острая боль, наличие иммунодефицита.

Осложнения опоясывающего герпеса
К осложнениям опоясывающего герпеса относятся: острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75-80% случаев, офтальмогерпес (Herpes ophtalmicus) с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы и др.

Ганглиолит коленчатого ганглия проявляется синдромом Ханта. При этом поражаются сенсорные и моторные участки черепно-мозгового нерва (паралич лицевого нерва), что сопровождается вестибуло-кохлеарными нарушениями. Высыпания появляются в области распределения его периферических нервов на слизистых оболочках и на коже: везикулы локализуются на барабанной перепонке, наружном слуховом отверстии ушной раковины, наружном ухе и на боковых поверхностях языка. Возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3 задней части языка.

Высыпания ОГ могут располагаться в области копчика. При этом развивается картина нейрогенного мочевого пузыря с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи (за счет миграции вируса на соседние автономные нервы); может ассоциироваться с ОГ сакральных дерматомов S₂, S₃ или S₄.

Опоясывающий герпес у детей
Имеются единичные сообщения о заболевании детей опоясывающим герпесом. К факторам риска возникновения ОГ у детей относятся: ветряная оспа у матери во время беременности или первичная инфекция VZV в 1-й год жизни. Риск заболевания ОГ повышен у детей, которые переболели ветряной оспой в возрасте до 1 года.
Опоясывающий герпес у детей протекает не так тяжело, как у пожилых пациентов, с меньшей выраженностью болевого синдрома; постгерпетические невралгии также развиваются редко.

Опоясывающий герпес у больных ВИЧ-инфекцией
Риск развития ОГ у больных ВИЧ-инфекцией более высок, и у них чаще развиваются рецидивы заболевания. Возможно появление дополнительных симптомов за счет вовлечения двигательных нервов (в 5–15% случаев). Течение ОГ более длительное, нередко развиваются гангренозные и диссеминированные формы (25–50%), при этом у 10% больных данной категории выявляются тяжелые поражения внутренних органов (легких, печени, головного мозга). При ВИЧ-инфекции отмечаются частые рецидивы ОГ как в пределах одного, так и нескольких смежных дерматомов.

Опоясывающий герпес у беременных
Заболевание у беременных может осложняться развитием пневмонии, энцефалита. Инфицирование VZV в I триместре беременности приводит к первичной плацентарной недостаточности и, как правило, сопровождается прерыванием беременности.
Наличие инфекции должно служить основанием для проведения интенсивной профилактики последствий нарушения гемодинамики (плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии, задержки внутриутробного развития плода).

Диагностика

Диагностика ОГ основана на характерных жалобах (проявления неврологической симптоматики), течении заболевания (продромальный период и манифестация на коже) и особенностях клинических проявлений на коже.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать проявления ОГ необходимо с зостериформной разновидностью простого герпеса, контактным дерматитом (после укусов насекомых, фотодерматитом), пузырными дерматозами (герпетиформным дерматитом Дюринга, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой).

Лечение

— купирование клинических симптомов заболевания;
— предупреждение развития осложнений.

Общие замечания по терапии
Наличие при ОГ поражений периферических ганглиев и нервной ткани, органа зрения, определяют необходимость привлечения к лечению специалистов соответствующего профиля: терапия постгерпетической невралгии и офтальмогерпеса проводится совместно с врачами неврологами и офтальмологами.
Для эффективного воздействия на течение вирусной инфекции, обусловленной VZV необходимо применение противовирусных препаратов. При выраженности болевого синдрома назначают анальгетические препараты. Наружное лечение направлено на ускорение регресса кожных высыпаний, уменьшение признаков воспаления и предупреждение бактериальной суперинфекции.
Необходимость противовоспалительного лечения определяется возникновением герпетических невралгий, сопровождающихся болевым синдромом, при наличии показаний оно должно быть подобрано индивидуально.
Необходимо избегать применения окклюзионных повязок и глюкокортикостероидных препаратов. Наружное лечение ОГ противовирусными и обезболивающими средствами неэффективно!

Показания к госпитализации
Осложненное течение опоясывающего лишая

Схемы терапии
1. Противовирусная терапия
Назначение противовирусных препаратов наиболее эффективно в первые 72 часа развития клинических проявлений заболевания:
— ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2]

— фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2]
или
— валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2].
Сниженная по сравнению с ВПГ чувствительность VZV к ацикловиру, а также высокий уровень противовирусной активности, определяют предпочтительное назначение для лечения ОГ фамцикловира или валацикловира (А) [1, 2].

2. Противовоспалительная терапия.
Возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств.
При отсутствии эффекта обезболивающей терапии могут использоваться препараты с центральным анальгетическим действием и невральные блокады (симпатические и эпидуральные), что определяется консультацией невролога (А) [3–6].

3. Интерфероны системного действия:
— интерферон гамма 500000 МЕ 1 раз в сутки подкожно через день, на курс 5 инъекций (В) [7–14].

4. Наружное лечение
Для оказания местного противовоспалительного действия и предупреждения бактериальной суперинфекции назначаются спиртовые 1–2% растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), фукорцин (D) [15].
При наличии буллезных высыпаний пузыри вскрывают (надрез стерильными ножницами) и тушируют анилиновыми красителями или антисептическими растворами (0,5% р-р хлоргексидина биглюконата и др.) (D) [15].

Особые ситуации
При лечении ОГ у больных с нарушениями иммунитета (лица со злокачественными лимфопролиферативными новообразованиями, реципиенты трансплантированных внутренних органов, пациенты, получающие системную терапию кортикостероидами, а также больные СПИДом) терапией выбора является внутривенное введение ацикловира:
— ацикловир (В) 10 мг на кг массы тела (или 500 мл/м 2 ) внутривенно 3 раза в сутки [1, 2, 4].
По достижении морбистатического эффекта лечение может быть продолжено пероральными формами ацикловира, фамцикловира или валацикловира по методике, предложенной для больных с нормальным иммунитетом:
— ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4]

— фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4]
или
— валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4].

Лечение детей:
— ацикловир (В) 20 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки в течение 5 дней [1, 2, 4].

Требования к результатам лечения
— клиническое выздоровление;
— купирование болевого синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА
В Российской Федерации на момент создания данных рекомендаций вакцинопрофилактика ОГ не проводится.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Опоясывающий герпес»:
1. Дубенский Валерий Викторович – заведующий кафедрой дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Тверь.
2. Дубенский Владислав Валерьевич – доцент кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Тверь.

М​ЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник