вилочковая железа где находится и за что отвечает у взрослых

Что нужно знать о патологии тимуса

Внутренний секрет

Вилочковая железа — источник популяции тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые отвечают за распознавание антигенов, регуляцию и другие функции иммунного ответа. Именно в тимусе происходит их клонирование и дифференцировка. Для обеспечения защиты созревающих Т-лимфоцитов от воздействия разнообразных антигенов даже существует гемато-тимусный барьер.

Еще одной особенностью вилочковой железы является ее «недолговечность» — с пубертатного периода начинается инволюция, и у взрослых практически вся железистая ткань заменяется жировой.

Значимость этой железы трудно переоценить. При ее недоразвитии происходит снижение клеточного и гуморального иммунитета, в следствие чего возникают септические осложнения в первую очередь вирусной и грибковой природы. В детском возрасте возможно и увеличение вилочковой железы (тимомегалия), которое часто сопровождается экссудативно-катаральным диатезом, тяжелым и длительным течением бронхолегочных заболеваний. Правда, следует учитывать возможность частого физиологического увеличения вилочковой железы на первом году жизни, которое может наблюдаться почти у половины детей.

Отдельно стоят болезни тимуса у взрослых. В большинстве случаев речь идет о различных опухолях вилочковой железы, которые носят общее название — тимомы. Они являются наиболее частыми новообразованиями средостения (комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями), хотя и составляют менее 1 % всех онкологических заболеваний. Чаще всего встречаются доброкачественные образования (65—70 %), но и они могут доставлять большие проблемы больному. Правда, на начальных стадиях и при медленном росте эти опухоли не сопровождаются какими-либо патологическими симптомами, поэтому выявить их можно только случайно, при компьютерной томографии грудной клетки. Однако значительное увеличение объема патологически измененной вилочковой железы приводит к сдавлению и нарушению функции близлежащих органов. Поскольку тимус расположен в средостении, за грудиной, его ближайшими «соседями» являются трахея, пищевод, сердце, аорта, легочная артерия, большая полая вена и нервные волокна.

Характерные симптомы при развитии опухоли тимуса — затруднение дыхания и глотания, кашель, отеки и цианоз верхней части туловища и лица, боль за грудиной, шум и тяжесть в голове, возможен сбой сердечного ритма. Нарушение работы тимуса, которое возможно даже при доброкачественном течении опухоли, часто приводит к развитию миастении — нарушению функции мускулатуры тела. Это нервно-мышечная патология, которая имеет аутоиммунную природу и сопровождается быстрой слабостью и утомляемостью в первую очередь скелетных мышц. Больному человеку трудно встать со стула, подняться по лестнице, руки становятся «ватными». Усталость нарастает к вечеру: нарушается речь, опускаются веки, появляется двоение в глазах, сложно сфокусировать взгляд. При выраженной симптоматике нарушается процесс жевания и глотания, изменяется голос (становится гнусавым). Характерна связь физической нагрузки одних групп мышц с нарушением других функций мышечной системы. Так, после некоторого усилия слабость ощущается не только в мышцах, которые были задействованы, но и во всех остальных. Для злокачественных опухолей, особенно на поздних стадиях, характерны отдаленные метастазы и нарастающая интоксикация.

Лечение болезни комплексное, после хирургической операции назначается лучевая и химиотерапия. Оперативные вмешательства в настоящее время могут в ряде случаев проводиться эндоскопически (торакоскопия), что позволяет значительно сократить послеоперационный период. Современные методы лечения позволяют вернуть здоровье в 60—90 % случаев в зависимости от степени развития патологии.

Источник

3 причины, почему сеть клиник
«Московский доктор»

Многие пациенты по возможности избегают походов в государственные поликлиники из-за нежелания стоять в долгих очередях, неприязни к «больничной обстановке», страха попасть к некомпетентным врачам. В клинике «Московский Доктор» такие проблемы отсутствуют. У нас работают только высококвалифицированные специалисты, которые всегда готовы выслушать жалобы пациентов и оказать помощь. На входе всегда встречает дружелюбный администратор, которому можно задать любые интересующие вопросы. Атмосфера в клинике благоприятная, выполнен современный ремонт. Психологический комфорт всегда способствует скорейшему выздоровлению.

Полный комплекс оказываемых услуг

В клинике «Московский Доктор» работают опытные врачи по разным направлениям, с какой бы проблемой вы не столкнулись, они всегда найдут для нее подходящее решение. Все врачи имеют высокую квалификацию в своей области, регулярно посещают научные семинары.

Вилочковая железа

Что такое вилочковая железа?

Угасание работы вилочковой железы происходит постепенно на протяжении всей жизни человека. К преклонному возрасту от вилочковой железы остаётся только маленький кусочек жировой ткани. Для сведения: именно поэтому взрослые гораздо тяжелее переносят такие детские заболевания как:

Поскольку вилочковая железа является самым «работающим» органов среди детских органов, то достаточно часто в её работе случаются различные сбои. Таким образом возникла необходимость изобретения новых методов точного диагностирования проблем с вилочковой железой. Вскоре такой метод был найден. Это УЗИ вилочковой железы.

Показания к исследованию вилочковой железы

Нередко случается так, что маленький человечек часто болеет. А бывает так, что у ребёнка наблюдаются некоторые странности в развитии, и найти причину происходящих изменений обычными методами не представляется возможным. В таких случаях педиатры назначают проведение ультразвукового исследования вилочковой железы. Сведения, полученные при помощи этого метода, дают полную и исчерпывающую картину, происходящих с ребёнком изменений. Среди таковых:

• Аллергические проявления невыясненной этимологии;
• Частые респираторные заболевания;
• Нетипично большая масса тела в младенческом возрасте;
• Атипичное протекание тяжёлых заболеваний;
• Ранее перенесённые заболевания;
• Выявленные другими исследовательскими методами патологии органов.

УЗИ вилочковой железы является оправданной процедурой, если в семье малыша имелись случаи внезапной смерти среди близких родственников.

Почему важно своевременно делать УЗИ вилочковой железы?

Практически каждому взрослому человеку известна истина, которая гласит, что заболевание лучше всего лечить на ранних стадиях. Каковы предпосылки для проведения УЗИ вилочковой железы? Процедура целесообразна, когда чуткие родители замечают, что в поведении их малыша прослеживаются повторяющиеся странности, такие как:

• Невнимательность;
• Быстрое утомление при незначительных физических нагрузках;
• Раздражительность;
• Частая, кардинальная смена настроения;
• Простые заболевания (простуда, насморк) отличаются особо тяжёлым протеканием.

Ведь все перечисленные симптомы говорят о том, что тимус не способен справляться со своими функциями. Если специалисты подтверждают увеличение вилочковой железы, то такого ребёнка нельзя подвергать общим видам закаливания, нельзя применять обычные для всех других препараты для лечения простуд. Деток с увеличенным тимусом нельзя долго держать под прямыми лучами солнца. Им вредно находиться в закрытых помещениях при большом скоплении других людей, в таких случаях слишком велик риск приобретения ребёнком какого-либо инфекционного заболевания. Деток с увеличенной вилочковой железой нужно всячески оберегать от перенапряжений и возможных стрессовых ситуаций. Справедливости ради следует заострить внимание на том, что УЗИ внутренних органов, которые соседствуют с вилочковой железой, дают комплексную, но предельно ясную и точную картину, происходящих с организмом ребёнка изменений.

Преимущества и недостатки метода

Как и все другие методы соматических обследований, УЗИ вилочковой железы имеет свои недостатки и преимущества. К преимуществам можно отнести следующее:

• Гарантированная и абсолютная безопасность диагностической процедуры;
• Отсутствие каких-либо болезненных ощущений;
• Наличие высокой и точной информативности.

Ультразвуковое исследование вилочковой железы дает возможность подробно изучить размеры железы, её структуру, и соотношение с соседними органами. К недостаткам метода относят следующее:

• Невозможно детализировать патологические процессы, происходящие в вилочковой железе;
• Невозможность определения опухолевых образований на железе;
• Невозможность выяснения взаиморасположения железы относительно анатомических структур грудной клетки.

В нашем центре вы сможете пройти любой вид УЗИ, в т.ч. УЗИ вилочковой железы. Врачи высокой квалификации, современное оборудование позволит провести точную диагностику, и на основе этого назначить эффективное и безопасное лечение. Мы поможем вам стать здоровым!

Источник

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

В. Л. Маневич, В. Д. Стоногин, Т. Н. Ширшова, И. В. Шуплов, С. В. Момотюк

Публикация посвящается памяти Василия Дмитриевича Стоногина (1933-2005)

Заболевания вилочковой железы изучаются врачами различных специальностей: невропатологами, эндокринологами, иммунологами, гемато¬логами, хирургами, патогистологами и др. Проблема миастении является относительно изученной; в последние годы установлено участие вилочковой железы в таком жизненно важном процессе, как выработка (регулировка) иммунитета.

Опухоли и кисты вилочковой железы, миастения и некоторые аутоиммунные заболевания требуют хирургического лечения. Значительный вклад в этот сложный раздел внесли отечественные и зарубежные хирурги (А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова; В. Р. Брайцев; Б. К. Осипов; Б. В. Петровский; М. И. Кузин и соавт.; С. А. Гаджиев и В. Васильев; Viets, и др.).

Из 66 больных 65 были оперированы: 62 произведена радикальная и 3 эксплоративная операция.

Клиника миастении хорошо известна, однако правильный диагноз больному с миастенией нередко ставят после продолжительного наблюдения. У 32 из 44 наших больных правильный диагноз был поставлен только через 6-8 месяцев после появления первых признаков заболевания. Это объяс¬няется малой выраженностью клинической картины миастении в начальной стадии и плохой осведомленностью практических врачей, к которым впервые обращаются за помощью больные миастенией (невропатологи, окулисты, отоларингологи, терапевты).

При выраженной генерализованной форме миастении диагноз не труден. В начальной стадии и в случаях, когда миастения носит локализован¬ный характер (бульбарная, глазная, скелетно-мышечная, глоточно-лицевая), у наших больных предполагались самые разнообразные диагнозы, вплоть до подозрения на симуляцию. Считаем необходимым подчеркнуть особую важность прозериновой пробы, имеющей дифференциально-диагностическое значение. У больных миастенией внутримышечная инъекция 1-2 мл 0,05% раствора прозерина устраняет мышечную слабость и быструю утомляемость, в то время как при миопатиях и мышечной слабости, вызванных другими причинами, инъекция прозерина не дает эффекта. Имеют значение динамометрия, эргометрия и электромиография.

Общепризнано, что лечение миастении должно проводиться комплексно с участием 3-4 специалистов: невропатолога, терапевта-эндокринолога, анестезиолога-реаниматолога и хирурга. На основании большого клинического материала (сотни оперированных и наблюдаемых в отдаленном периоде) авторы подчеркивают преимущество оперативного лечения миастении перед консервативным (М. И. Кузин; А. С. Гаджиев и соавт., и др.). Результаты оперативного лечения лучше, если операцию производят впервые 2-2,5 года от начала заболевания. В более поздние сроки операция оказывается менее эффективной. Отсюда вытекает особая важность ранней диагностики миастении.

Наличие у больного выраженной клинической картины прогрессирующей миастении является показанием к операции, так как все консервативные методы лечения, включая и рентгенотерапию, дают лишь временное улучшение.

Вопрос о необходимости предоперационной рентгенотерапии нельзя считать окончательно решенным. Только 5 из наших больных перед операцией получали рентгеновское облучение, причем каких-либо улучшений в течении послеоперационного периода мы у них не отметили. У больных, оперированных по поводу злокачественной тимомы с явлениями миастении, предоперационное облучение играет важную роль в ближайшем исходе операции и в какой-то степени влияет на сроки наступления рецидива заболевания (М. И. Кузин и соавт.).

Большинство операций по поводу миастении нами выполнено из переднего доступа путем полной срединной продольной стернотомии. Наиболее ответственным моментом операции является отделение железы от левой плечеголовной вены. Ранение этого сосуда опасно из-за массивного кровотечения и возможной воздушной эмболии. В одном случае произошло ранение этой вены, закончившееся благополучно (был наложен боковой сосудистый шов). При операции следует избегать наложения зажимов на железистую ткань, раздавливания её.

У 3 наших больных было сочетание миастении и загрудинного зоба. Произведены тимэктомия и субтотальная струмэктомия.

У 26 больных во время операции была повреждена медиастинальная плевра, в том числе у 8 больных с обеих сторон. Осложнений, связанных с операционным пневмотораксом, не было. Если во время операции плевра не повреждена, переднее средостение дренируется одной резиновой трубкой, конец которой выводят в нижний угол раны или через отдельный прокол ниже мечевидного отростка и соединяют с отсосом. Вслед за тимэктомией трахеостома (превентивно) была наложена 5 больным.

Если сама операция тимэктомии по сравнению с другими торакальными операциями не представляет особой сложности, то течение послеоперационного периода у ряда больных сопровождается осложнениями, на 1-м месте среди которых стоит миастенический криз. Поэтому операции по поводу миастении возможны только в тех учреждениях, где можно обеспечить круглосуточное наблюдение анестезиолога-реаниматолога, а также многодневную аппаратную вентиляцию лёгких.

Вопрос о назначении антихолинэстеразных препаратов в послеоперационном периоде окончательно не решен. С целью уменьшения гиперсекреции бронхов лучше назначать прозерин с небольшими дозами атропина.

Тяжелый миастенический криз с расстройством дыхания, сердечной деятельности, глотания и т. д. наблюдали в первые дни после операции у 26 больных. Вывести из криза консервативными мероприятиями удалось 7 больных; 19 больным была наложена трахеостома с переводом их на аппаратное дыхание, длительность которого составляла от 3 до 40 суток. Через трахеостому систематически круглосуточно аспирируют слизь из трахеобронхиального дерева. Питание больных, находящихся на аппаратном дыхании, осуществляется через зонд. Помимо медикаментозного лече¬ния, применения кислорода, использования дыхательной гимнастики, в последние годы всем больным миастенией в послеоперационном периоде проводится лечебный массаж всего тела, повторяемый несколько раз в день.

Трахеостомическую трубку удаляют после того, как у больного стойко восстанавливается самостоятельное дыхание.

Среди наших больных мы наблюдали 3 (2 мужчин и 1 женщину, все старше 40 лет) с липотимомой. У них опухоль была небольших размеров, с ровными четкими границами; опухоль была расценена нами как доброкачественная. Заболевание сопровождалось умеренно выраженными явлениями миастении. Один из этих больных поступил с жалобами на слабость и быструю утомляемость; при дальнейшем обследовании у него была выявлена тяжелая гипопластическая анемия. Больной оперирован; в ближайшем послеоперационном периоде отмечены благоприятные результаты.

Из 15 наших больных с доброкачественными тимомами у 9 (4 мужчин и 5 женщин) были явления миастении, у остальных опухоль ничем себя не проявляла и была выявлена случайно.

Больной М., 19 лет, поступил 17.III.1966 года. Жалоб нет. После окончания средней школы при прохождении медицинского обследования для поступления в учебное заведение у него рентгенологически было выявлено опухолевое образование в переднем средостении. Признаков миастении нет. Пневмомедиастинография: в переднем средостении со всех сторон окутанное газом образование продолговатой формы размером 15*5 см, с участками просветления в центре; заключение: опухоль вилочковой железы, возможно, с участками распада. Произведена тимэктомия. Гистологически: злокачественная тимома ретинулоклеточного типа. Проведена послеоперационная рентгенотерапия. Осмотрен через 4 года после операции:, жалоб нет, состояние хорошее, признаков рецидива нет.

Дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных тимом нередко бывает трудным. Злокачественная тимома по рентгенологическим признакам напоминает лимфогранулематоз и лимфосаркому. В отличие от этих образований тимома располагается непосредственно за грудиной, обычно бывает овально-сплющенной или конусовидной формы. Всякая тимома, протекает она с явлениями миастении или без них, подлежит удалению, В литературе имеются указания, что каждую тимому следует рассматривать как потенциально злокачественную опухоль (Б. В. Петровский; Seybold и соавт., и др.).

Вопрос о возможности изолированного поражения вилочковой железы лимфогранулематозом представляется спорным. Мы наблюдали 2 больных, у которых до операции был установлен диагноз “опухоль вилочковой железы”. После операции, при гистологическом исследовании препаратов, диагноз был изменен: изолированное поражение лимфогранулематозом вилочковой железы. Принимая во внимание указания о возможности изолированного поражения вилочковой железы на ранних стадиях заболевания (С. А. Гаджиев и В. В. Васильев), оба эти наблюдения мы отнесли к патологии вилочковой железы. После операции за больными ведётся наблюдение в течение 5 лет. Признаков рецидива и генерализации процесса нет.

Заболевание, заключающееся в сочетании патологии вилочковой желе¬зы и гипопластической анемии, которая возникает вследствие избирательного поражения костного мозга без изменения продукции лейкоцитов и тромбоцитов, впервые описано Кацнельсоном в 1922 году. Позже было предположено, что вилочковая железа влияет на гемопоэтическую функцию костного мозга, регуляцию состава белковых фракций, состояние лимфоидной системы и т. д. (Soutter и соавт.). С тех пор опубликованы данные некоторых авторов об отдельных операциях на вилочковой железе при различных болезнях крови (А. Н. Бакулев, 1958; Chaemers и Boheimer, и др.). К настоящему времени нами произведены 4 операции тимэктомии у больных гипопластической анемией. О результатах этих операций говорить пока рано, так как после них прошел небольшой срок. Ближайшие результаты удовлетворительные у 3 больных.

1) Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. Хирургическое лечение опухолей и кист средостения. М., 1967.

2) Брайцев В. Р. Врожденные дизонтогенетические образования средостения и легких. М., 1960.

3) Гаджиев С. А., Догель Л. В., Ваневский В. Л. Диагностика и хирургическое лечение миастении. Л., 1971.

4) Гаджиев С. А., Васильев В. Мед газета, 1973, №15.

5) Кузин М. И. Клин мед, 1969, № 11, с. 6.

6) Кузин М. И., Успенский Л. В., Волков Б. П. Вести, хир., 1972, №7, с.48.

7) Осипов Б. К. Хирургические заболевания легких и средостения. М., 1961.

8) Петровский Б. В. Хирургия средостения. М., 1960.

9) Andгus W., Fооt N., J. thorac. Surg., 1937, v. 6. p. 648.

10) Chaemers G., Boheimer K., Brit. med. J., 1954, v.2, p.1514.

11) Pope R., О s g о о d R., Am. J. Path., 1953, v. 20, p. 85.

12) S е у b о 1 d W., D о n a 1 d М. С., J. thorac. Surg. Clagett C. et al., 1950, v. 20, p.195.

13) Soutter G., Sommers Sh. R e 1 m о n Ch. et al. Ann. Surg., 1957, v. 146, p. 426.

14) Viets H., Brit. med. J., 1950, v. 1, p.139.

1) Виктор Львович Маневич – профессор, доктор медицинских наук, 2-я кафедра клинической хирургии ЦОЛИУв.
2) Василий Дмитриевич Стоногин – доцент 2-й кафедры хирургии ЦОЛИУв, заведующий учебной частью кафедры, кандидат медицинских наук. E-mail: svas70@mail.ru

Любое копирование материала запрещено без письменного разрешения авторов и редактора.

Работа защищена Федеральным законом о защите авторских прав РФ.

Источник

Тимома

Тимомы — группа опухолей средостения, развивающаяся из эпителиальных клеток вилочковой железы. Хотя тимус наиболее активно функционирует у детей, влияя на формирование иммунной системы, а после подросткового возраста уменьшается в размерах, обычно выявляют тимому у взрослых старше 40 лет. Образования носят преимущественно доброкачественный характер — злокачественные диагностируются примерно в трети случаев.

Около 90% всех случаев этой онкологии приходится на тимомы переднего средостения, остальные локализуются в среднем и заднем, а также в области шеи. Причины ее на данный момент точно не известны, предполагают в их числе нарушения в период развития эмбриона, изменения в механизме формирования иммунитета, воздействие радиации, травмы, выявлена связь с рядом заболеваний эндокринной и иммунной систем (синдром Ищенко-Кушинга, красная волчанка, диффузный зоб, миастения гравис и др.)

Нам доверяют 9500 пациентов ежегодно.

Виды тимомы

По гистологическому признаку выделяют несколько типов (первые три — А, АВ, В1 — считаются доброкачественными, следующие — В2, В3, С — относят к злокачественным):

Четыре стадии заболевания учитывают, какие ткани и органы вовлечены в онкологический процесс, а также процесс метастазирования:

I — опухоль находится в своей капсуле;

II — в средостении затрагиваются плевра и клетчатка;

III — образование проросло в перикард, легкое, ближайшие магистральные сосуды;

IV — раковые клетки распространяются по соседним органам, выявляются лимфогенные и гематогенные метастазы.

Тимомы: симптомы и диагностика

Одышка, кашель, болезненные ощущения в груди, отечность верхней половины вены из-за нарушения оттока крови, нарушения в работе иммунитета, в том числе слабость мышц, ночная потливость, субфебрильная температура — все это может быть признаками опухоли. На поздних стадиях наблюдается повышенная утомляемость, потеря аппетита и массы тела и другие проявления раковой интоксикации. Для установления диагноза наиболее информативным методом считается КТ с контрастированием, также могут использоваться рентгенография, МРТ, биопсия.

Тимома: лечение и прогноз

В каждом случае при назначении лечебных мероприятий учитывают специфику опухоли, состояние пациента, анамнез и т.д. Доброкачественные новообразования вилочковой железы, а также рак на ранних (1–2) стадиях, как правило, удаляют хирургическим путем, при этом объем может варьироваться. Если удаление тимомы нецелесообразно из-за наличия метастазов или диссеминации, используют лучевую и химиотерапию, они же выступают как адъювантные методы, призванные снизить риск рецидива заболевания после операции.

Шансы во многом зависят от момента обращения к специалистам. После лечения доброкачественных новообразований выживаемость на горизонте в 20 лет составляет около 80–90%, по прооперированным на ранних стадиях злокачественным прогноз на 5 лет — около 90%, на третьей — не превышает 70%, а на четвертой — 10%.

В Клинике НАКФФ можно пройти необходимые диагностические процедуры и реабилитацию, получить лечение или паллиативную помощь при различных видах онкологии. Телефон для записи на предварительную консультацию +7(495) 023-56-96.

Последние новости

Последние статьи

Рейтинг: 4.4/5 Голосов: 235

Источник

Вилочковая железа где находится и за что отвечает у взрослых

Текущий раздел: Лучевая диагностика

Опухоли вилочковой железы, этиология, эпидемиология, морфология, возможности лучевых методов исследования в диагностике.

Фархат Фeйсал Бен Мохамед, Кафедра лучевой диагностики и терапии с курсом лучевой диагностики факультета усовершенствования врачей

ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет» Росздрава

Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v7/papers/farh_v7. htm

Подробно, с исторической справкой и анализом разработанности данной темы, освещены вопросы диагностики. Приведены литературные данные по преимуществам метода компьютерной томографии в диагностике и дифференциальной диагностике новообразований переднего средостения, в том числе опухолей и кист вилочковой железы.

Tumors of the thymus, their etiology, epidemiology, morphology, capacity of radiological methods of diagnostics

Farhat Feisal Ben Mohamed

Chair of Radiological Diagnostics and Radiation Therapy of the Postgraduate Medical Education Faculty of the Russian State Medical University of the Russian

The problems of the diagnostics of the thymus tumors are discussed in detail, the unclear areas in that field are described. The survey contains the

published data on superiority of computed tomography in the diagnostics and differential diagnostics of the anterior mediastinum masses, including thymus

Вилочковая железа или тимус – дольчатый орган расположенный в передне-верхнем средостении. Орган обычно состоит из двух долей, реже встречаются варианты строения с одной, тремя или более долями, что по мнению ряда авторов является следствием нарушения его развития [Максименков А.Н, 1955; Аллаев М., 1990; Кульпина Е.В., 1999].

Вилочковая железа развивается из третьего и в меньшей степени – из четвертого глоточных карманов, затем опускается до уровня верхнего средостения. Как результат данного изменения положения ткань вилочковой железы может сохраняться в области шеи, жировой ткани средостения в виде узелковых островков в любой точке вдоль того маршрута, который она проделывает по мере опускания [Fukai I. et al., 1991].

В тимусе различают шейный и грудной отделы. Шейный отдел хорошо выражен у детей и достигает нижнего края языка. У половины взрослых он отсутствует [Sarrazin R. et al., 1987]. В грудном отделе правая и левая доли, соединенные рыхлой соединительной тканью, тесно примыкают или накладываются друг на друга.

По данным разных авторов тимус в онтогенезе перетерпливает сложные морфологические изменения, так в детстве железа состоит преимущественно из паренхимы. В коре каждой дольки содержатся многочисленные лимфоциты, жировая и соединительная ткань встречается лишь изредка. В мозговом слое содержится эпителиальная сеть. Тельца Гасоаля, которые являются производными эпителиальных клеток, включаются в состав решетки из эпителиальных структур мозгового слоя. Также присутствуют клетки плазматического вида, гистиоциты, эозинофилы и энтерохромафинные клетки. В период полового созревания, в возрасте от 11 до 15 лет, железа продолжает увеличиваться в объеме за счет развития широких междольковых перегородок. Заметной регрессии паренхимы в дольках не наблюдается. В возрасте от 15 до 20 лет происходит нарастающая инфильтрация железы жировой тканью, которая вначале появляется в междольковой соединительной ткани и быстро распространяется в сами дольки. Жировая инфильтрация сопровождается уменьшением популяции лимфоцитов в корковой части железы. В период от 21 до 40 лет железа имеет типичный «взрослый» тип строения, в паренхиме и в строме преобладает жировая ткань. В этот период дольки уменьшаются до узких тяжей и полос, количество которых с возрастом прогрессивно снижается [Аллаев М., 1990].

У людей старше 40 лет происходят дальнейшие инволюционные изменения, железа представлена жировой тканью и тонкими, беспорядочно разбросанными тяжами паренхимы [von Gaudecker B., 1991].

Тимус, с точки зрения функции является «общим звеном» или «перекрестком» иммунной и эндокринной систем [Шарова Н.И.с соавт., 1995].

В периоде внутриутробного развития тимус влияет на формирование иммунной и нейро-эндокринной систем, а на протяжении всей жизни, прямо или косвенно участвует в физиологических и патологических процессах, связанных с этими системами [Зайратъянц О.В. с соавт., 1991].

Паренхима вилочковой железы состоит из восьми типов эпителиальных клеток, возможно представляющих три различные гистогенетические линии. К ним относятся веретенообразные отростчатые клетки, составляющие паренхиматозную основу кортикальной зоны; округлые и полигональные клетки плоскоэпителиального типа, локализующиеся исключительно в медуллярной зоне, эпителиальные клетки с признаками железистой дифференцировки, также локализующиеся исключительно в медуллярной зоне [Харченко В.П., с соавт., 1998; Галил-Оглы Г.А. с соавт., 1988].

Кроме перечисленных клеточных форм, в тимусе встречаются тучные клетки, миоидные и эпителиальные клетки других органов [Харченко В.П., с соавт., 1998; Галил-Оглы Г.А. и соавт., 1988].

В 70-х годах термин «тимома» ограничили новым определением как «новообразований, возникающих из эпителиальных клеток тимуса без цитологической атипии» [Levine G.D., Rosai J., 1978]. Авторы данных рекомендаций с особой тщательностью разъяснили ряд неправильных понятий, возникающих в литературе из-за гетерогенности морфологических структур первичных новообразований тимуса. Существует огромное многообразие классификаций опухолей развивающихся из клеток вилочковой железы основанных на различных принципах и отражающих развитие представлений о патогенезе этих новообразований и сложность верификации природы опухоли [Харченко В.П., с соавт., 1998; Галил-Оглы Г.А. и соавт., 1988].

В связи с отсутствием общепринятых определений и классификации опухолей вилочковой железы, данные литературы по частоте их варьируют по данным разных авторов, от 5 до 33% новообразований средостения [Ветшев П.С. с соавт., 2002; Харченко В.П. с соавт., 1998; Зайратьянц О.В. с соавт., 1996; Couture M.M., Mountain C.F., 1990; Bassi N. et al. 1991].

Тимомы являются органоспецифическими опухолями тимуса, гистогенез которых связан с эпителиальными клетками паренхимы, без цитологической атипии [Харченко В.П., с соавт., 1998; Галил-Оглы Г.А. с соавт., 1980; Macchiarini P., Ostertag H., 2004]. Эпителиальные клетки опухоли сохраняют способность привлекать костно-мозговых предшественников Т-лимфоцитов и индуцировать их созревание, вследствие чего тимомы содержат большее или меньшее число Т-лимфоцитов, находящихся на разных стадиях дифференцировки. Гетерогенность тимом связана не только с различным содержанием в опухоли Т-лимфоцитов и их предшественников, но и с выраженной вариабельностью морфологии самих эпителиальных клеток. В отличие от многих классификаций тимом, учитывающих степень лимфоидной инфильтрации опухоли или гистологические и ультраструктурные особенности эпителиальных клеток [Macchiarini P., Ostertag H., 2004; Baba M. et al., 2001], в основу современной гисто-генетической классификации легло положение о существовании двух основных субпопуляций эпителиальных клеток: кортикальной и медуллярной [Chen G. et al., 2002; Bergh N. et al., 1978]. Они различаются по своему происхождению в эмбриогенезе, а также по ультраструктурным, гистохимическим и иммуногистохимическим признакам. Исходя из гистогенеза эпителиальных клеток опухоли, выделяют кортикальноклеточные, медуллярноклеточные и смешанноклеточные тимомы [Харченко В.П., с соавт., 1998; Галил-Оглы Г.А. и соавт., 1988; Chen G. et al., 2002; Baba M. et al., 2001]. Медуллярноклеточные тимомы в большинстве своем являются доброкачественными и могут быть причиной иммунных дефицитов с гипогамма-глобулинемией, гипопластической анемией. Кортикальноклеточные тимомы отличаются агрессивным течением, сопровождаются развитием аутоиммунных заболеваний, прежде всего миастении.

Преимущество новой классификации состоит в том, что выделенные варианты строения тимом сильно коррелируют с прогнозом заболевания, что помогает выбрать правильную тактику лечения. Так, например B2 и B3 опухоли отличаются агрессивным течением, инвазивностью и высокой вероятностью рецидивов при сравнении с опухолями типов A, AB и B1. Последние отличаются доброкачественным течением, протекают бессимптомно и сочетаются с иммунным дефицитом. Кроме этого тимомам типов A, AB и B1 свойственна полная резектабельность, в отличие от типов B2 и B3 [Sonobe S. et al., 2005;Chen G. et al., 2002].

Отдельные кортикальноклеточные тимомы у больных миастенией отличаются преобладанием эпителиальных клеток, цитологические особенности которых соответствуют таковым клеток-«нянек» тимуса. Продукция «клетками-няньками» опухоли тимических гормонов в сочетании с утратой ими антигенов может быть причиной формирования клона аутоагрессивных Т-лимфоцитов, которые как полагают, играют важную роль в патогенезе миастении и других аутоиммунных заболеваний у больных с тимомами [Зайратьянц О.Б. с соавт., 1991].

Своеобразным вариантом тимомы является веретеноклеточная опухоль, представленная вытянутыми веретенообразными клетками, идущими в виде пучков в разных направлениях [Macchiarini P., Ostertag H., 2004; Baba M. et al., 2001; Levine G.D., Rosai J., 1976].

Макроскопически тимомы – это плотные, коричнево-желтого или серого цвета, дольчатые структуры в большинстве случаев имеющие ровную фиброзную капсулу. По данным разных авторов преобладают опухоли размером от 5 до 10 см в диаметре [Ветшев П.С с соав., 2002; Зайратьянц О.В. с соавт., 1996]. Приблизительно две трети тимом инкапсулированы, остальные – локально инвазивные.

Для рентгенологов очень удобна классификация основанная на характере роста и критериях ивазивности. Данная классификация широко используется в определении злокачественности и в прогнозировании результатов лечения. Данная классификация предложена N.Bergh et al. (1978) и модифицирована A. Masaoka et al. (1981):

Стадия 1. Макроскопически опухоль полностью инкапсулирована и микроскопически нет инвазии капсулы.

Стадия 2. Макроскопически инвазия в окружающую жировую ткань или медиастинальную плевру или микроскопическая инвазия капсулы.

Стадия 3. Макроскопическая инвазия в соседние (перикард, крупные сосуды или легкие).

Стадия 4. Плевральная или перикардиальная диссеминация, лимфогенные или гематогенные метастазы.

Тимомы редко метастазируют, имеющиеся в литературе данные о метастазах в плевру, сердце, легкие, надключичные лимфоузлы, печень, кости, головной мозг относятся к так называемым «злокачественным» тимомам [Evans T.L., Lynch T.J., 2005; Gamondes J.P. et al., 1991].

Эпидемиологические особенности данной патологии приведены в литературе, так многие авторы отмечают, что средний возраст больных приблизительно 50 лет [Харченко В.П. с соавт., 1998; Агеев А.Г. с соавт., 1996; Castro C.Y, Chhieng D.C., 2005; Bassi N. et al., 1991; Couture M.M., Mountain C.F., 1990; Masaoka A. et al.,1981]. Мужчины и женщины поражаются этой опухолью в равной мере [Харченко В.П. с соавт., 1998]. Дети поражаются крайне редко [Агафонов Б.В., 1995; Kaplinsky C. et al., 1992].

Возникновение миастении является результатом поражения вилочковой железы и связанных с этим аутоиммунных расстройств [Зайратьянц О.В. с соавт., 1990; Ветшев П.С. с соавт., 1991], Клинические и физиологические проявления миастении обусловлены уменьшением количества ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечных синапсах вследствие аутоиммунной атаки, что приводит к их недостаточности. Изменения тимуса по данным различных авторов отмечают у 80.0-100.0% больных миастенией [Зайратьянц О.В. с соавт., 1990; Cohen I.I. et al., 1988], в то время как только у 7.9-15.0% больных миастенией встречается опухоль вилочковой железы [Захарычев В.Д. с соавт., 1974; Чилингариди К.Е., с соавт., 1993; Густов А.В. с соавт., 2000]. Частота развития миастении у больных с тимомой колеблется от 7 до 59.0% [Зайратьянц О.В., 1992].

До 10% больных с тимомой старше 40 лет страдают гипогамма-глобулинемией с поражением и гуморального и клеточного иммунитета. У трети этих больных встречается гипоплазия красных клеток крови [Kaplinsky C. et al., 1992].

Данные литературы свидетельствуют о том, что тимомы могут встречаться в различных отделах средостения с частотой: переднее средостение – 75.0%, переднее верхнее средостение – 15.0%, верхнее средостение – 6.0%, шея, среднее и заднее средостение – 5.0% [Castro C.Y, Chhieng D.C., 2005; Bassi N.et al.,1991; Brown L.R., Aughenbaugh G.L., 1991].

Дистопированные или эктопированные тимомы встречаются редко [al-Salem A.H., 1992]. В 2,2% нaблюдений Nomori H. et al (1990) описал множественный вариант развития опухолей тимуса, в описанных случаях опухоли имели разное гистологическое строение.

Основным методом лечения больных с тимомами является хирургический.

Рассматривая вопрос о месте лучевой терапии в лечении опухолей вилочковой железы, необходимо отметить, что хотя опухоли вилочковой железы и поддаются лучевому воздействию, они имеют склонность рецидивировать. Метод лучевой терапии следует считать вспомогательным и сочетать его с хирургическим. Неинвазивные тимомы не требуют применения лучевой терапии [Eng T.Y., Thomas C.R. Jr., 2005].

Опухоли, которые не подвергаются удалению и, которые резистентны к лучевой терапии, могут реагировать на кортикостероиды с реальными ремиссиями. Если нет реакции на стероиды, возможна химиотерапия адриамицином либо циспластином, а также комбинации циклофосфана, винкристина, прокарбозина и иреднизолона [Kobayashi Y. et al., 2006; Evans T.L., Lynch T.J., 2005].

Наличие миастении, по мнению многих авторов является признаком неблагоприятного прогноза [Густов А.В с соавт., 2000; Вишневский А.А., Адамян А.А., 1977; Huang C.S. et al., 2005].

Цитологический и гистологический тип опухоли также влияет на прогноз. Наиболее неблагоприятный прогноз имеют кортикально-клеточные с минимальным количеством лимфоцитов тимомы (преобладание эпителиального компонента в гистологической структуре опухоли) [Gamondes J.P. et al., 1991].

В то время, как тимомы редко дают метастазы, карциномы метастазируют в 50.0-65.0% случаев [Cohen I.I. et al., 1988; Brightman I. et al., 1992]. Около половины больных даже с инвазивными тимомами живут более десяти лет, тогда как средняя выживаемость при карциноме тимуса 18 месяцев [Bassi N. et al., 1991; Gamondes J.P. et al., 1991; Couture M.M., Mountain C.F., 1990].

Много дискуссий вызывает определение места в классификации опухоли, которую одни авторы называют гранулематозной тимомой [Вишневский А.А., Адамян А.А., 1977; Стружко И.Б. с соавт., 1987], другие – лимфогрануломатозом вилочковой железы [Соколов A.Л., 1988; Алипченко А.А., 1980; Wernecke K. et al., 1991; Heron C.W., et al., 1988]. Клиническая картина данного заболевания сходна с таковой при лимфогрануломатозе любой другой локализации. Опухоль часто прорастает в легкие, перикард, типично метастазирование в надключичные лимфатические узлы. Неходжкинские лимфомы тимуса встречаются реже [Macchiarini P., Ostertag H., 2004].

Среди мезенхимальных опухолей наиболее распространена тимолипома, она составляет около 10.0% всех опухолей вилочковой железы [Macchiarini P., Ostertag H., 2004; Le Marc’hadour F. et al., 1991]. Опухоль имеет мягкую консистенцию и представляет собой гистологически зрелую жировую ткань с разбросанными по ней различной величины островками типичной вилочковой железы. Протекает бессимптомно и может достигать громадных размеров [Chew F.S., Weissleder R., 1991]. Крайне редко может сочетаться с миастенией [Chew F.S., Weissleder R., 1991; Le Marc’hadour F. et a1., 1991]. Удаление опухоли заканчивается выздоровлением, рецидивов не наблюдается. Другие опухоли вилочковой железы мезенхимального происхождения, такие как фиброма, фибросаркома, миосаркома, рабдомиома представлены единичными сообщениями и являются казуистикой [Le Marc’hadour F., et a1., 1991; Wissenbach R. et al., 1990].

Карциноиды тимуса в одной трети случаев встречаются в сочетании с различными паранеопластическими эндокринопатиями и, в частности, с синдромом Иценко-Кушинга [Ferolla P. et al, 2005; Doppman J.L. et al., 1992;].

Эти опухоли рассматриваются рядом специалистов как потенциально злокачественные, склонные к инвазивному росту и рецидиву. Овсяноклеточная опухоль возникает при злокачественной трансформации карциноида. Это очень редкое поражение вилочковой железы с несколькими случаями, описанными в литературе [Wick M.R., Rosai J., 1991]. Нейроэндокринные опухоли тимуса нередко прорастают капсулу и дают метастазы, причем сравнительно часто (20.0-30.0%) в кожу и кости. Они плохо поддаются лучевой терапии, и поэтому хирургическое лечение является методом выбора [Хмельницкий О.К. и соавт., 1984].

Герминогенные опухоли переднего средостения (тератомы) связаны или локализованы в самой вилочковой железе [Mori K. et al., 1987]. Макроскопически зрелые тератомы имеют вид кистозных образований, выполненных мутноватой жидкостью или желеобразной массой. Зрелые тератомы растут медленно, рецидивов после радикального удаления не дают [Васильев Б.Н. с соавт., 1990; Lemarie E. et al., 1992]. Незрелые формы, такие как тератобластома, дисгерминома, хорионэпителиома, эмбриональная карцинома в большинстве случаев характеризуются инвазивным ростом. Гемангиомы и лимфангиомы тимуса составляют не более 6.0% всех опухолей переднего средостения, лечатся хирургически с благоприятным прогнозом [Бирюков Ю.В. и соавт., 1991].

Достаточно часто в переднем средостении выявляются кисты, среди всех новообразований средостения они составляют 1.0 % [Kornreich L. et al., 1992]. Кистозное поражение вилочковой железы имеет разную этиологию. С.А.Гаджиев и соавт. (1971) указывают, что врожденные кисты скорее всего вызваны ретенцией тимо-фаренгиального протока, в просвете которого скапливается жидкость или кровь. Часть кист образуется в результате пролиферации ретикулярной стромы железы с образованием патологических телец Гасоаля и последующим дистрофическим изменением этих телец. Эти кисты могут встречаться как у взрослых, так и у новорожденных [Ветшев П.С. с соавт., 2002; Kornreich L. et al., 1992]. Редко, в основном при врожденном сифилисе или при туберкулезе, развиваются кисты воспалительного происхождения [Вишневский А.А., Адамян А.А., 1977].

Кистозные трансформации тимуса возможны при лучевой терапии лимфом переднего средостения [Veeze-Kuijpers B.et al., 1987]. Кистозные поражения тимуса можно разделить на неосложненные кисты и осложненные [Jaramiilo D. et al., 1989]. Первые имеют тонкую стенку, выстланную чешуйчатым или кубическим эпителием, содержат прозрачную жидкость. Осложненные кисты имеют толстую фиброзную стенку с гранулемными наслоениями и наполнены мутной жидкостью или студенистым содержимым. Они могут иметь как однокамерное, так и многокамерное строение [Goldman R.L, 1992]. Кисты крупного размера имеют клиническую симптоматику, связанную со сдавлением структур грудной клетки [Вишневский А.А. с соавт., 1978; Fraile G. et al., 1992; Hamon D. et al., 1992]. Несмотря на доброкачественное течение, имеются сообщения о малигнизации истинных кист вилочковой железы, что нужно отличать от кистозной дегенерации опухоли.

Терапия тимом, лимфом и герминогенных опухолей значительно различается [Pazdur R. et.al, 2002], поэтому для определения тактики ведения необходимо установление точного гистологического диагноза. А продемонстрированное многообразие морфологических типов новообразований средостения объясняет трудности дифференциальной диагностики.

До широкого использования компьютерной томографии и ультразвуковой диагностики в клиническую практику количество ошибок при диагностике опухолей вилочковой железы достигало 40%, несмотря на то что и сегодня рентгенография является основным методом выявления опухолей средостения [Ипполитов И.Х. с соавт.,1993; Priola A.M. et al., 2006]. Исторически для выявления и уточненной диагностики опухолей переднего средостения использовали боковые и косые проекции и такие методические приемы, как рентгенография в положении больного с поднятыми и отведенными назад руками [Зайратьянц О.В., 1996; Hollman A.S., Adams F.G., 1989], использование высоковольтной рентгенографии [Brown K. et al., 1990]. Рентгеноскопия органов грудной клетки позволяла оценить состояние легких, подвижность диафрагмы (что особенно важно при миастении), форму средостения и изменение ее при дыхании, а также состояние загрудинного пространства. Однако и при использовании указанных методик ряд новообразований может не дифференцироваться на фоне интенсивной срединной тени, а небольшие опухоли в боковых и косых проекциях могут четко не определяться. В этих случаях для визуализации всех элементов срединной тени применялись пневмомедиастинография и пневмомедиастинотомография [Кузнецов И.Д., Розенштраух Л.С.; 1970].

Радионуклеидные исследования широко использовались в диагностике новообразований переднего средостения до появления компьютерной томографии и ультразвукового исследования. Радионуклеидное исследование дает возможность увидеть накопление изотопного препарата в вилочковой железе, ее добавочных долях, выявить степень гиперплазии [Ипполитов И.Х. с соавт.,1993; Лобзин B.C. с соавт., 1988]. Опухоли вилочковой железы так же способны накапливать радиофармацевтические препараты [Min K.W. et al., 1978]. Включение туморотропных радиофармпрепаратов в метаболизм опухолевых клеток, их избирательное накопление в очагах пролиферации послужили основанием для применения данного метода в диагностике опухолей тимуса у больных миастенией [Соколов А.Л., 1988]. Однако наличие множественных очагов повышенного накопления радиофармпрепаратов в переднем средостении при гиперплазии вилочковой железы затрудняет выявление опухоли на этом фоне. Описаны ложноотрицательные результаты при очагах некроза в опухолях, при диагностике опухолей до 2 см в диаметре [Tumeh S.S., Kaplan W.D, 1990]. Однако выполнение радиоизотопного исследования на дает информации об степени инвазии опухоли и поражении окружающих органов и тканей. Метод имеет ограниченное применение вследствие низкой специфичности. По данным разных авторов количество ложно-положительных результатов колеблется от 30 до 40% из-за способности радиофармпрепаратов к фиксации в очагах хронического и острого воспаления, гнойных полостях, лимфатических узлах [Ипполитов И.Х. с соавт., 1993; Ветшев П.С. с соавт., 1991; Moore N.R., 1989].

Внедрение в практику ультразвуковой диагностики повысило информативность исследований при заболеваниях средостения особенно после разработки методики эндоскопического исследования [Ипполитов И.Х. с соавт., 1993; Shaham D. et al., 2004; Durand C. et al., 1997; Wernecke K. et al., 1990; 1988].

При использовании парастернального доступа, структуры переднего средостения можно визуализировать в 97.0% случаев [Wernecke K. et al., 1990]. При положении пациента на правом или левом боку, на выдохе переднее средостение вплотную подходит к передней грудной стенке и создается парастернальное акустическое окно, через которое и проводят исследование [Wernecke K. et al., 1988]. Тимус визуализируется преимущественно до подросткового возраста. У детей по данным многих авторов вилочковая железа имеет треугольную форму или форму «слезы» на продольных срезах и трапециевидный или двудольный вид на поперечных срезах. Обычно тимус виден кпереди от крупных сосудов и спускающимся к сердцу. У некоторых детей можно выявить верхние полюса тимуса в нижних отделах шеи [Han B.K et al., 2001; Tamasi S., 2000; Carty H., 1990].

Самые последние достижения развития оборудования для эндоскопического ультразвукового исследования делают сонографию методом не уступающим возможностям компьютерной томографии, позволяя проводить уточненную диагностику новообразований средостения и выполнять сложные трансбронхиальные пункции [Kanoh K. et al., 2005; Panelli F. et al., 2001].

Компьютерная томография (КТ) расширяет возможности рентгенологического метода в диагностике новообразований средостения, дает возможность обнаруживать невидимые на передних и боковых рентгенограммах патологические процессы в средостении, а при выявлении объемного образования позволяет уточнить его характер и распространенность [Харченко В.П. с соавт., 2005; Харченко В.П., Котляров П.М., Глаголев Н.А., 2002; Ипполитов И.Х. с соавт., 1993; Duwe B.V.et al., 2005; Strollo D.C. et al.,1997; Brown L.R., Aughenbaugh G.L., 1991].

Тимус виден наилучшим образом в переднем средостении на уровне между горизонтальным отрезком левой плечеголовной вены сверху и горизонтальным участком правой легочной артерии снизу [Priola S.M. et al., 2006]. Срезы, на которых железа имеет максимальный размер сечения, расположены в интервале 3-5 см между дугой аорты и стволом легочной артерии. Вилочковая железа располагается вдоль оси человеческого тела, и поэтому в каждый отдельный компьютерный срез попадает только малая ее часть. Она имеет форму треугольника или выглядит как две овальные доли в толще загрудинной жировой ткани. Изображение меняется в зависимости от высоты среза [Priola S.M. et al., 2006; Kacker A. et al., 1999].

Размеры железы и ее плотностные характеристики варьируют в зависимости от возраста. E. Нeiberg et al. (1982) обнаружили, что ширина доли является наиболее надежной мерой размера железы. Возрастные особенности необходимо учитывать при анализе компьютерных томограмм.

Неинвазивная опухоль вилочковой железы обычно выглядит как круглое или овальное образование в переднем средостении, исходящее из одной ее доли. Если она небольшая (1-2 см в диаметре), то определяется как правильное дугообразное выпячивание на поверхности тимуса [Low R.N. et al., 1996].

Некоторые исследователи высказывают мнение о том, что признаком неинвазивности опухоли на КТ является выявляемая тонкая жировая прослойка между опухолью и смежными структурами. Инвазивная опухоль представляется на КТ как неровное, неправильной формы образование без четких контуров [Nicolaou S. et al., 1996; Tecce P.M., et al., 1994; Lee J.D. et al., 1991],

Тератомы тимуса могут иметь также кистозный компонент, но стенка этой кисты обычно более толстая и часто содержит известковые включения [Brown L.R., Aughenbaugh G.L., 1991; Blomlie V.,et al., 1988].

Кисты тимуса, выявляемые после лучевой терапии у больных с лимфогранулематозом, могут выглядеть на КТ-срезах, как обычная тонкостенная киста, иметь сложное многокамерное строение или могут обызвествляться [Priola A.M.et al., 2006; Wernecke K. et al., 1991].

Лимфомы тимуса обычно диагностируют гистологически, так как при КТ-исследовании они не проявляют каких-либо специфических черт: могут представляться как гомогенные образования с четкими контурами, симулируя тимому или представлять образование с мультицентричным ростом, инвазирующее смежные структуры. Поражение внутригрудных лимфатических узлов типично для лимфогранулематоза [Heron C.W. et al., 1988].

Тератоидные образования тимуса при КТ-исследовании разделяют на 2 вида: 1) кистозные образования низкой плотности с толстой стенкой без признаков инвазивного роста, 2) негомогенные инвазивные образования, часто с кальцификацией, имеющей рассеянную шаровидную форму [Lee K.S. et al., 1989]. Второй вид диффузно поражает переднее средостение и происхождение опухоли из тимуса трудно доказать даже на компьютерных томограммах [Dehner L.P, 1990].

Для более четкого отграничения новообразований вилочковой железы от окружающих структур средостения, выявления аневризм и дифференцирования легочных опухолей от медиастинальных применяется методика контрастного усиления изображения путем внутривенного введения йодсодержащих препаратов [Вишневский А.А. с соавт., 1986; Мотус И.Я. с соавт., 1995].

Получение изображения грудной полости в трех измерениях при компьютерной томографии позволяет улучшить визуализацию взаимоотношения опухолей средостения со смежными структурами [Stern R.L. et al., 1989].

Применение методики тонкоигольной пункционной биопсии под контролем КТ вызвано необходимостью морфологической верификации при бессимптомных опухолях переднего средостения или при неоперабельных поражениях значительных размеров перед направлением пациента на лучевую или химиотерапию. Четкая визуализация патологического образования и окружающих его структур при КТ создает условия для безопасной прицельной пункции [Мотус И.Я. с соавт., 1995; Herman S.J. et al., 1991].

КТ широко применяется как для планирования лучевой терапии при опухолях средостения, так и для измерения объема опухоли в оценке реакции на медикаментозную или лучевую терапию[Giaccone G.et al., 2006; Kudva G.C. et al., 2002]

Таким образом, вышеизложенное позволяет заключить, что простота и безопасность компьютерной томографии, ценность получаемой информации, возможность сокращения длительности и облегчения обследования больных за счет отказа от ряда других сложных инвазивных диагностических методов определяют преимущества КТ перед другими методами диагностики поражений вилочковой железы.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с целью исследования структур грудной клетки используется с конца 80-ых [Беленков Ю.Н. с соавт., 1990; Kono M. et al., 1992; Brown L.R., Aughenbaugh G.L., 1991; Swensen S.J. et al.,1989].

Сосудистые структуры средостения хорошо визуализируются на МР-томограммах ввиду того, что сигнал от внутрисосудистых пространств практически отсутствует. Тимус внутри преваскулярного пространства по данным ряда авторов более легко выявляется на МР-томограммах, чем на компьютерных томограммах [Murray J.G., Breatnach E., 1992].

В ряде исследований показано, что форма, размер и интенсивность сигнала нормального тимуса зависит от возраста. У детей тимус имеет промежуточную интенсивность сигнала равную интенсивности сигнала мышц или лимфоузлов [Siegel M.J. et al., 1989; Boothroyd A.E. et al., 1992; Brown L.R., Aughenbaugh G.L., 1991]. У взрослых интенсивность тимуса выше из-за жировой инволюции, хотя она у разных людей варьирует. Сигнал от него более интенсивный, чем от лимфоузлов или большинства опухолей и гомогенный [Murray J.G., Breatnach E., 1992].

МРТ-диагноз опухолей тимуса обычно базируется на локальном увеличении железы [Kushihashi T. et al., 1996; Sakai F. et al., 1992]. Интенсивность сигнала опухоли тимуса та же, что и неизменной ткани вилочковой железы, но часто сигнал характеризуется негомогенностью на Т2-изображениях [Barakos J.A.et al., 1989].

Кисты тимуса обладают низкой интенсивностью сигнала на T1-изображениях и высокой на T2. Спонтанное кровотечение в кисту приводит к повышению сигнала на T1 в связи с парамагнетическим эффектом метгемоглобина [Baracos J.A., 1989].

Тимолипомы на T1-изображениях выглядят как массы с высокой интенсивностью сигнала, что является отражением жировой природы опухоли. Линейные полосы низкой интенсивности сигнала представлены резидуальной фиброзной стромой и/или тканью вилочковой железы, проходящей через тимолипому [Matsudaira N. et al., 1994].

Однако МРТ имеет свои недостатки, ограничивающие применение метода в диагностике заболеваний средостения. Пульсация сердца смещает средостение во время получения изображения и снижает ценность МРТ. Движение во время МР-исследования уменьшает пространственное разрешение (вызывает размазывание), уменьшает интенсивность сигнала и вызывает дискретные артефакты [Westcott J.L. et al., 1985]. Для уменьшения артефактов от движения сердца и пациента необходимо синхронизирование с сердечным циклом. Так, Delplace P.O. et al. (1991) при тщательном исследовании МР-томограмм опухоли средостения с применением синхронизации сердца, показали отсутствие инвазии в хорошо визуализирующийся перикард. Больные с неправильным сердечным ритмом не подходят для МРТ-исследования с синхронизацией сердца. Диагностическая ценность исследования у них обычно низка.

Возможности получения МР-томограмм во фронтальной и сагиттальной плоскостях позволяют полнее оценивать характер опухолей средостения и возможность оперативного лечения их [Batra P. et al., 1988].

Последние исследования в области МРТ привели к разработке новых быстрых последовательностей FLASH, GRASS и FISP, при использовании которых получают МР-томограммы средостения хорошего качества в максимально короткое время. Данные инновации уменьшают количество артефактов связанных с движением (дыхание, сердцебиение, пульсация магистральных сосудов) [Thompson B.H., Stanford W., 2000].

Для повышения эффективности диагностики с помощью МРТ применяется целый класс контрастных препаратов, которые усиливают изображение. Так называемые парамагнетические вещества, не влияя на сигналы, меняют время релаксации протонов и тем самым усиливают интенсивность изображения структур, в которых они накапливаются. Магнитно-резонансная томография метод быстро развивающийся, открывающий перспективы не только точной нозологической диагностики, но и оценки измененной функции органов с использованием МР-спектроскопии, однако все это пока достояние научных лабораторий [Nakatsu M., et al., 2000; Low R.N. et al., 1996].

Однако без визуального контроля провести пункцию опухоли сложно, а в ряде случаев практически невозможно. Для этой цели в настоящее время применяют рентгеноскопию, ультразвуковой метод и компьютерную томографию, последняя по признанию многих авторов является методом выбора [Шехтер Ю.И., Юдин А.Л., 1990; Carlson S.K. et.al., 2001].

В настоящее время в практике широко применяется аспирационная тонкоигольная биопсия и тканевая режущая биопсия, проводимая иглами большего диаметра [de Farias AP. et al., 2003]. Учитывая особенность морфологии опухолей переднего средостения, сложность дифференциальной диагностики из-за близости клеточного состава для точной верификации тимо- и лимфогенных опухолей необходим анализ достаточно большого среза опухоли и проведение иммуногистохимического анализа [Bressler E.L., Kirkham J.A., 1994]. К сожалению количество материала получаемого при тонкоигольной аспирационной биопсии недостаточно для столь сложных заключений.

Обилие применяемых диагностических методов, порой противоречивость мнений авторов об их эффективности, отсутствие рациональной диагностической тактики, последовательности применения и оптимального сочетания диагностических исследований, а также необходимость изучения новых методов диагностики побудили нас провести настоящее исследование.

Зайратьянц О.В. Патология вилочковой железы и аутоиммунные болезни. Дис… докт. мед.наук : М.- 1992. С.5-15.

Котляров П.М., Глаголев Н.А. Компьютерно-томографическое изображение органов и тканей грудной полости: Пособие для врачей. – М.:МЗ РФ, 2002.

Нуднов Н.В., Кармазановский Г.Г. Интервенционные методы диагностики и лечения заболеваний внутренних органов: Москва:Русский врач. – 2001 – С.6-27.

Тараканов С.Н. Комплексная диагностика тимогенных новообразований и злокачественных лимфом. Дис… канд. мед. наук. СПб,1991. С.200-223.

Харченко В.П., Глаголев Н.А. Рентгеновская компьютерная томография в диагностике заболеваний легких и средостения/М.Медика: 2005. – С.95-114.

Харченко В.П., Саркисов Д.С., Ветшев П.С., Галил-Оглы П.А., Зайратьянц О.В. Болезни вилочковой железы/ Триада-Х, Москва. 1998.- с.231.

Baba M., Nomoto Y., Iyoda A., Saito H., Hiroshima K., Shibuya K., Haga Y., Hoshino H., Iizasa T., Horiuchi F., Fujisawa T. Cytomorphologic features characteristic of tumor stages of thymomas. // Oncol. Rep. – 2001 – Vol.8.,N.5. – P.1139-1143.

Baron R.L., Lee J.K.T, Sagel S.S., Peterson R.R. Computed tomography of the normal thymus. Radiology 1982:142:121-125.

Castro C.Y., Chhieng D.C. Cytology and surgical pathology of the mediastinum.//Adv. Exp. Med. Biol. – 2005. – Vol.563. – P.42-54

Chen G., Marx A., Wen-Hu C., Yong J., Puppe B., Stroebel P., Mueller-Hermelink H.K. New WHO histologic classification predicts prognosis of thymic epithelial tumors: a clinicopathologic study of 200 thymoma cases from China.// Cancer. – 2002. – Vol.15;95,N.2. – P.420-429

Crowe J.K., Brown L.R., Muhm J.R. Computed tomography of the mediastinum.// Radiology. – 1978. –Vol.128. –P.75-87.

de Farias AP.,Deheinzelin D., Younes R.N. et al. Computed tomography-guided biopsy of mediastinal lesions: fine versus cutting needles.// Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo. – 2003. – Vol.58. – N.2. –P.69-74.

Dehner L.P.Germ cell tumors of the mediastinum.// Semin. Diagn. Pathol. – 1990. – Vol.7.,N.4.- P.266-284.

Durand C., Baudain P., Pin I., Nugues F., Bibollet C. Usefulness of ultrasonography (US) in the diagnosis of a mediastinal opacity.// Pediatr. Pulmonol. Suppl. – 1997.- N.16. P.56-57.

Duwe B.V., Sterman D.H., Musani A.I. Tumors of the mediastinum. //Chest. – 2005.- Vol.128.,N.4. – P.2893-2909.

Eng T.Y., Thomas C.R. Jr. Radiation therapy in the management of thymic tumors.//Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2005. –Vol.17.,N.1. – P.32-40.

Evans T.L., Lynch T.J. Role of chemotherapy in the management of advanced thymic tumors.// Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2005. –Vol.17.,N.1. – P.41-50.

Ferolla P., Falchetti A., Filosso P. Tomassetti P., Tamburrano G., Avenia N., Daddi G., Puma F., Ribacchi R., Santeusanio F., Angeletti G., Brandi M.L. Thymic neuroendocrine carcinoma (carcinoid) in multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome: the Italian series.// J. Clin.Endocrinol. Metab. – 2005 – Vol.90.,N.5. – P.2603-2609.

Giaccone G., Wilmink H., Paul M.A., van der Valk P. Systemic treatment of malignant thymoma: a decade experience at a single institution.//Am. J. Clin. Oncol. – 2006. –Vol.29.,N.4. – P.336-344

Han B.K., Suh Y.L., Yoon H.K. Thymic ultrasound. I. Intrathymic anatomy in infants.// Pediatr. Radiol. – 2001. – Vol.31,N.7. – P.:474-479.

Huang C.S., Hsu H.S., Huang B.S., Lee H.C., Kao K.P., Hsu W.H., Huang M.H. Factors influencing the outcome of transsternal thymectomy for myasthenia gravis.//Acta Neurol, Scand. – 2005. – Vol.112.,N.2. – P.108-114.

Kacker A., April M., Markentel C.B., Breuer F. Ectopic thymus presenting as a solid submandibular neck mass in an infant: case report and review of literature.//Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 1999. – Vol. 20.,N.49. P.241-245.

Kanoh K., Miyazawa T., Kurimoto N., Iwamoto Y., Miyazu Y., Kohno N. Endobronchial ultrasonography guidance for transbronchial needle aspiration using a double-channel bronchoscope.// Chest. – 2005. – Vol. 128.,N.1. – P.388-393.

Kobayashi Y., Fujii Y., Yano M., Sasaki H. Yukiue H., Haneda H., Suzuki E., Endo K., Kawano O. Preoperative steroid pulse therapy for invasive thymoma: clinical experience and mechanism of action.//Cancer. – 2006. – Vol.1;106.,N.9. – P.1901-1907.

Kudva G.C., Maliekel K., Kim H.J., Naunheim K.S., Stolar C., Fletcher J.W., Puri S. Thymoma and myotonic dystrophy: successful treatment with chemotherapy and radiation: case report and review of the literature.// Chest.- 2002. Vol.121.,N.6. – P.2061-2063.

Lee K.S., Im J.G., Han C.H., Han M.C., Kim C.W., Kim W.S. Malignant primary germ cell tumors of the mediastinum: CT features. // Am. J. Roentgenol. – 1989. – Vol.153.,N5. – P:947-951.

Lemaitre L., Leclerc F., Marconi V., Taboureau O., Avni F.E., Remy J. Ultrasonographic findings in thymic lymphoma in children.// Eur.J.Radiol. – 1987. – Vol.7.N.2. –P.125-129.

Levine G.D., Rosai J. Thymic hyperplasia and neoplasia: a review of current concepts.//Hum Pathol. – 1978. – Vol.9.,N.5. – P.495-515.

Low R.N., Sigeti J.S., Song S.Y., Shimakawa A., Pelc N.J. Dynamic contrast-enhanced breath-hold MR imaging of thoracic malignancy using cardiac compensation.//J.Magn.Reson.Imaging. – 1996. – Vol.6.,N.4. – P.625-631.

Macchiarini P., Ostertag H..Uncommon primary mediastinal tumours. //Lancet Oncol. – 2004. – Vol.5.N.2. – P.107-118.

Matsudaira N., Hirano H., Itou S., Matsuura K., Kanou M., Ogawa T. MR imaging of thymolipoma.//Magn. Reson. Imaging. – 1994. –Vol.12.,N.6. – P.959-961.

Mineo T.C., Ambrogi V., Mineo D., Baldi A. Long-term disease-free survival of patients with radically resected thymomas: relevance of cell-cycle protein expression.//Cancer. – 2005.- Vol.15;104.,N.10. – P.2063-2071.

Moore A.V., Korobkin M., Olanow W., Heaston D.K., Ram P.C., Dunnick N.R., Silverman P.M. Age-related changes in the thymus gland: CT-pathologic correlation.//AJR 1983:141:241-246.

Morvay Z., Szabo E., Tiszlavicz L., Furak J., Trojan I., Palko A. Thoracic core needle biopsy using ultrasound guidance// Ultrasound Q. – 2001. – Vol.17,N.2. – P.113-121.

Muller-Hermelink H.K., Marx A. Thymoma.// Curr. Opin. Oncol. – 2000. –Vol.12.,N.5. – P.426-433.

Nakatsu M., Hatabu H., Itoh H., Morikawa K., Miki Y., Kasagi K., Shimono T., Shoji K., Shimada Y., Imamura M., Konishi J. Comparison of short inversion time inversion recovery (STIR) and fat-saturated (chemsat) techniques for background fat intensity suppression in cervical and thoracic MR imaging. //J. Magn. Reson. Imaging. – 2000.- Vol.11.,N.1. – P.56-60.

Ottinger H., Belka C., Kozole G., Engelhard M., Meusers P., Paar D., Metz K.A., Leder L.D., Cyrus C., Gnoth S. Deep venous thrombosis and pulmonary artery embolism in high-grade non Hodgkin’s lymphoma: incidence, causes and prognostic relevance.//Eur. J. Haematol. – 1995. – Vol.54.,N.3. – P.186-194

Panelli F., Erickson R.A., Prasad V.M. Evaluation of mediastinal masses by endoscopic ultrasound and endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration.// Am. J. Gastroenterol. – 2001.- Vol. 96.,N.2. – P.401-408.

Pazdur R., Coia L.R., Hoskins W.J. et.al Cancer management: a multidisciplinary approach. NY:PRR. – 2002. – P.1-37.

Percopo V., Lorenzo M., Di Prisco B., De Rosa N., Ammirati C.[Thymic carcinoid. Description of 2 cases and review of the international literature]//Minerva Chir. – 1988.- Vol.31;43.,N.13-14. – P.1209-1214. Review.

Priola A.M., Priola S.M., Cardinale L., Cataldi A., Fava C. The anterior mediastinum: diseases.// Radiol. Med. ( Torino ). – 2006. – Vol.111. N.3. –P.312-342.

Priola S.M., Priola A.M., Cardinale L., Perotto F., Fava C. The anterior mediastinum: anatomy and imaging procedures. Radiol. Med. ( Torino ). – 2006. – Vol.111.,N.3. – P.295-311.

Rostock R.A., Giangreco A., Wharam M.D., Lenhard R., Siegelman S.S., Order S.E.CT scan modification in the treatment of mediastinal Hodgkin’s disease.//Cancer.- 1982.- Vol.1;49.,N.11. – P.2267-2275.

Sakai F., Sone S., Kiyono K., Kawai T., Maruyama A., Ueda H., Aoki J., Honda T., Morimoto M., Ishii K. MR imaging of thymoma: radiologic-pathologic correlation.//Am. J. Roentgenol. – 1992.- Vol.158. – N.4.- P.751-756.

Sarrazin R., Le Bas J.F., Coulomb M.The mediastinum in sagittal sectioning. Anatomy and magnetic resonance imaging (MRI).//Surg. Radiol. Anat. – 1987. – Vol.9.,N2. – P.95-105.

Sonobe S., Miyamoto H., Izumi H., Nobukawa B., Futagawa T., Yamazaki A., Oh T., Uekusa T., Abe H., Suda K.Clinical usefulness of the WHO histological classification of thymoma.//Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2005. – Vol.

Strollo D.C., Rosado de Christenson M.L., Jett J.R. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior mediastinum.//Chest.- 1997. – Vol.112.,N.2. – P.511-522.

Thompson B.H., Stanford W. MR imaging of pulmonary and mediastinal malignancies.// Magn. Reson. Imaging. Clin. N. Am. – 2000. – Vol.8.,N.4. – P.729-739

Veeze-Kuijpers B., Van Andel J.G., Stiegelis W.F., Boldewijn J.K. Benign thymic cyst following mantle radiotherapy for Hodgkin’s disease. //Clin. Radiol. – 1987. – Vol.38.,N.3. – P.289-290.

Wang Y., Sun Y., Zhang J., Zhou N., Liu Y., Li X., Xu Y. Diagnosis, treatment and prognosis of thymoma: an analysis of 116 cases.//Chin. Med. J. – 2003.- Vol.116.,N.8. – P.1187-1190.

Wernecke K., Diederich S. Sonographic features of mediastinal tumors.//Am. J. Roentgenol. – 1994. – Vol.163.,N.6. – P.1357-1364.

Источник