вирус каллена что это

Объяснена различная вирулентность вирусов гриппа — возбудителей «испанки»

Объяснена различная вирулентность вирусов гриппа — возбудителей «испанки»

На картине «Семья» умирающий художник Эгон Шиле (1890–1918 гг.) изобразил трёх жертв «испанки» — себя, свою беременную жену и её нерождённого ребёнка. (Масло, холст.)

Автор

Редактор

В 1918–1919 годах пандемия гриппа — «испанки» — унесла, по меньшей мере, 20–50 миллионов жизней. Болезнь была вызвана особым штаммом вируса H1N1, предположительно произошедшим от вируса, распространённого среди диких птиц. Недавно выяснено, что такая «пересадка» вируса с животных на человека была обусловлена мутацией всего двух остатков в гемагглютинине — белке оболочки вируса, участвующего в заражении. Изучив структурные особенности «взлома» гликорецепторов эпителия дыхательных путей человека гемагглютининами различных штаммов вируса, учёные объясняют биохимию этого трагического «нашествия».

Пандемия гриппа-«испанки» [1] прогремевшая по всей земле в 1918–1919 годах и унесшая около 50 миллионов человеческих жизней, была вызвана вирусом гриппа серотипа N1H1 (для объяснения классификации см. врезку), «перекинувшегося» с диких птиц — своих природных носителей — на человека. Случившись однажды, такое может случиться и теперь: ведь уже известны случаи (в том числе и смертельные) заражения людей «более современной» модификацией птичьего гриппа — H5N1, зарегистрированного преимущественно в восточной Азии. До сих пор эти случаи заражения не перешли в эпидемию, однако чтобы встретить опасность во всеоружии, необходимо знать механизм, который однажды превратил вполне безопасный для человека вирус в настоящую угрозу всему человечеству.

Вирус гриппа

Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включает серотипы А, В и С. Первый также разделяется на подтипы, классификация которых основана на вариантах гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N) — белков оболочки вируса (рис. 1), отвечающих за связывание с клетками дыхательного эпителия и внедрением в них (гемагглютинин) и, наоборот, «извлечение» вируса из клеток хозяина (нейраминидаза). В название штамма вируса обычно входит место первичного появления, номер и год выделения и характеристика HN — например, A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001 [2].

Рисунок 1. Вирус гриппа. Слева — электронная микрофотография вирионов гриппа, увеличение ≈100 000 раз. Справа — молекулярное строение вируса гриппа; из 11 вирусных белков, закодированных в геноме, состоящем из нескольких фрагментов РНК, подписаны только гликопротеины оболочки гемагглютинин ( HA ) и нейраминидаза ( NA ).

Впервые появившись в XVI веке, грипп вызывает регулярные эпидемии и пандемии, причём с серотипом А связывают эпидемии с промежутками 2–3 года (наиболее крупные эпидемии и пандемии сведены в таблицу), а с серотипом B — каждые 4–6 лет. Серотип С эпидемий не вызывает; исключение составляют единичные вспышки у детей и ослабленных людей.

Испанский грипп (или «испанка» [1]) — пандемия 1918–1919 годов — считается самой страшной пандемией гриппа за всю историю человечества. При заболевших 21% населения Земли, умерло ≈3–5% (50–100 млн. человек), что затмило по своему масштабу даже окончившуюся примерно в то же время Первую мировую войну.

Ключевой этап заражения вирусом гриппа — связывание белка вирусной оболочки гемагглютинина (ГА) с сиалогликорецепторами на поверхности клеток дыхательного эпителия организма-носителя. (Сиалогликорецепторами будем называть интегральные мембранные рецепторы, модифицированные олигосахаридными молекулами, в частности — остатками сиаловой кислоты.) Вслед за связыванием гемагглютинин «вскрывает» мембрану эпителиальной клетки, и содержимое вирусной капсулы переходит в заражаемую клетку.

Считается, что передача вируса от птиц людям обусловлена адаптацией гемагглютинина вируса «птичьего» штамма к гликанам (углеводным составляющим сиалогликорецепторов) человеческих клеток, а именно — «переключением» с α2–3 сиалогликанов («птичий тип») на отличающиеся типом гликозидной связи α2–6 сиалогликаны («человеческий тип»), преобладающие на поверхности эпителиальных клеток верхних дыхательных путей человека.

Учёным из Массачусетского технологического института удалось связать топологию углеводов на поверхности сиалогликорецепторов со способностью взаимодействовать с гемагглютининами из различных штаммов вируса [3], а также дать биохимическое объяснение распространению птичьего вируса гриппа среди людей, ставшего причиной трагедии 1918-го [4]. Оказалось, что способность связываться (а, значит, и заражать) с «человеческими» α2–6 рецепторами появилась у штамма H1N1 вируса птичьего гриппа после. всего двух мутаций в молекуле гемагглютинина. «Сродство вирусного гемагглютинина к человеческим сиалогликорецепторам, судя по всему, — важнейшая составляющая вирулентности. Две мутации драматическим образом влияют на сродство гемагглютинина к рецепторам, находящимся в верхних дыхательных путях человека», — говорит Рэм Сасисекаран (Ram Sasisekharan), ведущий автор обеих публикаций.

Изучив структурные особенности гликанов в α2–3 и α2–6 рецепторах, исследователи пришли к выводу, что гликан на поверхности рецептора может находиться в разных топологических формах: «конусоподобной» — когда «разрешённая» область для углеводных цепей описывается конусом) — и «зонтикообразной» — когда вытянутые углеводные цепи могут разворачиваться шире, наподобие раскрытого зонтика (рис. 2). Одним из главных наблюдений стало, что «конусоподобная» форма характерна для α2–3 рецепторов (что связано с топологией 2–3-гликозидной связи) и для α2–6 рецепторов с короткой углеводной цепью. В α2–6 рецепторах с более длинной цепью (>4 углеводных остатков) гликан приобретает «зонтикообразную» форму, отличающуюся способом связывания с гемагглютинином.

Рисунок 2. «Конусообразная» (слева) и «зонтикоподобная» (справа) топологии α2–3 и α2–6 сиалогликанов. Соответствующая топология определяется торсионными углами в трисахаридах Neu5Ac-α2–3-Gal-β1–3/4-GlcNAc и Neu5Ac-α2–6-Gal-β1–4-GlcNAc (где Neu5Ac — N-ацетилнейраминовая кислота, Gal — галактоза и GlcNAc — N-ацетилглюкозамин). Конформационный анализ этих трипептидов подтверждает, что для α2–3-молекулы характерная только «конусообразная» форма гликана (этому способствует сама геометрия 2–3-гликозидной связи), а α2–6-молекулы могут принимать обе формы (топология «раскрытого зонтика» характерна для сравнительно длинных олигосахаридов (>4 углеводных остатков)).

Учёные называют найденное различие основной причиной, по которой птичий вирус гриппа не может (пока ещё?) «перекинуться» на человека. В специализированном эксперименте исследователи изучили связывание гемагглютининов различных типов с сиалосахаридами типов α2–3 и α2–6. «Птичий» гемагглютинин из штаммов H1N1, H3N8 и H5N3 практически не связывался с α2–6-гликанами, отлично взаимодействуя с «родным» для себя α2–3 типом; гемагглютинины человеческих вирусов связывались с обоими типами гликанов, отдавая «предпочтение» молекулам с «зонтикоподобной» топологией — то есть, α2–6-гликанам со сравнительно длинной углеводной цепью. Основываясь на этих наблюдениях, учёные делают вывод, что «человеческие» гемагглютинины H1 и H3 произошли от своих «птичьих» предков, приобретя способность эффективно взаимодействовать с «зонтикоподобными» α2–6 рецепторами и, следовательно, заражать людей.

Установив, как топология углеводной «шапки» сиалогликорецепторов влияет на связывание с гемагглютинином, исследователи сосредоточились на сравнении вирулентности нескольких штаммов вируса гриппа, существовавших во время пандемии 1918–1919 гг. и различающихся только гемагглютинином — что чрезвычайно удобно для такого исследования [4]. Вирулентность изучали на хорьках — обнаружилось, что их дыхательный эпителий устроен практически так же, как и человеческий — с точки зрения распространённости сиалогликорецепторов. В работе сравниваются:

Чтобы понять структурный механизм, обуславливающий избирательность взаимодействия гемагглютининов с гликанами рецепторов, исследователи основывались на уже существующих кристаллографических структурах H1-ГА в комплексе с гликанами [5]. Анализ комплексов показал, что гемагглютинин штамма SC18 идеально подходит для связывания гликана в топологии α2–6 (рис. 3А) — образуя специфические взаимодействия как с его «базовой» областью (или областью «рукояти зонтика»), так и в «распрямлённой» области. По сравнению с наиболее вирулентным штаммом, комплекс NY18-ГА с гликаном отличается отсутствием специфического стабилизирующего взаимодействия с ASP225 (в NY18 этот остаток заменён на GLY, см. рис. 2Б, Г) в области «базы». AV18-ГА содержит ещё одну мутацию: ASP190GLU, которая заключается в потере ещё одной ключевой точки контакта с гликаном — на этот раз, с распрямлённой областью (рис. 3В) — что, видимо, является, причиной того, что AV18-ГА избирательно связывает «конусообразные» гликаны α2–3 «птичьих» рецепторов (и «коротких» α2–6-рецепторов), но не имеет сродства к «длинным» α2–6 гликанам, топологически организованным на манер «зонтика».

Рисунок 3. Молекулярные взаимодействия гемагглютининов вируса гриппа штаммов SC18, NY18 и AV18 ( голубым цветом) с гликанами в топологии α2–3 и α2–6 ( зелёным цветом). В сайте связывания гликанов на поверхности гемагглютинина показаны важнейшие остатки, включая «якорную» область для N-ацетилнейраминовой кислоты олигосахарида (T136, W153, T155 и L194). Консервативные остатки K222 и Q226 обеспечивают фиксацию остатка галактозы в «базовой» области. А — Взаимодействие SC18-ГА с длинноцепочечным α2–6 олигосахаридом в «зонтикоподобной» топологии. Остатки K222, D225 и Q226 стабилизируют молекулу гликана в «базовой» области, а D190, Q192 и S193 — в области распрямления молекулы (область «раскрытого зонтика»). Б — В случае комплекса NY18-ГА с длинной α2–6 молекулой заметно отсутствие стабилизирующего «базовую» область контакта с D225 (по сравнению с SC18 на А). В — Взаимодействие AV18-ГА с α2–3 гликаном с конической топологией отличается от механизма связывания на А и Б. Остатки E190 и Q226 оптимально координируют олигосахарид в конической топологии. Г — Сравнение ключевых аминокислотных остатков гемагглютининов Sc18, NY18 и AV18 (нумерация на всём рисунке дана по H1N1-ГА). Цветом выделены мутации NY18 и AV18 по сравнению со штаммом SC18.

Проделанная работа позволяет понять, как именно всего две мутации в безопасном для человека вирусе стоили миллионов человеческих жизней. Однако цена, заплаченная за адаптацию «птичьего» H1N1 вируса, ставшего для выживших после пандемии 1918-го уже «человеческим», может быть запрошена вновь: аналогичные адаптации могут произойти и с естественной популяцией современного птичьего вируса H5N1, пока очень слабо распространяющегося среди людей. Проделанная работа послужит основой мониторинга природных очагов вируса птичьего гриппа на предмет того, не появилась ли у них способность к «пересадке» на человека, которая может привести к новой пандемии.

Источник

Эволюция вируса: таинственная испанка не исчезла?

Сто лет назад страшная пандемия унесла больше жизней, чем Первая мировая война. А потом закончилась так же внезапно, как и началась.

Всё дело в сложившейся на тот момент военно-политической ситуации в мире. Почти по всей Европе бушевала война. И почти наверняка первые вспышки более или менее одновременно начались в нескольких странах, просто государства — участники конфликта ничего об этом не сообщали, чтобы не вызывать злорадство противников. Но Испания осталась в стороне от этого противостояния, так что ей ни к чему было скрывать масштабы проблемы. Поэтому долгое время о невиданной смертоносной болезни сообщали только в Испании.

Но откуда тогда испанка?

Есть несколько версий. Например, что нулевым пациентом был повар из Канзаса (США) по имени Альберт Гитчелл. Он служил в крупном военном лагере, и 4 марта 1918 года ему стало очень плохо. А поскольку он готовил для многочисленных бойцов, немудрено, что инфекция молниеносно распространилась. По другой гипотезе, первые больные испанкой выявлены на французской военной базе Этапль.

И ещё одно любопытное предположение: испанка могла оказаться «китаянкой». То есть изначально вирус появился в Поднебесной, а в Европу попал вместе с рабочими, которых привезли из Китая зимой 1917–18-го. Впрочем, есть весомые несостыковки: будь это так, в России инфекция оказалась бы раньше, чем на Западе.

Интересный факт: инцидент с поваром в Канзасе совпадает с сильной весенней вспышкой инфлюэнцы в Москве. Правда, тогда ещё это не называли испанкой и не считали чем-то совершенно новым, но сейчас полагают, что это могла быть первая волна пандемии 1918–1919 годов. Однако она не была столь инфернальной, как вторая, которая разразилась осенью 1918 года. Кстати, тогда же, когда и в Германии. На территорию бывшей Российской империи инфекция проникла в конце августа сквозь границу, установленную по итогам Брест-Литовского мира, подписанного с немцами и австрийцами. Через гетманскую Украину она просочилась в Советскую Россию, и к концу года болезнь зафиксировали в подавляющем большинстве губерний. Распространению инфекций способствовали беженцы, в огромных количествах перемещавшиеся по стране: сторонники белых бежали от красных, сторонники красных — от белых.

Вот тогда и началось настоящее бедствие: пневмония, удушье, кашель с кровью, лилово-бордовые лица (это цианоз — переизбыток гемоглобина, несущего с собой углекислый газ, и острейшая нехватка в крови кислорода). Как установили врачи, главный очаг воспаления чаще всего находился в нижних областях лёгких. При этом испанка поражала не только дыхательную систему, но также и пищеварительную, нервную, нередко болели суставы. В основном три дня — и летальный исход. А многие умирали и на следующий день.

Сильнее всего пострадали Владимирская, Вятская, Смоленская, Тамбовская губернии, там было по 76–90 тысяч заражённых. На Дону гибли целые семьи.

— Когда мы вышли за город, то увидели десятки рабочих, копавших землю. Это рылись ямы для революционеров, сотнями гибнущих от тифа, испанки и ран. Размеры выкапываемых ям по своей величине были похожи на морской канал, ширина их была рассчитана на два человеческих роста, глубина — сажени две и саженей 30–40 длины. Привозимых мертвецов складывали в ряд голова к голове, засыпали небольшим слоем земли и ждали следующих. Могильщики были разбиты на две группы, одна из коих копала всё новые и новые ямы, другая — засыпала мертвецов, — писал в своих воспоминаниях бывший командир 1-го Черноморского революционного отряда А.В. Мокроусов.

Источник

В эти дни, когда по миру распространяется коронавирус, Znak.com вспоминает историю его «родственника», который столетие тому назад вызвал одну из страшных трагедий человечества с многомиллионными жертвами. Откуда пришла «испанка», почему врачи не могли толком ей противостоять и насколько современная медицина способна отразить масштабную атаку новых вирусов гриппа?

Смертельная инфлюэнца

Кто из нас болел гриппом? Практически каждый. Грипп воспринимается обывателем как простудное заболевание: продуло, переохладился, поднялась температура, закашлял. Так было и в давние времена. В англоязычном мире грипп называется «инфлюэнца», название появилось в XVIII века от итальянского Influenza di freddo, что значит влияние холода. Сегодня набор средств борьбы с этим недугом прост. Вакцинация, ремантадин, антибиотики (когда на фоне ослабления иммунитета также появляется бактериальная инфекция), жаропонижающее, постельный режим неделю или максимум две — и вот человек снова в строю. Летальные исходы не часты в странах с развитой медициной.

Трудно представить, что еще столетие назад особый вирус гриппа стал угрозой всему человечеству. Верующие люди воспринимали его как мор — наказание свыше, описанное в библейских апокалиптических пророчествах. Он распространялся стремительно и буквально косил целые города. Поражает география распространения вируса. Как полчища саранчи, он охватил земли от Барселоны до Кейптауна и от Аляски до Австралии, оставляя после себя горы трупов. Медицина того времени оказалась бессильна перед ним, поскольку природа гриппа еще не была изучена. Имя болезни, которую вызывал этот штамм, — испанский грипп, или «испанка». А сам он будет изучен гораздо позднее, уже в новом тысячелетии, и получит название A-H1N1.

За 18 месяцев пандемии с 1918 по 1919 год «испанка» поразила около 550 млн человек, это 29,5% населения Земли. Погибло, по разным подсчетам, от 50 млн до 100 млн человек, это 2,5–5% населения. Характерно, что болезнь забирала в основном жизни молодых и здоровых людей от 15 до 40 лет. Смертность составляла 10–20%, тогда как от обычного гриппа умирает лишь 0,1%. В абсолютных показателях «испанка» побила рекорд по масштабам человеческих жертв, ей уступают место бубонная чума, оспа, эбола, ВИЧ. Для сравнения, к 1997 году СПИД унес 11,7 млн жизней.

Почему «испанка»?

«Испанкой» эта болезнь стала называться благодаря обстоятельствам, а не происхождению. Связано это было с вопросами цензуры. Дело в том, что Испания не была участницей Первой мировой войны, а потому пресса могла спокойно писать про случаи массового заболевания неизвестной на тот момент болезнью. «Это редкость — найти друга или родственника, который еще не заболел „испанкой“ или не перенес ее», — говорится в статье испанской газеты ABC, вышедшей в мае 1918 года.

В Испании недуг поразил 8 млн человек, вирус добрался даже до короля Альфонсо XIII и его окружения. Пик эпидемии в этой стране пришелся на май 1918 года, на тот момент грипп поразил около 40% населения Испании. В то же время воюющие стороны — Германия, Австрия, Франция, Англия и так далее — не могли себе позволить свободы слова в отношении неизвестного недуга. Чтобы пресечь панику, военные всячески замалчивали распространение болезни, воспринимая ее как обычную простуду. Так что не стоит заблуждаться, вирус распространился по миру не с Пиренейского полуострова, хотя и вошел в историю под названием страны тореадоров.

Вирус родом из Китая

Скорее всего, родиной «испанки», как и родиной текущей эпидемии коронавируса, стал Китай или Юго-Восточная Азия в целом. Там симптомы «испанского гриппа» появились у жителей китайских деревень еще в 1917 году. Историк и кандидат биологических наук Федор Лисицын объясняет, что вирус инфлюэнцы был открыт еще в 1904 году. Но тогда его никто не ассоциировал с болезнями людей, поскольку тогда его открыли как вирус чумы кур. «Дело в том, что вирусная болезнь „грипп“ в природе существует как болезнь водоплавающих птиц, в основном уток. В Китае, в провинции Гуандун есть огромное болото. Там живут несметные популяции уток. Среди этих уток ходит столетиями и тысячелетиями, как минимум с ледникового периода, если не раньше, возбудитель болезни, которая вызывает смертность среди кур. Если этот возбудитель попадает в человека, то начинается эпидемия гриппа. Мы и птицы болеем одним и тем же. Это был тот самый вирус „испанки“. Но никто не связал эти события и даже не догадался» — говорит эксперт.

Как полагает ряд историков, дело обстояло следующим образом. Растущая промышленность США нуждалась в дешевой рабочей силе. Еще с конца XIX века Штаты завозили рабочих из бедных стран Восточной Азии, в том числе из Китая. Они были готовы работать за гроши. Их называли «кули». Так, вероятно, с очередной партией азиатских работников новый вид гриппа и попал в Канзас.

Стоит также отметить, что в начале 1918 года Британия стала вербовать десятки тысяч кули для работ в тылу войск Антанты. Еще при транспортировке некоторые из них жаловались на болезнь, похожую по симптомам на грипп, но врачи считали это недомогание симуляцией. Больных лечили касторовым маслом и возвращали в вагоны.

Так вирус распространялся по миру, дойдя до фронта. Военная обстановка способствовала размножению вируса: плохая личная гигиена, антисанитария, нехватка медикаментов и продуктов питания, снижение иммунитета, ранения. Стоило туда попасть одному больному — как вспыхнул целый пожар.

Правда, первый официально зафиксированный случай заболевания «испанским гриппом» произошел не на фронте в Европе, а в США, в штате Канзас. 11 марта 1918 года на американской военной базе в Форт-Райли солдат Альберт Гитчелл обратился к врачам, жалуясь на боль в горле, сильный кашель и озноб. Медики подумали, что имеют дело с простудой. Однако через несколько часов с похожими симптомами стали обращаться десятки других бойцов, и вскоре в лазарете кончились места для больных. Первая неделя с момента зафиксированного случая унесла порядка 500 жизней. Те, кто выживал, страдали три-четыре дня, затем выздоравливали.

«Ее тут величают „трехдневной лихоманкой“, но этим никого не обманешь, потому что иногда она тянется неделю или даже дольше. Заболевание наступает внезапно, и у больного температура подскакивает так, что ртуть едва не пробивает верхушку градусника, лицо краснеет, каждая косточка начинает болеть, а голова просто раскалывается. Так продолжается дня три-четыре, а потом, основательно пропотев, пациент выздоравливает, хотя „похмелье“ может еще ощущаться неделю-другую» — писал один американский солдат в письме с фронта из Франции.

Кровотечение, посинение, удушье

На первом этапе неизвестную болезнь принимали за простуду, также ее путали с холерой, брюшным тифом и лихорадкой денге. Зараженные «испанкой» испытывали страшные муки. Это была не просто боль в горле, недомогание и ломота в суставах, как сегодня при гриппе. Наряду с повышением температуры, кашлем и слабостью у больных происходило кровотечение из слизистых оболочек и кровохарканье, наступали отеки, сыпь в самых разных местах, например на крестце. Многие заболевшие «испанкой» страдали от поражений сердечно-сосудистой и нервной системы.

По одной из версий, часть людей могла умереть от передозировки аспирином. Медицинские службы, будучи бессильными перед пандемией, рекомендовали принимать до 30 граммов аспирина в день. Сегодня максимально допустимая суточная доза составляет порядка четырех граммов.

Грипп для американцев стал страшнее самой войны. Описываемая картина была похожа не на мирное время, а на последствия разгрома в битве. «Пришлось пустить спецпоезда, чтобы вывозить мертвых. Гробов не подвозили несколько дней, а тела все скапливались, и, заходя в морг (он как раз позади моей палаты), мы не раз могли созерцать несчастных мальчиков, уложенных длинными рядами. Такого не увидишь даже после самого яростного боя во Франции. Потом под морги освободили самые большие казармы, и едва ли кто-то мог бы остаться равнодушным, если бы ему довелось пройти вдоль трупов, облаченных в мундиры и складированных штабелями по двое».

«Тела укладывали в четыре-пять рядов»

Другой врач описывает не менее ужасающую картину в анатомическом зале: «Из-за неизбежной спешки и чрезмерного количества трупов, скопившихся в морге, их укладывали прямо на пол совершенно беспорядочно и бессистемно, и нам приходилось перешагивать через них, чтобы попасть в палату, где делали аутопсию».

По словам Альфреда Кросби, автора книги «Забытая пандемия Америки», в городских моргах США тела складывали в четыре-пять рядов даже в коридорах. Большинство не были забальзамированы, льда не хватало, и трупы разлагались, распространяя вокруг тошнотворную вонь. Двери зданий почти постоянно держали открытыми для лучшего проветривания, так что взорам всех, кто заглядывал внутрь, открывалась ужасная картина.

Смерть любит троицу

Вообще, были три волны пандемии. Первая волна началась, как уже было сказано выше, в штате Канзас. Оттуда болезнь была занесена с американскими солдатами в Европу. Как пишет кандидат биологических наук Михаил Супотницкий, эпидемический характер «испанка» приобрела во Франции. В конце апреля 1918 года эпидемия гриппа охватила Париж. Одновременно она вспыхнула в Италии. В мае грипп распространился по Испании, Швейцарии, Португалии, Италии, Сербии, Греции. В июне — по Англии, Румынии, Швеции, Германии. В июле — по Дании, Голландии, Бельгии, скандинавским странам и Польше. Еще в мае «испанка» объявилась в Северной Африке, а в июне дала первые очаги в Индии. В августе количество заболевших резко снизилось, что было принято за конец пандемии. Характерно, что в первой волне количество летальных исходов было относительно небольшим.

Третья волна началась в феврале — марте 1919 года. На этот раз вирус дотянулся своими щупальцами даже до Австралии. Изначально в этой стране для всех судов, на которых наблюдались случаи гриппа, был введен строгий карантин. Но в 1919 году правила карантина были нарушены из-за большого количества возвращающихся с войны солдат. Эта вспышка также отличалась высокой смертностью. Она угасала постепенно, кое-где заболевания фиксировались еще в июне и августе. Пандемия полностью прекратилась только в 1920 году.

Не избежала своей участи и Россия. Первая волна не сильно была заметна в стране. Распространение началось в основном во время второй волны. Нередко «испанку» путали с легочной чумой. Сначала эпидемия разразилась на Украине, заразив в Киеве до 700 тыс. человек, то есть почти поголовно все население; смертность составила 1,5%. В русских губерниях «испанка» впервые появилась в Мстиславле (Могилевская губерния) в августе 1918 года. Грипп пополз на восток. Уже 28 августа заболевания «испанкой» были зарегистрированы в Пермской губернии и в некоторых уездах Вятской губернии. В конце сентября вирус охватил всю центральную Россию. В средине октября «испанка» появилась в Крыму. «Испанка» забирала жизни не только у простого народа, но и у видных деятелей того времени. В частности, по официальной версии, испанским гриппом заболел председатель ВЦИК РСФСР Яков Свердлов, возвращаясь в Москву из Харькова. Выехал 6 марта 1919 года, а уже 16 марта скончался.

Все это время медики безуспешно искали способы борьбы со смертельной напастью. По словам Альфреда Кросби, ему удалось пообщаться с одним престарелым медиком. Тот в 1918 году вместе со своими коллегами пытался создать вакцину против гриппа. Она представляла собой жидкость из смеси крови и слизи больного гриппом пациента, которую предварительно фильтровали, чтобы удалить крупные частицы и посторонние загрязнения. Когда такую «вакцину» вводили человеку в руку, образовывалось огромное воспаление. Некоторые врачи на этом основании полагали, что лекарство действует.

«Пандемии гриппа — как извержения вулкана, ураганы или цунами»

Настоящее лекарство против «испанки» было разработано лишь в наши дни. При этом данная вакцина оказалась эффективна также и против атипичной пневмонии, и птичьего гриппа.

Однако это не значит, что сегодня грипп — это что-то типа ОРЗ и его смертельное качество — дело прошлого. Уже после 1918 года мир перенес серьезные пандемии инфлюэнцы: в 1957, 1968, 1977 и 2009 годах. Каждый год от вируса гриппа умирает от 250 тыс. до 650 тыс. человек.

Директор Центра исследований инфекционных заболеваний Миннесотского университета Майкл Остерхолм полагает, что, несмотря на изобретение вакцины, повторение пандемии гриппа еще возможно. «Пандемии гриппа — как извержения вулкана, ураганы или цунами: они просто случаются, и некоторые из них страшнее, чем другие. Думать, что с нами не может случиться ничего подобного событиям 1918 года, просто глупо» — подчеркивает он.

В тексте использованы данные и цитаты из следующих источников:

Источник