вестибо или бетагистин что лучше при головокружении

Эффективность вестибо при лечении пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью

Е.И. Чуканова, Р.К. Аракелян
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, лечение, вестибо.

Efficacy Of Vestibo In The Treatment Of Vertebrobasilar Insufficiency

E.I. Chukanova, R.K. Arakelyan
Key words: cerebrovascular insufficiency, treatment, vestibo.

Головокружение — неспецифический термин, объединяющий множество разнообразных жалоб пациентов: ощущения «невесомости», неустойчивости, «тумана в голове», предобморочные состояния, а также истинное вестибулярное головокружение. Жалоба на головокружение встречается у 5—10% пациентов в общей практике и у 10—20% больных в практике неврологов [6, 9, 15]. Головокружение не является отдельной нозологической формой, а представляет собой симптом и в сочетании с другими проявлениями заболевания может быть обусловлено различными этиологическими причинами и патогенетическими механизмами. Головокружение является симптомом более 80 заболеваний. Чаще в клинической практике системное головокружение (истинное головокружение, вертиго) отождествляют с поражением вестибулярного аппарата, тогда как несистемное связывают с другими причинами, однако это очень условное деление.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено наличием у пациента доброкачественного позиционного головокружения, вестибулярного нейронита, болезни Меньера, реже — двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой и проявляется сильнейшими приступами головокружения в сочетании со спонтанным нистагмом, падениями, тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение обусловлено поражением волокон, связывающих вестибулярные ядра продолговатого мозга с медиальной зоной мозжечка, ядрами глазодвигательных нервов, таламусов и вестибулярными зонами коры. Подобное головокружение обычно сочетается с глазодвигательными расстройствами, нарушениями восприятия и равновесия, другими неврологическими симптомами, то есть входит в состав определенных клинических синдромов, позволяющих локализовать уровень поражения. Причинами центральных вестибулярных нарушений могут быть инфаркт, кровоизлияние, опухоль, очаги демиелинизации, реже патологическое возбуждение вестибулярного анализатора при пароксизмальных стволовых синдромах или вестибулярной эпилепсии [8]. Головокружение является одним из наиболее частых и ранних проявлений сосудистых заболеваний головного мозга [9, 11]. Данный симптом часто возникает у пациентов с начальными стадиями церебрального атеросклероза, с гипертонической болезнью, в том числе на фоне или после перенесенных гипертонических кризов.

Расстройства циркуляции в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения, при этом инсульты в ВБС развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе каротидных артерий [9—11]. Однако головокружение как моносимптом можно расценивать в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения мозгового кровообращения. В настоящее время к расстройствам циркуляции в ВБС относят и другие состояния: транзиторную глобальную амнезию; различные зрительные агнозии с нарушением оптико-пространственного восприятия; сенсорную и амнестическую афазии, возникающие в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии; приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы (синкопальный вертебральный синдром); статическую и локомоторную атаксию; окуломоторный паралич и орофарингеальную дисфункцию [5, 8].

При наличии в клинической картине недостаточности кровообращения в ВБС выраженного головокружения в комплексном лечении широко используются препараты бетагистина [12, 14]. Бетагистин, являясь слабым агонистом H1-гистаминовых рецепторов и блокатором H3-рецепторов, оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Препарат имеет 3 «уровня» действия: на кохлеарный кровоток, на центральный и на периферический вестибулярный аппарат. Опосредованно воздействуя на Н3-гистаминовые рецепторы, бетагистин увеличивает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего, в свою очередь, активность вестибулярных ядер. Препарат способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха. Поскольку бетагистин стимулирует H1-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, он не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости. Он также активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в артериях внутреннего уха и в системе базилярной артерии, нормализует процессы нейрональной трансмиссии на уровне ствола головного мозга [1—3, 7, 10—13, 16—18]. Бетагистин оказывает положительное влияние и на процессы вестибулярной компенсации [7, 17]. Одним из препаратов, содержащих действующее вещество бетагистин, является вестибо.

Цель настоящей работы — исследование влияния вестибо на динамику неврологических симптомов, эмоциональный статус и качество жизни у больных с недостаточностью кровообращения в ВБС в сравнении с оригинальным препаратом бетагистина компании «Эббот Хелскеа Продактс».

Материал и методы
Исследуемую группу составили 45 пациентов, 24 мужчины и 21 женщина, с цереброваскулярной недостаточностью (хронической ишемией мозга) в ВБС [15], находившихся на амбулаторном лечении и получавших вестибо. Препарат назначался в дозе 16 мг (1 таблетка) 3 раза в день (48 мг/сут) на протяжении 60 дней. Контрольную группу составили 30 больных, 16 мужчин и 14 женщин, с хронической недостаточностью кровообращения (хронической ишемией мозга) в ВБС, которые получали оригинальный препарат бетагистина («Эбботт Хелскеа Продактс») в той же суточной дозе (48 мг/сут) — по 24 мг (1 таблетка) 2 раза в день.

Лечение пациентов исследуемыми препаратами сочеталось с назначением лекарственных средств, адекватно корректирующих сосудистые факторы риска развития хронической ишемии мозга. На время проведения исследования запрещался прием препаратов, которые могли оказать дополнительное воздействие на вестибулярный синдром — циннаризина, танакана, фезама и винпоцетина.

Критериями включения больных в исследование явились: возраст от 55 до 85 лет; наличие клинических и нейровизуализационных признаков цереброваскулярной недостаточности с поражением ВБС; наличие признаков поражения артерий головы и шеи; подписание пациентом информированного согласия. Критериями исключения были: церебральный инсульт в анамнезе не позднее, чем за 3 мес до включения в исследование; общая оценка по шкале двигательной активности Тиннетти менее 21 балла (выраженные двигательные нарушения); наличие умеренной или тяжелой деменции (менее 20 баллов по шкале MMSE); плохо контролируемая артериальная гипертензия с артериальным давлением более 200/100 мм рт.ст.; инфаркт миокарда в анамнезе не позднее, чем за 1 мес до включения в исследование; наличие застойной сердечной недостаточности, обструктивной болезни легких, язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки, онкологических заболеваний; повышение уровня печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) более чем в 1,5 раза; содержание креатинина в сыворотке более 132,6 ммоль/л; установленная гиперчувствительность к бетагистину; одновременное участие в других клинических исследованиях.

Основная и контрольная группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести неврологических нарушений, а также по представленности сосудистых факторов риска: артериальной гипертонии (47,8 и 46,9% в основной и контрольной группах соответственно), церебрального атеросклероза (26,9 и 25,4%), церебральной венозной дистонии (17,9 и 18,3%), сахарного диабета (8,1 и 7,5%). По анамнестическим сведениям длительность течения артериальной гипертонии в 53,4% случаев составила более 5 лет.

Неврологический статус пациентов фиксировался до начала исследования (1-й визит), а затем в конце 1-го (2-й визит) и 2-го (3-й визит) месяцев лечения. Применялись следующие шкалы: шкала оценки двигательной активности у пожилых Тиннетти; шкала депрессии Бека; шкала качества жизни SF-36; краткая шкала оценки психического статуса (MMSE); шкала самооценки своего состояния Шихана (PGI-I) [4]. На протяжении всего периода наблюдения оценивались безопасность и переносимость лечения исследуемыми препаратами.

Всем больным проводились ультразвуковое допплерографическое исследование (УЗДГ) магистральных артерий головы (МАГ) и транскраниальная допплерография (ТКДГ) церебральных артерий на аппарате «Ангиодин УК» (БИОСС). УЗДГ МАГ включала исследование скоростных показателей в общей и внутренней сонных, а также в позвоночных артериях. При ТКДГ определялась линейная скорость кровотока (ЛСК) в средней, передней и задней мозговых, а также в основной артериях. Ультразвуковое исследование проводилось дважды — до начала лечения и после его окончания.

Статистический анализ полученных данных проведен с помощью программ SPSS и STATISTICA. Оценивали достоверность различий средних показателей в группах по критерию Стьюдента, проводили корреляционный и регрессионный анализ ассоциаций. Различия считали достоверными при p ЛИТЕРАТУРА

Источник

Половокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально-базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клиническая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне поражения.

Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.

Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ПАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ПАМК-рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Определенное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация.

Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н₃-и стимуляции H₁-рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н₃-рецепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н₁, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс.

Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие.

Таблица 1. Динамика проявлений ведущих симптомов заболеваний на фоне лечения бетагистином

Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов системного головокружения (табл. 2). Наряду с положительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слуха, что, по-видимому, связано с вазоактивным действием препарата.

Таблица 2. Зависимость клинического эффекта при применении препарата бетагистин от генеза головокружения

В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Пехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально-базилярной недостаточностью выявлена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией.

Рис. 1. Сокращение продолжительности приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 2. Уменьшение частоты приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 3. Тяжесть приступов вертиго, ослабевающая в ходе терапии

Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.

Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Biswas (1998), Tighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 бетагистином [20]мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанавливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию.

Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки лечения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Источник

Применение бетасерка в лечении больных с головокружениями сосудистого генеза

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте. Основными симптомами ХНМ

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте.

Основными симптомами ХНМК являются головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти и работоспособности. Для того чтобы указанные признаки могли служить достаточным основанием для установления диагноза ХНМК, необходимы определенная частота их возникновения (до двух-трех раз в неделю) и наблюдение за состоянием больного в течение двух-трех месяцев. Т. е. должен иметь место «сосудистый анамнез».

•На первой, компенсированной, стадии заболевания у больных с ХНМК указанные жалобы возникают только после физических, эмоциональных, интеллектуальных перегрузок, а также экстремальных ситуаций. При устранении причины, вызвавшей болезненное состояние, после отдыха, легкой седативной терапии симптомы исчезают.

•На второй, ремиттирующей, стадии у людей в возрасте 45—55 лет признаки ХНМК проявляются после обычной умственной или физической нагрузки. К концу рабочего дня появляются головная боль, головокружение и другие симптомы. Головные боли также могут возникать ночью и в утренние часы. Локализуются они чаще всего в затылочной области. Если боли исчезают или значительно уменьшаются после ходьбы, небольшой мышечной нагрузки, то, вероятно, они обусловлены венозным застоем, поскольку чаще всего тонус вен, упругость сосудистой стенки на этой стадии снижаются. После легкой физической нагрузки тонус венозных стенок несколько повышается, устраняются застойные явления, больные отмечают улучшение общего состояния.

На данной стадии ХНМК кроме вышеперечисленных симптомов появляются следующие признаки: неустойчивость настроения, плаксивость, общая слабость, шаткость при ходьбе, нарушение сна, повышенная метеочувствительность. Периодически возникают пароксизмы сильной головной боли, а также головокружений, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, атаксией, а также вегетативными нарушениями: приливами жара, ознобами, потливостью. После подобных приступов часто наступает общая слабость, усиленное мочеотделение. Это вегетососудистые пароксизмы с меньероподобными проявлениями.

В неврологическом статусе обычно не обнаруживается серьезных признаков поражения нервной системы, появляется лишь рассеянная неврологическая симптоматика. Однако почти всегда больные отмечают нарушения, в основном, механической памяти и внимания. Эти признаки указывают на неполноценность кровоснабжения ствола мозга, затылочных долей и мозжечка (вертебробазилярный бассейн) или передних отделов мозга — лобных, теменных, височных долей, подкорковых образований (каротидный бассейн). При этом почти всегда определяют и неврастенический синдром, обусловленный слабостью коры головного мозга, которая из-за недостаточности кровоснабжения раньше других отделов реагирует на гипоксию.

•Третья, субкомпенсированная, стадия ХНМК сопровождается постоянными, характерными для данного заболевания симптомами. Пациенты отмечают нарушения не только механической, но и логической и смысловой памяти. Признаки венозного застоя наблюдаются у большинства больных. Течение заболевания сопровождают цефалгические, вегетососудистые, вестибулярные, меньероподобные и другие пароксизмы. Характерны также гипертонические кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения, чаще в вертебробазилярном бассейне. В этой стадии интеллектуально-мнестические нарушения могут усугубляться до такой степени, что больные бывают не в состоянии выполнять не только свои профессиональные обязанности, но и несложные действия по самообслуживанию. В неврологическом статусе зачастую определяется патология черепно-мозговых нервов, изменяются рефлекторно-двигательная, чувствительная и координаторная системы. У больного замедляются движения, появляется неустойчивость при ходьбе, наблюдаются тремор головы, конечностей, нарушения координации.

•На четвертой, декомпенсированной, стадии могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда. Констатируют грубые интеллектуально-мнестические изменения, нарастание признаков дисфункции подкорковых структур. Больной, как правило, нуждается в постоянном уходе из-за парезов и параличей мышц конечностей, апраксии, атаксии, нарушений психики, речи, функции тазовых органов, бульбарных и псевдобульбарных явлений.

В лечении больных с ХНМК очень важен комплексный подход. Чем раньше предприняты необходимые меры по улучшению мозгового кровотока, тем эффективней оказывается лечение.

Во-первых, следует устранить причину заболевания. При гипертонической болезни необходимо назначить адекватную гипотензивную терапию, при атеросклерозе — антисклеротическую. Комплексное лечение больных с ХНМК включает нормализацию массы тела пациента, увеличение двигательной активности, ограничение потребления соли и жидкости, отказ от алкоголя, курения, острых блюд и копченостей. Следует ввести в рацион значительное количество овощей, фруктов, молочно-кислых продуктов. Необходимо следить за тем, чтобы пища была богата не только витаминами, но и микроэлементами — калием, кальцием, селеном и др.

Патогенетическая терапия ХНМК включает средства, улучшающие мозговой кровоток, неотропы и препараты, нормализующие «текучесть» крови. Существует ряд средств, которые применяются как симптоматические, но могут быть использованы и для патогенетического лечения.

Одним из наиболее распространенных и ранних симптомов при ХНМК является головокружение. Известны более 80 заболеваний, для которых характерен данный признак.

Истинные головокружения сопровождаются мучительным чувством «вращения», нарушением ориентации и равновесия. Больные при этом испытывают тревогу, страх падения, даже если они лежат в постели. Это состояние может усугубиться появлением тошноты и рвоты. Головокружения возникают приступообразно и длятся несколько часов и дней, являясь составной частью болезни Меньера и меньероподобных синдромов, которые обусловлены недостаточностью кровообращения вестибулярных образований ствола мозга. Последний, в основном, снабжается из вертебробазилярного бассейна. Общепризнанные традиционные средства могут обеспечить улучшение мозгового кровотока при ХНМК, нормализацию состояния переднего (каротидного) бассейна. При этом восстанавливается высшая нервная деятельность, речь, исчезают рефлекторно-двигательные и чувствительные расстройства. При преимущественном нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне длительное время больного беспокоят координаторные и вестибулярные расстройства, которые с трудом поддаются коррекции. Поэтому поиск новых средств, способных восстанавливать нарушенную функцию вестибулярной системы, вполне оправдан.

Более 30 лет назад было синтезировано гистаминоподобное вещество — бетагистин дигидрохлорид, который представлен на фармацевтическом рынке под названием бетасерк.

Внутривенные инъекции гистамина применялись для лечения болезни Меньера давно. Но ввиду того, что данный препарат вызвал нежелательные побочные явления, он не нашел широкого применения в этой области. Бетасерк, увеличивая прекапиллярный кровоток, улучшает микроциркуляцию и, подавляя активность фермента диаминоксидазы, блокирует распад эндогенного гистамина. Предполагается, что бетасерк повышает в стволе мозга уровень серотонина, который снижает чувствительность вестибулярных ядер. Комплексный механизм действия препарата позволяет добиться улучшения кровоснабжения мозга и, прежде всего, стволовых структур, а также усилить кровоток во внутреннем ухе.

Бетасерк выпускается в виде таблеток, которые содержат 16 мг бетагистина гидрохлорида. Препарат быстро всасывается, максимальная концентрация его в крови достигается через 3 ч после приема. Период полураспада составляет 3-4 ч, метаболиты выводятся, в основном, с мочой. Учитывая данные литературы о длительном успешном применении бетасерка при болезни Меньера, мы включили названный препарат в комплекс лечения больных с ХНМК, имеющих преимущественные поражения вертебробазилярной системы.

Под нашим наблюдением находились 62 больных в возрасте от 45 до 75 лет (27 мужчин и 35 женщин) с различными стадиями ХНМК. Все пациенты прошли общеклиническое обследование. У 41 больного ХНМК была обусловлена гипертонической болезнью, у 21 пациента — атеросклерозом. 54 человека проходили курс лечения в клинике нервных болезней. Восемь больных после обследования в стационаре наблюдались амбулаторно. В основном, в исследование включались пациенты со II стадией ХНМК (53 человека), пять больных — с I и 4 — с III стадией. Длительность заболевания колебалась от трех до 10 лет. Почти у всех пациентов ведущим симптомом ХНМК было головокружение. Все больные жаловались на шум или звон в ушах, усиливающийся в период головокружений, тошноту. У 27 человек были постоянные головные боли, чаще в затылочной области, у 12 — периодические. У семи больных отмечали вегетососудистые пароксизмы, сопровождающиеся головными болями, похолоданием конечностей, дрожанием тела, потемнением в глазах, фотопсиями.

В неврологическом статусе отмечены: нарушения памяти у 48 человек, внимания — у 52, неврозоподобный синдром — у 28, снижение слуха — у 17 (из них неврит слухового нерва выявлен у восьми), горизонтальный нистагм — у 10, нарушение вестибулярной функции различной степени — у 60, нарушения координации движений — у 38 больных.

По данным литературы, вестибулярная система является одной из наиболее чувствительных к гипоксии. Поэтому нарушения функции данной системы, обусловленные изменением периферических и центральных структур вестибулярного анализатора и его проекционных зон в коре головного мозга, относятся к ранним показателям динамики процессов, возникающих в результате тех или иных изменений кровотока. При этом переход к более тяжелым формам и стадиям сосудистой патологии характеризуется четкими признаками расстройств вестибулярной функции и нарушениями координации движений.

Поскольку вестибулярные нарушения являются достаточно чувствительным тестом, позволяющим выявлять изменения состояния микроциркуляции мозговых структур под влиянием лечения, фиксировались жалобы больных, описывающих линейные и ротационные движения тела или предметов, качание, ощущение дурноты, нестабильности, падения, потемнения в глазах (признаки головокружений), которые длились более 1 мин.

Традиционная терапия ХНМК с использованием всех средств, как правило, применявшихся в ходе этиологического и патогенетического лечения, часто приносила больным облегчение. Однако головокружение, шаткость, неуверенность при ходьбе отмечались у них дольше, чем другие симптомы ХНМК. При выписке из стационара обычно отмечали жалобы, свидетельствующие о недостаточном кровоснабжении вестибулярных структур ствола мозга.

Бетасерк назначали от двух недель до одного месяца в виде таблеток в дозе 24–48 мг/сут. В результате лечения головокружение у части больных исчезало в первые дни приема препарата (32% пациентов), у других — уменьшалось постепенно в течение 1-1,5 недель. Из 60 больных, испытывавших до лечения мучительные приступы головокружений, 50 (81%) отметили значительное улучшение (головокружения прекратились), восемь пациентов (13%) — незначительное улучшение (снижение частоты пароксизмов), у двоих больных (3%) головокружения стали непродолжительными. Исследуемые сообщали также о снижении шума в ушах, исчезновении тошноты. Объективно происходило улучшение памяти, внимания, сна, настроения, а также неврологической симптоматики. Нормализовались рефлексы у 20 больных (32%), нистагм исчез у восьми (13%), чувствительные нарушения уменьшились у девяти (14%), координаторные — у 24 (39%) пациентов, частота вегетососудистых пароксизмов снизилась у всех наблюдаемых. Все больные выписаны из стационара с улучшением общего состояния, им рекомендовано продолжать принимать бетасерк в амбулаторных условиях в течение одного месяца.

В ходе исследования было установлено, что бетасерк эффективен при купировании головокружений, обусловленных ХНМК преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Назначение бетасерка как дополнительного средства в комплексном лечении больных с ХНМК оправдано и наиболее целесообразно у лиц пожилого возраста с вестибулярными и вегетососудистыми пароксизмами, а также на ранних стадиях заболевания. Ни в одном случае не было отмечено каких-либо нежелательных побочных эффектов.

Устранение симптомов недостаточности вестибулярной функции после лечения бетасерком является четким критерием восстановления функциональной способности данного анализатора и, следовательно, улучшения кровоснабжения головного мозга.

Таким образом, в комплекс лечения больных с ХНМК с головокружением бетасерк должен включаться как профилактическое средство при начальных проявлениях заболевания, а также в качестве препарата выбора на более серьезных стадиях с целью улучшения микроциркуляции в стволовых структурах мозга.

Литература

Ю. Головченко, доктор медицинских наук, профессор
Р. Адаменко, кандидат медицинских наук
КМАПО им. П. Л. Шупика, Киев

Источник