вестибулярный неврит что это симптомы и лечение
Вестибулярный неврит что это симптомы и лечение
Основные симптомы вестибулярного неврита (синонимы: вестибулярный нейронит, вирусный нейролабиринтит, острая односторонняя вестибулярная недостаточность, острая односторонняя периферическая вестибулопатия) представлены ниже
Основные особенности вестибулярного неврита:
1. Анамнез при вестибулярном неврите:
— Остро возникающие головокружение, тошнота, рвота и тенденция к отклонению/падению в одну сторону.
— Симптоматика самопроизвольно купируется через несколько дней или недель
2. Клинические признаки вестибулярного неврита:
— Спонтанный нистагм в сторону здорового уха, частично подавляемый фиксацией взора.
— Одностороннее снижение вестибулоокулярного рефлекса (при пробе с поворотом головы в сторону поражения).
— Постуральная неустойчивость с отклонением в сторону поражения
3. Патогенез вестибулярного неврита: предположительно вирусное поражение вестибулярного нерва, приводящее к остро возникающей асимметрии активности в вестибулярных ядрах
4. Дополнительные исследования:
— При типичной клинической картине нет необходимости в проведении калорических проб, аудиометрии.
— МРТ показана при наличии очаговой неврологической симптоматики или у пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии
5. Лечение вестибулярного неврита:
— Лечебная физкультура, направленная на восстановление равновесия.
— Существуют данные о положительном эффекте 3-недельного курса глюкокортикоидов перорально
Клинические проявления вестибулярного неврита
Вестибулярный неврит — второе по частоте после ДППГ заболевание периферического отдела вестибулярного аппарата (заболеваемость — 3,5 случая на 100 000 населения). В любую больницу, принимающую пациентов по неотложным показаниям, каждый год поступают несколько пациентов с вестибулярным невритом. Вестибулярный неврит начинается остро: как правило, после пробуждения утром у пациента возникает сильное головокружение, которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.
Приблизительно у половины пациентов отмечают предшествующую респираторную инфекцию, в части случаев за 1—2 дня до начала заболевания возможны продромальные симптомы в форме кратковременных приступов системного головокружения. Головокружение достигает своего максимума в течение нескольких минут или часов и сопровождается осциллопсией, тошнотой, рвотой и отклонением/падением в одну сторону. Любое движение головой усиливает головокружение, поэтому пациенты предпочитают лежать неподвижно; в больницу их, как правило, доставляют на носилках.
Часто пациенты напуганы приступом длительного головокружения, диапазон страхов варьирует от опасений, что у них развился инсульт, до ужаса в связи с ощущением надвигающейся смерти.
Результаты клинического обследования в течение первых нескольких дней полностью исчерпываются признаками острой односторонней вестибулярной недостаточности.
• Спонтанный нистагм в сторону здорового уха. Нистагм преимущественно горизонтальный, с небольшим ротаторным компонентом, направленным в непораженную сторону. На выраженность нистагма оказывают влияние фиксация и направление взора. Он усиливается, когда пациент смотрит в сторону быстрого компонента нистагма и ослабевает при взгляде в противоположную сторону. Устранение фиксации взора, например, с помощью очков Френцеля, также усиливает нистагм.
• Положительная проба поворота головы. Одностороннее угнетение вестибулярных функций можно выявить с помощью быстрого поворота головы пациента в сторону. При правостороннем остром вестибулярном неврите выявляют нарушение вестибулоокулярного рефлекса при повороте головы вправо. Фиксация взора при повороте головы в пораженную сторону нарушается и глазные яблоки перемещаются вместе с головой, для рефиксации взора возникает быстрое корректирующее движение (саккада). Отличить корректирующее движение глазных яблок от нистагма несложно, так как оно значительно больше по амплитуде, при условии, что поворот головы был быстрым и достаточно большим (на 20—30°).
• Тенденция к отклонению в сторону пораженной стороны очевидна при наблюдении за походкой пациента или при проведении пробы Ромберга. При закрывании глаз нарушения равновесия с отклонением в пораженную сторону становятся более очевидными.
• У части пациентов отмечают легкие вертикальное косоглазие и двоение в вертикальной плоскости, которые связаны с вовлечением в процесс вертикальных полукружных каналов и отолитовых органов. В то же время более выраженные расхождение глазных яблок и диплопия подозрительны на поражение ЦНС.
Патогенез вестибулярного неврита
Вирусная инфекция — наиболее вероятная причина вестибулярного неврита. Эту гипотезу подтверждают сообщения об эпидемических случаях вестибулярного неврита, частая ассоциация с вирусными инфекциями, выявление латентной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса типа 1, в вестибулярных ганглиях человека, а также результаты нескольких патоморфологических исследований, при которых обнаружили поствоспалительные изменения в вестибулярном нерве. Возможно, имеет значение и ишемический компонент вследствие нарушений кровообращения в нерве при его отеке.
Клинические проявления вестибулярного неврита закономерно вытекают из физиологии вестибулярного анализатора. Даже когда голова находится в вертикальном положении и неподвижна, афферентные стимулы от полукружных каналов и отолитов не прекращаются. Движения или изменения положения головы в пространстве активируют один лабиринт и угнетают другой, что приводит к увеличению афферентного потока с одной стороны и его уменьшению с другой. Возникающая асимметрия активности нейронов вестибулярных ядер индуцирует компенсаторные движения глаз и неустойчивость, а также вызывает ощущение движения головы.
При вестибулярном неврите афферентные стимулы от лабиринта с одной стороны прекращаются, соответственно снижается активность нейронов в вестибулярном ядре на пораженной стороне, в то время как ядро противоположной стороны активно. Возникающая асимметрия вызывает ощущение стойкого поворота и наклона головы в здоровую сторону. Асимметрия вестибулярного тонуса в покое (в отсутствие движений головы) активирует вестибулоокулярный рефлекс, вследствие чего происходит смещение глазных яблок в сторону, противоположную мнимому повороту головы, то есть в сторону поражения. Это смещение корректируется быстрыми фазами нистагма, направленными в противоположную сторону.
В совокупности оба компонента и приводят к появлению спонтанного нистагма, направленного в непораженную сторону. Аналогично вовлечение вертикальных полукружных каналов и отолитового аппарата обусловливает появление небольшого ротаторного компонента нистагма и возникновение иллюзии смещения туловища, приводящей к отклонению в сторону поражения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «неврология»
Вестибулярный нейронит ( вестибулярный неврит )
Вестибулярный нейронит — избирательное поражение вестибулярного нерва, предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся единичным острым пароксизмом интенсивного головокружения с расстройством равновесия и полной сохранностью слуха. Компенсация вестибулярной функции после эпизода головокружения может занимать несколько недель. Диагностика осуществляется методами исследования вестибулярного анализатора, по показаниям проводится МРТ. Основу лечения составляет назначение в первые дни вестибулярных супрессоров и последующее применение вестибулярной гимнастики. Прогноз благоприятный.
МКБ-10
Общие сведения
Вестибулярный нейронит — синдром острой вестибулярной дисфункции, не сопровождающийся расстройством слуха и протекающий в виде единичного эпизода головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней. Впервые был описан в 1909 г., затем более детально в 1924 г. Название «вестибулярный нейронит» введено в практическую неврологию в 1949 г. Вестибулярный нейронит 3-й по частоте встречаемости острый синдром вестибулярного головокружения. Заболевают преимущественно лица в возрастной категории от 30 до 60 лет. Увеличение заболеваемости наблюдается в конце весны. Последнее время отмечается тенденция к росту числа пациентов, обращающихся к врачам по поводу головокружений и нарушений равновесия. В каждом случае важно правильно установить причину этих симптомов и определиться с формой заболевания для назначения в последующем адекватного лечения.
Причины вестибулярного нейронита
Этиофакторы вестибулярного нейронита не совсем ясны. Субстратом заболевания принято считать воспалительный процесс, избирательно поражающий вестибулярный нерв. Вероятнее всего, воспаление имеет вирусную этиологию. Это подтверждается манифестацией нейронита после перенесенных ОРВИ. Известны случаи, когда на фоне вестибулярного нейронита развивался герпетический энцефалит, в связи с чем предполагается, что одним из этиофакторов выступает вирус простого герпеса. В пользу инфекционной этиологии свидетельствуют описанные случаи заболевания сразу нескольких членов семьи.
Ряд авторов высказывается в пользу инфекционно-аллергического механизма развития вестибулярного нейронита, при котором вирусы являются сенсибилизаторами и провоцируют локальный аутоиммунный воспалительный процесс. Воспаление, как правило, затрагивает верхнюю ветвь вестибулярного нерва. Патология нижней ветви отмечается гораздо реже. Слуховой нерв остается полностью интактным. Кроме того, описаны случаи вестибулярного нейронита токсического генеза, обусловленного применением антибиотиков аминогликозидного ряда, в частности гентамицина.
Симптомы вестибулярного нейронита
Основу клинической картины составляет пароксизм преходящего системного головокружения. Пациент может ощущать иллюзию пассивного передвижения собственного тела в пространстве (кружение, покачивание на волнах, проваливание) или мнимое движение окружающих его предметов. Последнее носит название «осциллопсия». Как правило, субъективно ощущаемое передвижение предметов вокруг пациента происходит в направлении пораженной стороны. Интенсивность головокружения нарастает при изменениях позы и движениях головой; может падать при попытках пациента фиксировать взор в одной точке. Пароксизм сопровождается тошнотой и рвотой, шаткостью и неустойчивостью из-за расстройства равновесия.
В отдельных случаях пациенты указывают на предшествовавшие приступу краткосрочные эпизоды неустойчивости или головокружения. Подобные «предвестники» могут наблюдаться как за несколько дней до развития основного пароксизма вестибулярного нейронита, так и за пару часов до него. Длительность острого вестибулярного пароксизма варьирует от нескольких часов до 2-3 суток. После него обычно сохраняется некоторая неустойчивость, продолжающаяся до нескольких недель. У некоторых пациентов наблюдается стойкое сохранение односторонней вестибулярной дисфункции, однако со временем она компенсируется и не приводит к клинически ощутимому функциональному изменению.
Вестибулярный нейронит не сопровождается повторением пароксизмов головокружения. Рецидив наблюдается лишь в 2% случаев и затрагивает только здоровую прежде сторону. Если у пациента с диагнозом вестибулярный нейронит возникают новые эпизоды острого интенсивного головокружения, то врачам следует пересмотреть диагноз.
Диагностика
Системный характер головокружения указывает на поражение вестибулярного аппарата. В неврологическом статусе отмечается спонтанный нистагм с быстрой фазой в направлении от пораженного уха. Он сохраняется на протяжении 3-5 дней после окончания пароксизма. Еще в течение 2-х недель выявляется нистагм, возникающий при отведении взора по направлению к здоровой стороне. В позе Ромберга происходит отклонение пациента в пораженную сторону. Отсутствие общемозговой симптоматики, признаков поражения ствола и других очаговых проявлений исключает центральный характер патологии (внутримозговую опухоль, инсульт, энцефалит, менингит и пр.). Исследование слухового анализатора при помощи аудиометрии определяет полную сохранность слуха. Отсутствие тугоухости свидетельствует об избирательном поражении вестибулярного анализатора.
Кроме обследования у невролога или отоневролога, для уточнения диагноза рекомендована консультация вестибулолога с проведением вестибулометрии, электронистагмографии и прочих исследований вестибулярного анализатора. Подтвердить диагноз позволяет выявление односторонней вестибулярной арефлексии или гипорефлексии при выполнении непрямой отолитометрии (калорической пробы). При отрицательных результатах последней проводится исследование вестибулярных ВП (вызванных потенциалов), поскольку патология нижней ветви нерва не приводит к изменениям результатов непрямой отолитометрии. В сложных случаях МРТ головного мозга позволяет исключить интракраниальную патологию и выявить косвенные признаки нейронита.
Дифференциальный диагноз
В ходе диагностического поиска необходима дифференцировка симптомов нейронита от проявлений острого лабиринтита, перилимфатической фистулы, болезни Меньера, транзиторной ишемической атаки, синдрома позвоночной артерии, впервые возникшего пароксизма вестибулярной мигрени. Отличием острого лабиринтита является его появление на фоне острого среднего отита или системного инфекционного заболевания, наличие в клинической картине расстройств слуха. В анамнезе пациентов с перилимфатической фистулой, как правило, прослеживается связь с баротравмой, черепно-мозговой травмой, натуживанием или сильным кашлем; диагноз уточняется при помощи фистульной пробы.
Наиболее сложно отдифференцировать вестибулярный нейронит от впервые возникшего эпизода болезни Меньера. В пользу последнего свидетельствует сочетание головокружения с ушным шумом, тугоухостью и чувством распирания внутри уха. Особенностью мигрени является наличие нехарактерной для нейронита головной боли. Транзиторная ишемическая атака имеет продолжительность до 24 ч с полным исчезновением неврологических, в т. ч. и вестибулярных, симптомов по истечении этого периода. Синдром позвоночной артерии протекает с повторными эпизодами головокружения меньшей длительности, обычно возникает на фоне патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроза, шейного спондилеза, аномалии Кимерли).
Лечение и прогноз вестибулярного нейронита
Медикаментозная терапия имеет симптоматический характер и направлена на купирование головокружения и вестибулярной дисфункции. Основными препаратами выступают вестибулосупрессоры: дименгидринат, метоклопрамид, фенотиазины (фторфеназин, тиэтилперазин, тиоридазин, промазин), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (нозепам, диазепам, гидазепам). Из-за рвоты указанные фармпрепараты вводят внутримышечно или в виде свечей. Продолжительность их применения диктуется тяжестью головокружения. Обычно она ограничивается 3-мя днями, поскольку данные лекарственные средства тормозят вестибулярную компенсацию.
Клинические исследования показали больший процент полного вестибулярного восстановления у пациентов, принимавших параллельно с основным лечением метилпреднизолон в дозе 100 мг первые 3 суток с последующим уменьшением дозировки на 20 мг каждые 3 дня. Применение противовирусных препаратов, в частности противогерпетических средств) не показало существенного повышения эффективности терапии. Ряд клиницистов предлагает использование бетагистина в качестве препарата, ускоряющего вестибулярную компенсацию. Однако его прием не заменяет обязательное выполнение вестибулярной гимнастики.
Вестибулярная гимнастика имеет целью скорейшее достижение вестибулярной компенсации. Она рекомендована с 3-5-х суток болезни, когда у пациента полностью проходит рвота. До этого периода заболевшему следует соблюдать постельный режим с иммобилизацией головы. Первыми упражнениями вестибулярной гимнастики становятся повороты в постели и присаживание. Когда пациенту удается подавить нистагм путем фиксации взора, вводятся упражнения с фиксацией взора под разными углами зрения, плавные движения глаз, горизонтальные и вертикальные передвижения головы при фиксированном взоре. В этот период пациенту постепенно разрешают стоять и ходить. В качестве тренировочных упражнений применяется ходьба с закрытыми глазами при поддержке со стороны. На 5-7-е сутки, при условии отсутствия нистагма при прямом взгляде, вводят упражнения для тренировки статического и динамического равновесия. На 2-ой и 3-ей недели рекомендованы сложные упражнения, превышающие обычные вестибулярные нагрузки.
После перенесенного нейронита полное восстановление вестибулярной функции отмечается примерно у 40% переболевших, неполное — у 30%. У остальных пациентов сохраняется стойкая вестибулярная арефлексия. Однако, благодаря своему одностороннему характеру и развитию вестибулярной компенсации, она не вызывает никаких дискомфортных ощущений в повседневной жизни пациентов.
Вестибулярный неврит что это симптомы и лечение
Лечение вестибулярного неврита. В острую фазу лечение сводится к кратковременному соблюдению постельного режима и назначению вестибулолитических препаратов (например, дименгидринат в ректальных свечах по 150 мг 2 раза в день). Терапию следует прекратить через 2 сут, поскольку установлено, что прием седативных препаратов задерживает компенсацию вестибулярных функций. К этому периоду пациенты обычно могут начать выполнение вестибулярной гимнастики, которая, как было показано, ускоряет восстановление постуральной устойчивости.
Вестибулярные упражнения включают зрительные и постуральные задания, так же как и сложные движения, стимулирующие мультисенсорную интеграцию и координацию движений глаз и головы. Более подробно эта проблема рассматривается в главе 8. Во многих случаях пациента можно выписать из больницы через неделю, рекомендовав выполнять упражнения дома в течение не менее 2-4 нед.
В ходе качественного контролируемого испытания доказана эффективность перорального приема глюкокортикоидов в плане восстановления функции периферического вестибулярного аппарата у пациентов с острым вестибулярным невритом. В исследовании применяли метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг, которую медленно снижали в течение 3 нед. Отмечено увеличение частоты восстановления вестибулярной функции с 40 до 60% (оценка с помощью калорических тестов). Неизвестно, улучшают ли глюкокортикоиды отдаленные клинические исходы заболевания.
Степень неустойчивости у пациентов с вестибулярным невритом, выполнявших (основная группа) и не выполнявших (контрольная группа) вестибулярную гимнастику. Выраженность неустойчивости оценивали по степени отклонения (м/сек) при постурографии. Пациенты выполняли упражнения 3 раза в день по 30 мин ежедневно в течение 30 дней. Пунктирная линия показывает верхнюю границу нормального диапазона
Течение (прогноз) вестибулярного неврита
Подходы к лечению при вестибулярном неврите базируются на двух ключевых аспектах:
1) у всех пациентов состояние улучшается спонтанно, и только в редких случаях отмечают остаточные явления;
2) вестибулярная гимнастика ускоряет выздоровление, способствуя центральной компенсации.
Приблизительно у половины пациентов функции периферического отдела вестибулярного анализатора восстанавливаются в течение нескольких недель или месяцев. Впрочем, клиническое выздоровление наступает быстрее и, как правило, напрямую не связано с восстановлением периферических вестибулярных функций. Большинство пациентов могут ходить уже через несколько дней, полностью симптомы исчезают через несколько недель. Возможные резидуальные симптомы включают кратковременную осциллопсию и неустойчивость при быстрых поворотах головы в сторону поражения.
Менее чем у 20% пациентов сохраняются более выраженные нарушения, такие как стойкое нарушение равновесия, непереносимость движений головы и иногда тревожность. Факторы риска неполного восстановления включают пожилой возраст и сопутствующую патологию ЦНС. ДППГ заднего полукружного канала на пораженной стороне развивается приблизительно в 20—30% случаев.
Центральная компенсация одностороннего периферического вестибулярного нарушения. А — восстановление активности нейронов в вестибулярном ядре пораженной стороны в отсутствие импульсов с периферии, приводящее к прекращению спонтанного нистагма (статическая компенсация); Б — модуляция активности нейронов в не получающем афферентной стимуляции вестибулярном ядре за счет неповрежденной (интактной) стороны через перекрестные ингибиторные проводящие пути ствола мозга (динамическая компенсация). ЯГдН— ядро глазодвигательного нерва; ЯОН — ядро отводящего нерва; ВЯ — вестибулярные ядра.
При полном восстановлении функций пораженного нерва результаты клинического обследования пациентов с вестибулярным невритом в анамнезе нормальны. У пациентов со стойким снижением функций периферического отдела вестибулярного анализатора результаты рутинных тестов также нормальны, но с помощью нескольких простых проб можно выявить остаточный дефицит.
• Очки Френцеля позволяют выявить незначительный остаточный спонтанный нистагм в здоровую сторону.
• Еще более чувствительный метод для выявления спонтанного нистагма — офтальмоскопия (при закрытом втором глазе), при этом следует учитывать, что наблюдаемое при данной процедуре направление нистагма инвертированно.
• Интенсивные движения головы пациента, которые проводит врач в течение 20 с (тест тряски головы), временно увеличивают асимметрию активности в вестибулярных ядрах, что вызывает нистагм продолжительностью несколько секунд в непораженную сторону. Нистагм, возникающий при движениях головы, лучше заметен в очках Френцеля.
• Тест поворота головы может оставаться нарушенным в течение всей последующей жизни.
• Тенденция к отклонению в пораженную сторону хорошо выявляется в усложненной пробе Ромберга (тандемной позиции, то есть когда ступни располагаются на одной линии носок к пятке). При хронической односторонней вестибулярной недостаточности прослеживается тенденция к отклонению в сторону поражения. Для подтверждения воспроизводимости пробы ее необходимо повторить не менее двух раз.
Прекращение головокружения и спонтанного нистагма после перенесенного одностороннего вестибулярного поражения связано с центральной компенсацией. В основе центральной компенсации лежит восстановление спонтанной активности в вестибулярном ядре на стороне поражения, недополучающем афферентацию с периферии. После достижения симметричной активности центральных вестибулярных нейронов спонтанный нистагм исчезает.
Кроме того, активность нейронов на пораженной стороне подвержена модуляции периферической афферентной импульсацией непораженной стороны, передающейся по перекрестным ингибирующим проводящим путям. Она усиливает вестибулоокулярный рефлекс при поворотах головы в сторону поражения, по крайней мере на малых и средних скоростях.
Частое развитие такого осложнения вестибулярного неврита, как доброкачественное периферическое пароксизмальное головокружение (ДППГ), на первый взгляд кажется парадоксальным, поскольку пораженный лабиринт не должен вызывать никаких симптомов раздражения. Установлено, что нижняя часть вестибулярного нерва, иннервирующая задний полукружный канал, обычно не поражается при вестибулярном неврите. Таким образом, задний полукружный канал может активироваться подвижными отокониями из разрушенного пятна эллиптического мешочка.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва