викасол новорожденным для чего делают в роддоме комаровский

Викасол новорожденным для чего делают в роддоме комаровский

В роддоме новорожденным делают несколько уколов: вакцины: гепатит В и БЦЖ-М, а также витамин К (викасол). Частый вопрос родителей — что из этого важно сделать, а от чего можно отказаться? Это заметка про витамин К.

Еще пару лет назад витамин К (в России производится под названием викасол (действующее вещество менадион — витамин К3)) вводили не всем новорожденным детям, а только входящим в группу риска (осложненная беременность, прием матери некоторых препаратов и антибиотиков во время беременности, кесарево сечение, недоношеность, малый вес при рождении), особенности диеты мамы (недостаток зеленых овощей). Последние несколько лет в нашей стране викасол предлагают сделать в роддоме уже всем новорожденным детям.

Дело в том, что дефицит витамина К может вызывать весьма грозное заболевание у маленьких пациентов — геморрагическую болезнь новорожденных (ГрБН). Встречается это состояние примерно у 1% младенцев.

Внутриутробно через плаценту проникает недостаточно витамина К. После рождения младенец также не способен сам синтезировать необходимое количество витамина К, особенно если получал антибиотики после рождения. В грудном молоке витамина К также недостаточно.

Проявления ГрБН варьируют от появления синячков на коже до кишечного кровотечения и кровоизлияния в головной мозг (инсульт), причем не смотря на название, встречается и поздняя форма заболевания (вплоть до 6 месяцев).

Раньше любой педиатр, прийдя на вызов и увидев единичный элемент геморрагической сыпи, вынужден был срочно организовывать анализ на свертываемость крови (коагулограмма) или на всякий случай колоть витамин К превентивно. Причина в том, что завтра у этого ребенка с синячками или кровоизлияниями на слизистых — может случиться инсульт и он останется инвалидом на всю жизнь. А ведь чем-то похожие на синяки младенческие гемангиомы могут появляться в течение 3-4 недель после рождения у 10% новорожденных…

После повсеместного внедрения профилактического викасола в роддомах врачам в этом плане стало значительно легче. Внутримышечное введение витамина К высокоэффективно предотвращает ГрБН. Викасол в профилактической дозе хорошо переносится и не вызывает побочных эффектов. Передозировка и побочные эффекты могут возникнуть только при его назначении в лечебных дозах, уже при развившейся ГрБН.

Таким образом, вот ответ для беспокоящихся родителей — «вводить или нет викасол в роддоме» — однозначный — нужно делать.

Но напоследок и маленькая ложка дегтя.

Менадион (викасол) — не самый лучший препарат витамина К. На Западе есть как более удобные формы для приема внутрь так и более эффективные инъекции (витамин К1). Наверняка вскоре эти препараты появится и у нас, так что будем ждать.

Источник

Витамин К

Существуют два природных варианта витамина К — витамины К₁ и К₂.

Витамин К₁ присутствует во многих растениях (капуста, помидоры, шпинат, бобовые), а также в печени.

Витамин К₂ образуется в кишечнике — некоторые бактерии обладают способностью синтезировать его в большом количестве.

Доказано, что витамин К является фактором, стимулирующим процессы образования некоторых компонентов системы свертывания крови. Неудивительно, что дефицит витамин К приводит к повышенной кровоточивости.

Гиповитаминоз К, как и других жирорастворимых витаминов, возникает при нарушении всасывания жиров, возможен он и тогда, когда используемые антибиотики подавляют размножение бактерий, способных синтезировать витамин К₂.

Витамин К широко используется в комплексном лечении всех ситуаций, связанных с кровоточивостью. С целью профилактики опасных для жизни кровотечений, его рекомендуют вводить всем детям сразу после рождения.

Синтетический витамин К₁ известен под международным непатентованым названием (МНН) фитоменадион и выпускается в капсулах и растворах для инъекций. Еще один синтетический аналог витамина К, зачастую рассматриваемый в качестве витамина К₃, широко известен под торговым именем викасол (МНН — менадиона натрия бисульфит). Викасол выпускается в таблетках и в растворах для инъекций.

Природный витамин К и его синтетические аналоги практически не токсичны — превышение обычной лечебной дозы в 500 и более раз не приводит к каким-либо заметным побочным реакциям.

опубликовано 05/10/2015 11:58
обновлено 26/02/2016
— Wiki доктора Комаровского

Источник

Какие прививки ждут малыша в роддоме?

Делать ли прививки малышу, и если да, то какие, когда, каким препаратом, не опасно ли это – подобными вопросами задается каждая мама. Ставить или не ставить вакцину – выбор родителей и сделать его необходимо уже в роддоме, где новорожденного будут ждать первые прививки. О целесообразности вакцинации вы можете почитать сами, а мы подготовили ответы на ваши самые часто задаваемые «прививочные» вопросы.

Напоминаем: находясь в роддоме, не стесняйтесь задавать вопросы специалистам, проговаривайте свои желания, опасения, ожидания. Неонатологи осматривают малышей ежедневно, и у вас есть возможность в течение нескольких дней взять максимум ценной информации об уходе за малышом.

Какие прививки делают новорожденному в роддоме?

В роддоме малыши получают две вакцины. В первые сутки после рождения детям ставят прививку от вирусного гепатита B, на третий день делают противотуберкулезную БЦЖ.

Куда делают прививки малышам?

БЦЖ – внутрикожно в место на границе верхней и средней трети левого плеча. Гепатит B – внутримышечно в передненаружную часть бедра.

Какого производства вакцины в роддоме?

В нашем роддоме используются вакцины отечественного производства.

Можно ли привезти для малыша в роддом свои вакцины?

Нет, нельзя. У нас организована своя «холодовая цепь» – строгая система, обеспечивающая необходимые условия хранения и транспортировки иммунобиологических препаратов от предприятия-изготовителя до нашего роддома и непосредственно каждого малыша. Это большая ответственность.

Какие реакции организма новорожденных допустимы на прививки от гепатита B и БЦЖ?

Обе вакцины малыши переносят нормально. Возможна кратковременная местная реакция в виде покраснения места инъекции, небольшого уплотнения. От БЦЖ, как правило, остается маленький рубец, он сформируется позднее.

Что такое «Викасол» – его обязательно делать в роддоме?

«Викасол» – это не прививка, а витамин К (точнее, его синтетический аналог), который отвечает за систему свертываемости крови. Применяется для предотвращения кровотечений и в целях профилактики геморрагической болезни новорожденных. Его вводят сразу после рождения в переднюю часть бедра.

Мы выписались из роддома, но я забыла, какие прививки ставили ребенку? Где это узнать?

Информация о прививках, которые получил ребенок в роддоме, есть в выписке – она выдается на руки.

Я давала согласие на прививки в роддоме, но их не сделали, почему?

Перед вакцинацией малышей осматривает неонатолог. Если состояние здоровья ребенка вызывает у врача сомнения или у новорожденного диагностировано какое-либо заболевание, то от прививки будет дан медицинский отвод.

Если не сделали прививки малышу в роддоме, где ставить их потом?

Далее за вакцинацией проследит участковый педиатр. Он будет своевременно уведомлять вас о сроках вакцинации по национальному календарю прививок, осматривать ребенка и направлять его на процедуры.

Можно ли отказаться от прививок в роддоме?

Да, вы можете отказаться от прививок. Об этом необходимо заранее (уже находясь в роддоме) уведомить специалистов и подписать письменный отказ.

Источник

Викасол : инструкция по применению

Описание

Прозрачная бесцветная или с зеленовато-желтым оттенком жидкость.

Состав

Фармакотерапевтическая группа

Показания к применению

• Геморрагический синдром, связанный с гипопротромбинемией; гиповитаминоз К (в том числе при обтурационной желтухе, гепатите, циррозе печени, длительной диарее);
• кровотечения после ранений, травм и хирургических вмешательств;
• в составе комплексной терапии дисфункциональных маточных кровотечений, меноррагий. Лечение и профилактика геморрагической болезни новорожденных;
• передозировка препаратов-антагонистов витамина К (фениндион, аценокумарол и т.п.).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Повышенная свертываемость крови, тромбоэмболия. Гемолитическая болезнь новорожденных. Беременность и период лактации.
С осторожностью: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, печеночная недостаточность.

Способ применения и режим дозирования

Побочное действие

Меры предосторожности

При гемофилии, болезни Виллебранда и болезни Верльгофа препарат неэффективен. При дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может вызывать гемолиз.
При длительном применении ЛС Викасол показатели свёртывания крови должны контролироваться ежедневно; терапия должна продолжаться до их нормализации. Необходим также периодический контроль содержания витамин К-зависимых факторов свёртывания крови.

Применение при беременности и лактации

Применение при беременности и в период родов противопоказано (риск развития гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи у плода и новорожденного). В этих случаях при необходимости применения витамина К назначают фитоменадион.
На время применения препарата кормление грудью прекращают.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Во время лечения не рекомендуется управление транспортными средствами, а также занятия другими видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Ослабляет эффект непрямых антикоагулянтов (в т.ч. производных кумарина и индандиона).
Не влияет на антикоагулянтную акттивность прямым антикоагулянто (в том числе гепарина).
Одновременное назначение с антибиотиками широкого спектра действия, хинидином, хинином, салицилатами в высоких дозах, сульфаниламидными препаратами требует увеличения дозы витамина К.
Колестирамин, колестипол, минеральные масла, сукралфат, дактиномицин снижают абсорбцию витамина К, что требует увеличения его дозы.
Одновременное назначение с гемолитическими лекарственными средствами увеличивает риск проявления побочных эффектов.

Передозировка

Симптомы: гипервитаминоз К, проявляющийся гиперпро-тромбинемией (которая может сопровождаться тромбозами), гемолитической анемией, гипербилирубинемией. В единичных случаях, особенно у детей, развиваются судороги.
Лечение: отмена препарата. Под контролем свертывающей системы крови назначают антикоагулянты.

Упаковка

1 мл в ампулы из стекла.
10 ампул вместе с листком-вкладышем по медицинскому применению помещают в пачку из картона с картонным вкладышем.
10 ампул помещают во вкладыш из пленки поливинилхлоридной.
1 вкладыш с ампулами вместе с листком-вкладышем по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года. Не использовать после окончания срока годности.

Условия отпуска из аптек

Информация о производителе
Открытое акционерное общество «Борисовский завод медицинских пре­паратов», Республика Беларусь, Минская обл., г. Борисов, ул. Чапаева, 64, тел/факс +375(177) 735612, 731156.

Источник

Норильская межрайонная детская больница

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом

А.И. Лобанов, О.Г. Лобанова

В статье рассмотрены проблемы геморрагической болезни новорожденных с поздним дебютом. В настоящее время в роддомах профилактика геморрагической болезни проводится не всем новорожденным. Проведен клинический анализ 9 случаев болезни. Опасной особенностью позднего проявления геморрагической болезни (после месяца жизни) является развитие массивных внутричерепных кровоизлияний на фоне повышенной кровоточивости. Для позднего возникновения геморрагии вследствие дефицита витамина К характерно сочетание трех факторов: отсутствие профилактики геморрагической болезни, грудное вскармливание ребенка и транзиторный холестаз.

В практике детского реаниматолога нетравматические внутричерепные кровоизлияния у детей первых месяцев жизни встречаются достаточно редко. Установить истинную причину кровоизлияния не всегда возможно. Вместе с тем известно, что одной из причин развития внутричерепных кровоизлияний у детей первых месяцев жизни является поздняя геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН). Предвидеть развитие позднего дебюта болезни невозможно, поэтому профилактика ГБН на этапе родильного дома чрезвычайно важна.

Предшествует развитию ГБН у новорожденных, особенно тех, кто находится на естественном вскармливании, дефицит витамина К: в гепатоците нарушается гамма-карбоксилирование витамин К-зависимых факторов свертывания крови. В результате не подвергавшиеся карбоксилированию факторы утрачивают способность участвовать в процессе свертывания крови.
Иммунологически они обнаруживаются в крови в нормальном количестве, в виде некарбоксилированных и нефункционирующих молекул, обозначаемых в литературе аббревиатурой PIVKA

Эти неполноценные факторы свертывания не способны качественно влиять на процессы коагуляции крови, что приводит к развитию ГБН. Наиболее опасное проявление этой патологии — внутричерепное кровоизлияние, возникающее на фоне общей кровоточивости (кожных геморрагии, желудочно-кишечных кровотечений).

За период с 2004 по 2008 гг. в отделение реанимации ГКБ № 4 г. Ижевска были госпитализированы 9 детей с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Возраст пациентов составлял от 1 до 2,5 мес жизни. Шестеро детей госпитализированы из дома и трое — из стационаров города.

При сборе анамнеза было выяснено, что все дети — от практически нормально протекавшей беременности, срочных родов, находившиеся на естественном вскармливании. В роддоме всем новорожденным была проведена вакцинация от гепатита В и БЦЖ. Профилактическое введение менадиона натрия (Викасол) новорожденным не проводилось. На 5-7 сут все дети были выписаны домой. В дальнейшем 2 ребенка были привиты от гепатита В дважды.

Начало заболевания протекало практически одинаково у всех детей. За 1-2 дня до возникновения внутричерепного кровоизлияния на коже или слизистой ротовой полости появлялись геморрагические элементы (табл. 1).

Единичные глубокие экхимозы диаметром от 5 до 20 мм обнаруживались родителями чаще на конечностях, реже — на туловище. Мелкие множественные кровоизлияния на слизистой ротовой полости выявлялись уже при осмотре в реанимации. У одного больного ребенка была обнаружена кровь в стуле и отмечалась длительная кровоточивость из места инъекции при повторной вакцинации от гепатита В. При консультации хирургом патологии не выявлено.

У всех больных внутричерепное кровоизлияние манифестировало внезапным, болезненным, но недлительным плачем. У 8 детей сразу появилась постоянная и упорная рвота, в двух случаях — с примесью крови. Рвота не отмечалась только у одного ребенка. Вначале дети проявляли периодическое беспокойство, начинали стонать, отказывались от кормления, затем становились апатичными и безучастными к окружающему. У 7 детей отмечались тонические судороги. Нарастала резкая бледность кожи. Кратковременная субфебрильная температура сменялась гипотермией.

Практически все дети были очень поздно госпитализированы: время, проведенное дома от момента возникновения кровоизлияния до госпитализации, составляло от одних суток и более. При поступлении в реанимационное отделение 8 детей находились в крайне тяжелом состоянии. У всех определялась декомпенсация легочной вентиляции, расстройства системного кровообращения, очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, нарушения коагуляционного гемостаза. В 6 случаях у поступивших было редкое, аритмичное дыхание или его полное отсутствие. В 2 случаях дыхательные нарушения были только в виде выраженного тахипное (частота дыхания — в пределах 100/мин).

У всех пациентов отмечалась резкая бледность кожи и слизистых с цианотичным оттенком, а также кровоточивость из мест инъекций. У 2 детей наблюдались признаки невыраженного легочного и желудочного кровотечения, в виде геморрагического отделяемого из эндотрахеальной трубки и желудочного зонда. У 8 детей при поступлении сохранялся легкий желтушный оттенок кожи. Дефицит объема циркулирующей крови составлял от 30 до 39% от нормы (норма ОЦК у детей первых месяцев жизни — 85 мл/кг; ОЦКфакт = масса тела/весовая часть ОЦК по гематокриту в таблице). Артериальное давление колебалось от 80/40 до 110/72 мм рт. ст. В 7 случаях у детей отмечалась тахикардия с глухостью сердечных тонов. В неврологическом статусе у 6 детей наблюдались нарушения центральной регуляции дыхания. Патологические формы дыхания в виде выраженного брадипноэ или апноэ у этих детей развились еще до момента госпитализации и продолжали прогрессировать до полной утраты автоматического дыхания. Стволовые рефлексы со слизистых (роговицы, глотки, трахеи) не вызывались. Отмечалась резкая сухость и отек слизистых ротовой полости, склер. Отсутствовал окулоцефалический рефлекс. Выявлялся фиксированный, двусторонний, паралитический мидриаз, диффузная мышечная атония.

У всех детей большой родничок был выбухающим, плотным на ощупь, с отсутствием пульсации. Отмечалась резкая гипотермия кожи головы. У 5 детей отмечались приступы горметонии (периодическое тоническое напряжение мышц конечностей и туловища, возникающее на фоне мышечной атонии спонтанно или под влиянием раздражителей, длящееся не более 10 с). В данном случае появление горметонии связано с повреждением ствола на уровне среднего мозга и моста вследствие транстенториального вклинения, когда происходит функциональное разобщение ствола и полушарий большого мозга. По мере углубления комы приступы горметонии прекращались. Таким образом, у всех 6 больных была констатирована кома 3 степени (запредельная). Все больные, поступившие в отделение реанимации в состоянии запредельной комы, погибли.

У двоих детей при поступлении в реанимацию была констатирована кома 1-2 степени. Отмечались тонические судороги, преходящие симптомы поражения III, VI, VII пары черепно-мозговых нервов, тахипноэ. Большой родничок был плотным, выбухающим, но с сохранением пульсации. Реакция зрачков на свет, стволовые рефлексы со слизистых (роговицы, глотки, трахеи), окулоцефалический рефлекс — оставались сохранными. У одного больного в неврологическом статусе — признаки умеренно выраженной внутричерепной гипертензии.

В анализах периферической крови у большинства больных отмечалось значительное снижение уровня гемоглобина (табл. 2).

У всех пациентов время свертывания крови (по Моравицу) было резко удлинено. Протромбиновый индекс определялся только у одного больного и был снижен. Количество тромбоцитов было нормальным или повышенным, и имело тенденцию к еще большему повышению в течение суток. Нормальные показатели фибриногена отмечались у 4 больных, у остальных фибриноген не определялся. Прямой билирубин оставался повышенным у 8 детей, печеночные ферменты незначительно повышены — у 1.
Диагностика

У всех детей были выявлены субарахноидальные кровоизлияния. В 8 случаях кровоизлияния были массивными. Диагностика внутричерепных кровоизлияний осуществлялась на основании анамнеза, клинических данных и ультразвуковых исследований. Проведение нейровизуальных методов исследования (КТ, МРТ головного мозга) у подавляющего большинства пациентов было невозможно из-за крайне тяжелого состояния больных. У 3 пациентов после стихания кровоточивости, когда не была запредельно выражена внутричерепная гипертензия (необратимый отек мозга), кровоизлияние подтверждалось люмбальной пункцией (через сутки). Ликвор чаще вытекал под низким или нормальным давлением, красно-бурого цвета. При его центрифугировании выявлялась резкая ксантохромия; при микроскопии обнаруживались в большом количестве измененные (гемолизированные) эритроциты. При биохимическом исследовании ликвора определялись низ¬кий уровень глюкозы и высокие цифры белка, молочной кислоты (лактата).
Терапия

8 детей находились на искусственной вентиляции легких. Всем проводилась коррекция ОЦК, нарушений гемостаза и метаболизма, а также противосудорожная и нейропротекторная терапия. Купирование кровоточивости начиналось с введения через зонд 10 мг Викасола, однократной трансфузии свежезамороженной плазмы в объеме 15 мл/кг. С прекращением кровоточивости (обычно через 10-12 ч) продолжалось дальнейшее введение менадиона натрия (внутримышечно) для создания депо по 5 мг/сут в течение 2-3 дней. 8 пациентам вследствие развития постгеморрагической анемии проводилось переливание эритроцитарной массы. В дальнейшем ни у одного из больных кровоточивости не было.
Результаты аутопсии

На аутопсии у погибших детей были обнаружены массивные субарахноидальные кровоизлияния; в 2 случаях с наличием крови еще и в субдуральном пространстве и в 1 случае — в желудочковой системе мозга. В 2 случаях мозг был в состоянии некроза. Кроме этого, у всех погибших детей обнаружены изменения в печени, чаще всего в виде неспецифического реактивного гепатита с внеклеточным холестазом и начальным фиброзом портальных трактов.

Входе проведения клинического наблюдения было отмечено, что всех детей, поступивших в отделение реанимации с генерализованной кровоточивостью, объединяет ряд общих факторов и клинических особенностей, характерных для возникновения позднего дебюта ГБН. Основной фактор — отсутствие профилактики ГБН. Частота развития позднего дебюта ГБН без профилактики витамином К, по некоторым данным, составляет 5-20 случаев на 100 тыс. новорожденных [2]. Никому из 9 детей, поступивших в отделение реанимации с генерализованной кровоточивостью, в роддоме не проводили профилактику ГБН введением менадиона натрия.

Второй фактор — грудное вскармливание. Все наблюдаемые дети были доношенными, находились исключительно на грудном вскармливании. В физиологических условиях витамин К (К± или филлохинон) поступает в организм ребенка с пищей (грудное молоко) и дополнительно синтезируется в кишечнике в виде витамина К2 или менахинона. Но синтез витамина К2 в кишечнике происходит преимущественно Bacteroides fragilis и некоторым Escherichia coli — флорой, которая заселяется при искусственном вскармливании.

При естественном вскармливании кишечник заселяется Bifidobacterium, Lactobacillus и Clostridium — флорой, практически неспособной синтезировать витамин К2 [3]. Третий фактор — явления транзиторного холестаза. Они отмечались в 8 случаях. Естественный витамин К всасывается в тонкой кишке при обязательном наличии в ней желчи и жира. Уменьшение тока желчи приводит к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, увеличивая еще больший дефицит витамина К. Новорожденные из-за незрелости экскреторной функции печени особенно предрасположены к холестазу [4].

У 8 из 9 детей, поступивших в реанимацию в возрасте старше 1 месяца жизни, уровень прямого билирубина еще оставался повышенным (от 12 до 27 ммоль/л), что свидетельствует о транзиторной, функциональной и экскреторной недостаточности печени. Из клинических особенностей, характерных для позднего дебюта ГБН, следует отметить: во-первых, развитие массивных внутричерепных кровоизлияний в сочетании с кожными геморрагиями и кровоточивостью из желудочно-кишечного тракта. Во-вторых — отсутствие у наблюдаемых детей в начале заболевания тяжелой патологии с высоким риском развития ДВС-синдрома.

Практически накануне развития поздней ГБН все дети были осмотрены участковыми педиатрами. В-третьих — позднюю госпитализацию этих детей в отделение реанимации. Причиной поздней госпитализации наблюдаемых детей стало то обстоятельство, что повышение внутричерепного давления у детей первых месяцев жизни протекает более медленно в связи с тем, что череп ребенка (до заращения черепных швов и закрытия родничков) остается временно податливым и приспосабливается к возникшим условиям. При попадании крови в подоболочечное пространство мозга угрожаемая симптоматика отсрочена на некоторое время, поэтому родители слишком поздно обратились за медицинской помощью.

В-четвертых — изменения в периферической крови и ликворе. Эти изменения являются приспособительными реакциями саногенетической направленности. Они вызваны кровью, излившейся в подоболочечное пространство, и продуктами ее распада. Поэтому у наблюдаемых детей возникало реактивное повышение температуры тела, отмечались изменения периферической крови в виде лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Поступление самой крови и продуктов ее распада в ликворное пространство вызывало реактивно выраженный плеоцитоз и гиперпротеинрахию. Эти изменения также носят защитную (саногенетическую) направленность и исчезают по мере очищения ликвора от крови к концу 2-3 нед.

Продукты распада крови обладают выраженной токсичностью (оксигемоглобин, серотонин, билирубин и др.) и дополнительно вызывают резкую церебральную ишемию, приводя к инфаркту мозга. И, наконец, еще одной особенностью поздней ГБН является гипокоагуляционная направленность результатов доступных тестов оценки гемостаза и их стабилизация на фоне введения витамина К (Викасол).

Основой лабораторной диагностики ГБН является определение протромбинового времени и индекса, отражающих суммарно уровень (трех из четырех) зависимых от витамина К факторов свертывания (II, VII, X) (табл. 3).

Источник