венозные коллатерали прямой кишки расширены что это
Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В данную подрубрику включены:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника
— гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
— неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
— инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
— венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
— травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
— повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
— панкреатит;
— декомпрессионная болезнь.
В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.
Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P
Эпидемиология
Возраст: преимущественно пожилой
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
I. Общие проявления
Стадии развития острых ишемий кишечника:
1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.
II. Особенности, связанные с типом ишемии
Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
— внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
— обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).
Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.
III. Особенности клиники, связанные с локализацией
Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.
Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.
При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.
Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.
Диагностика
Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.
7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.
8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.
9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.
10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.
11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.
3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.
Венозные коллатерали прямой кишки расширены что это
Венозная форма острого нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК) — разновидность острого нарушения кровоснабжения кишечника, обусловленная острой тромботической окклюзией портомезентериального венозного бассейна и приводящая к ишемии или некрозу органов брюшной полости.
Впервые некроз кишечника, вызванный тромбозом брыжеечных вен, был описан J. Elliot в 1895 г. Автор осуществил резекцию некротизированной кишечной петли с формированием двуствольной энтеростомы, которая спустя 2 нед была закрыта [23, 70]. Однако наиболее подробно это заболевание было описано S. Warren и T. Eberhardt в 1935 г. [80], что в дальнейшем привело к выделению венозного мезентериального тромбоза в отдельную нозологическую единицу.
Актуальность
Венозное нарушение мезентериального кровообращения является довольно редким заболеванием с не выясненным до сих пор прогнозом [73]. Летальность при этой форме ОНМзК колеблется от 8,7 до 50% [12, 27, 42, 63].
Частота и эпидемиология
В структуре острого нарушения брыжеечного кровообращения доля венозной формы ишемии кишечника колеблется от 5 до 15% [49, 61, 70, 82], при этом частота ее диагностики значительно возросла при внедрении КТ органов брюшной полости в современный хирургический диагностический алгоритм [70]. В.С. Савельев и соавт. [2] диагностировали тромбоз брыжеечных вен у 10,1% пациентов.
Среди всех форм висцеральных венозных тромбозов на долю тромбозов брыжеечных вен приходится от 9 до 44% [5, 43, 72, 74]. Датский общенациональный реестр и ряд авторов приводят следующую частоту распределения различных форм венозного тромбоза в висцеральном венозном бассейне: тромбоз портальной вены — 65—78%, тромбоз печеночных вен — 11%, тромбоз брыжеечных вен — 11% и тромбоз селезеночной вены — 59%. Распределение тромбоза в портомезентериальной системе, по данным J. Lakhoo и соавт. [43], было следующее: тромбоз основного ствола и внутрипеченочных ветвей воротной вены — 50%, тромбоз селезеночной вены — 20% и тромбоз верхней брыжеечной вены — 30% [43]. A. Abdel-Razik и соавт. [3] указывают, что частота тромбоза в портальной венозной системе у пациентов с циррозом печени составила 17,9%; по данным других авторов, тромбоз воротной вены развивается у трети пациентов с циррозом печени [56, 60].
В большинстве наблюдений имеет место сочетание тромбоза в портальной и мезентериальной венозной системе [34, 67, 73, 84]. Частота массивного портомезентериального тромбоза колеблется от 35 до 38% [67, 74].
По данным I. Harnik и соавт. [30], частота венозного нарушения мезентериального кровообращения составляет около 1 на 5000—15 000 экстренных госпитализаций. В случае экстренных лапаротомий частота выявления этой формы ОНМзК составляет 1 на 1000 операций. Эпидемиологические данные Швеции продемонстрировали следующее: частота заболевания с 1970 по 1982 г. составила 2 пациента на 100 000 больных, с 2000 по 2006 г. — 2,7 на 100 000 больных [4]. Другие авторы указывают следующие эпидемиологические данные о распространенности венозного мезентериального тромбоза: он выявляется у 0,002—0,06% всех поступающих в стационар пациентов [36, 54], примерно у 0,01% больных с экстренными хирургическими заболеваниями [29], наконец, заболевание диагностируется менее чем на одной из 1000 лапаротомий по поводу «острого живота» [37]. Средний возраст больных, по данным I. Harnik и соавт. [30], колеблется от 45 до 60 лет, при этом отмечается незначительное преобладание пациентов мужского пола.
После лапароскопических бариатрических операций венозный тромбоз в портомезентериальной системе развивается в 0,3—1% наблюдений [27, 64, 67]. Частота выявления венозной формы ОНМзК за последние 40 лет, по мнению S. Acosta и соавт. [4], возросла за счет активного применения КТ-ангиографии органов брюшной полости. Вместе с тем истинная частота венозной формы ОНМзК остается до конца не выясненной.
Этиология
Все причины развития венозной формы ОНМзК можно разделить на наследственные и приобретенные тромбофилии, местные и системные [16, 34]. Одной из основных локальных причин развития тромбозов в висцеральном венозном бассейне (от 4 до 16%) являются онкологические заболевания органов брюшной полости, при этом венозный тромбоз служит, как правило, его первым признаком [30, 73]. В ряде работ именно на тромбоз висцеральных вен указывают как на первое проявление гепатоцеллюлярного рака и рака поджелудочной железы [51, 59, 62, 66, 76].
По мнению ряда авторов, основной предрасполагающий фактор венозного мезентериального тромбоза — это заболевания, связанные с поражением печеночной паренхимы [6, 39].
Среди других местных причин развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе выделяют воспалительные заболевания органов брюшной полости (колит, острый панкреатит, дивертикулит и ряд других) и забрюшинного пространства (хронический пиелонефрит), открытые и лапароскопические операции на брюшной полости, травмы органов брюшной полости [33, 34, 39, 49, 57, 70, 71]. Довольно редко острый аппендицит осложняется развитием тромбоза в системе воротной и брыжеечной вен [9, 87]. Бариатрические лапароскопические оперативные вмешательства, по данным ряда авторов, являются фактором риска развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе [22, 64]. Применение противозачаточных препаратов, беременность и ранний послеродовой период, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, ночная пароксизмальная гемоглобинурия могут приводить к этому заболеванию [13, 26, 58, 61].
По мнению P. Dhiman и соавт. [21], миелопролиферативные заболевания — одна из основных причин острого портомезентериального тромбоза у взрослых пациентов.
Системными причинами заболевания могут быть различные тромбофилические состояния и коагулопатии: дефицит протеинов S и C, генетические дефекты протромбина, лейденовская мутация, дефицит антитромбина III, гипергомоцистеинемия, мутация G20210 протромбина и мутация JAK2 V617 °F, а также различные системные предрасполагающие состояния (сепсис, беременность, использование оральных контрацептивов, миелопролиферативные заболевания) [13, 20, 28, 34, 40, 41, 70, 84].
R. Uflacker [75] указывает на три возможных механизма развития тромбоза воротной вены: 1) спонтанный тромбоз без каких-либо видимых механических причин, но на фоне наследственных или приобретенных гиперкоагуляционных состояний; 2) внутрипеченочный процесс, приводящий к повреждению и рубцеванию сосудистого русла печени или происходящий на фоне опухолевого заболевания; 3) внешнее воздействие на портальную систему, обусловленное опухолью, лимфоаденопатией или воспалением.
По данным ряда авторов, тромбоз портальной вены является частым осложнением трансплантации печени [45, 55, 79].
Доля идиопатического тромбоза в системе брыжеечных вен составляет 10—37% [16, 30, 82]. Доля хронической формы венозного нарушения брыжеечного кровообращения, т. е. когда острый тромбоз в портомезентериальной системе не диагностирован, составляет от 24 до 40% [42].
Патогенез
Повышение внутрибрюшного давления с развитием стаза в венозной системе, по мнению ряда авторов, является одним из основных патогенетических факторов развития тромбоза в портомезентериальной венозной системе [25, 34, 49]. Среди других механизмов возникновения венозного тромбоза ряд авторов указывают такие, как интраоперационные манипуляции, системная гиповолемия и гемоконцентрация [22, 34].
Факторами риска 30-дневной летальности разные авторы считают возраст, высокий уровень D-димеров, синдром «короткой кишки» [86]. Факторами риска развития тромбоза в портальной венозной системе A. Abdel-Razik и соавт. [3] называют сахарный диабет, низкие скоростные показатели кровотока в воротной вене и увеличение селезенки.
Клиническая диагностика венозной формы острого нарушения мезентериального кровообращения
Тромбоз в венозной портомезентериальной системе в большинстве наблюдений имеет стертое, латентное, бессимптомное течение, заболевание выявляется на поздних сроках, в стадии некроза кишечника и/или перитонита [1, 39, 44, 46, 53], а также на аутопсии [39].
Некоторые авторы на основании клинической картины ОНМзК по венозному типу разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. Острый венозный тромбоз характеризуется острым началом на фоне массивного тромбоза верхней брыжеечной вены и ее ветвей без явлений какой-либо коллатерализации, боль в животе сходна по характеру и интенсивности с таковой при острой артериальной ишемии кишечника. Тромбоз в портомезентериальной системе при подострой и хронической форме протекает, как правило, асимптомно [30]. Сроки развития острой формы венозного мезентериального тромбоза рядом авторов определены как 7 сут от момента возникновения симптомов, при подострой форме клиническая картина соответствует возникшей через неделю от начала заболевания [16, 47]. Основными патоморфологическими отличиями хронической формы от острой являются кавернозная трансформация воротной вены, наличие выраженных венозных коллатералей и спленомегалии [44].
Боль в животе (часто спастического характера), тахикардия, гипертермия, тошнота, рвота, признаки желудочно-кишечного кровотечения, анорексия — это основные признаки тромбоза как в воротной, так и в брыжеечных венах [49, 65, 67, 76, 82].
В случае распространения тромбоза воротной вены на селезеночную и брыжеечную клиническая картина может дополняться признаками ишемии кишечника, кишечной непроходимости и абдоминального сепсиса (полиорганная недостаточность и шок) [44].
В среднем сроки возникновения симптомов при этом заболевании варьируют от 1,5 до 2 сут у большинства (75%) пациентов [32].
По данным J. Salinas и соавт. [67], боль в животе при портомезентериальном тромбозе после лапароскопической бариатрической операции развивается в среднем на 15-е сутки (колебания от 8 до 43 дней). Примерно эти же сроки возникновения боли в животе после лапароскопических операций (14 дней) называют A. James и соавт. [34], причем боль не имеет какой-либо типичной локализации или характера. В работе K. Liu и соавт. [46] указаны средние сроки появления боли в животе до 2 нед (5—14 сут).
Внезапно развивающаяся декомпенсация печеночной недостаточности у больных с циррозом печени может указывать на тромбоз воротной вены [44].
M. Watanabe и соавт. [81] описали клинический случай массивного желудочно-кишечного кровотечения у пациента с циррозом печени и тромбозом верхней брыжеечной вены.
Лабораторная и инструментальная диагностика венозной формы острого нарушения мезентериального кровообращения
Чаще диагноз венозной формы ОНМзК выявляется либо после лапаротомии, либо при аутопсии [39]. Как и при других видах ОНМзК, эта форма не имеет специфических лабораторных признаков, до сих пор не существует каких-либо специфических лабораторных тестов для его выявления [44]. Ряд авторов указывают на повышение уровня печеночных трансаминаз, лейкоцитоз и явления метаболического ацидоза [44, 76].
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с цветовым картированием кровотока при подозрении на портомезентериальный венозный тромбоз демонстрирует 80—100% чувствительность и специфичность [10].
Ультразвуковое исследование с внутривенным контрастным усилением может быть эффективным в диагностике заболеваний, связанных с замедлением кровотока в портомезентериальном венозном бассейне [18].
В настоящее время КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, по мнению большинства авторов, является «золотым стандартом» в диагностике венозной формы ОНМзК [46, 70], поскольку метод позволяет не только диагностировать внутрипросветные дефекты контрастирования в венозной портомезентериальной системе, но и выявить осложнения венозного тромбоза: ишемию или некроз в кишечнике примерно у 90% пациентов [49, 53, 65]. Чувствительность методики превышает 90% и может достигать 100% [35, 84]. КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением в артериальную и портальную фазы S. Lang и соавт. [44] называют методом выбора.
Наиболее часто в процесс вовлечены верхняя брыжеечная и воротная вены, очень редко — нижняя брыжеечная вена [70]. В работе R. Wijaya и соавт. [82], помимо внутрипросветных тромбозов в портомезентериальной системе, выявленных на основании данных КТ органов брюшной полости, описан отек подслизистого слоя тонкой кишки. По данным I. Harnik и соавт. [30], КТ-признаками венозного мезентериального тромбоза являются утолщение кишечной стенки более 3 мм в сочетании с увеличением ее диаметра, отек и смазанность сосудистого рисунка брыжейки тонкой или толстой кишки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Магнитно-резонансная ангиография требует дополнительного изучения ее возможностей в диагностике этого заболевания [44].
Лечение
Вовремя высказанное подозрение и ранний диагноз заболевания служат основным и обязательным условием, обеспечивающим благоприятный исход лечения [27, 84]. Основная лечебная задача при венозной форме ОНМзК — предупреждение развития некроза в кишечнике и рецидива тромбоза в венозной системе. Прогноз при венозном мезентериальном тромбозе более благоприятный в отличие от артериальной формы острого нарушения брыжеечного кровобращения [30, 70].
Одной из основных причин смерти при венозной форме ОНМзК является полиорганная недостаточность, возникающая вследствие основного заболевания, приведшего к некрозу в кишечнике, или большого объема некротического поражения тонкой или толстой кишки [76].
Однозначной лечебной тактики при венозном портомезентериальном тромбозе на сегодняшний день не существует. Основными лечебными стратегиями являются исходная агрессивная антитромботическая терапия, начальный хирургический подход (тромбэктомия из брыжеечной вены в сочетании с резекцией кишечника или без нее), эндоваскулярные методики (регионарный или системный тромболизис, аспирационная тромбэктомия) или комбинированные методы лечения [11, 12, 38, 44].
В любом случае начальная лечебная стратегия устранения венозного нарушения ОНМзК заключается в наиболее раннем и немедленном системном назначении прямых антикоагулянтов в случае отсутствия перитонеальной симптоматики и клинической картины перфорации полого органа [44]. Назначение прямых антикоагулянтов непосредственно влияет на показатели выживаемости, предупреждает развитие некроза в кишечнике и приводит к реканализации окклюзированных висцеральных вен в более короткие сроки [5, 46, 48, 53, 61, 70]. Впервые положительный эффект использования гепарина и улучшение результатов лечения при его применении у больных с венозным мезентериальным тромбозом был описан A. Naitove и соавт. [50] в 1965 г. S. Lang и соавт. [44] предпочитают назначение нефракционированного гепарина из-за быстрых достижений целевых значений активированного частичного тромбопластинового времени (60—80 с). В качестве альтернативы нефракционированному гепарину эти авторы указывают на низкомолекулярные гепарины.
Рандомизированных работ, посвященных оптимальной лечебной тактике при тромбозе воротной вены у пациентов с циррозом печени, в настоящее время не проведено. Однако ряд исследований продемонстрировал эффективность антикоагулянтной терапии в реканализации тромбированной вены, несмотря на все осложнения при циррозе печени [7, 19, 69].
Попытка ранней медикаментозной или хирургической реканализации воротной или брыжеечной вены преследует цель предупредить не только развитие некроза в кишечнике, но и осложнений (варикозной трансформации, асцита, кровотечения) в отдаленном периоде [44].
По данным D. Goitein и соавт. [27], большинству пациентов с венозным портомезентериальным тромбозом были назначены прямые низкомолекулярные антикоагулянты подкожно (n=15), реже внутривенная инфузия прямых антикоагулянтов (n=2) с последующим переводом на непрямые антикоагулянты (варфарин). Одному пациенту потребовалась транспеченочная портальная инфузия тромболитика. Случаев летального исхода в группе не было; одному больному выполнили лапароскопическую спленэктомию по поводу абсцесса, двум пациентам потребовалась лапаротомия (одному выполнена резекция кишки). По мнению A. Rottenstreich и соавт. [64], именно ранний диагноз и быстрое назначение прямых антикоагулянтов улучшают результаты лечения в большинстве наблюдений.
Большинство авторов назначают непрямые оральные антикоагулянты после выписки на длительный срок [15, 31, 35, 85, 87]. Однако, несмотря на системную антикоагулянтную терапию, у 25% пациентов с венозным мезентериальным тромбозом развивается тяжелая внепеченочная портальная гипертензия, в 18% наблюдений имеет место трансмуральный инфаркт кишечника [12].
Среди эндоваскулярных методик лечения венозной формы ОНМзК в последнее время многие авторы используют транскатетерный тромболизис в лечении тромбоза в портомезентериальной венозной системе брюшной полости [14, 31, 86]. Некоторые из них применяют тромболизис как первый шаг в лечебном алгоритме при венозном мезентериальном тромбозе [84].
Тромболитическая терапия осуществляется из чрескожного транспеченочного, трансъюгулярного интрапеченочного доступа или непосредственно путем введения тромболитика в верхнюю брыжеечную артерию [31, 78, 84]. В работе S. Yang и соавт. [86] продемонстрированы лучшие результаты комбинированного лечения (селективный тромболизис в бассейне верхней брыжеечной артерии + хирургическое лечение) пациентов с тромбозом брыжеечных вен по сравнению с таковыми у больных c этим заболеванием, получавших только системную антикоагулянтную терапию. Достоверно лучшие показатели были получены по следующим позициям: частота полного удаления тромботических масс, частота программированных релапаротомий, объем резецированного кишечника, частота развития синдрома короткой кишки и 30-дневная летальность. При этом показатели развития массивных внутрибрюшных геморрагических осложнений, потребовавших хирургических вмешательств или переливания компонентов крови, в двух группах были сопоставимы.
Введение в послеоперационный алгоритм селективного тромболизиса, по мнению авторов, улучшает результаты лечения заболевания [86]. В другой работе сравнивались две группы пациентов — с венозной формой ОНМзК и с клинической картиной перитонита. В первой группе (n=12) проводили экстренную лапаротомию; во второй группе (n=13) выполняли катетерный тромболизис. По показателю 30-дневной летальности, частоте осложнений и выживаемости в течение года были получены сопоставимые результаты. Однако преимущества в группе тромболизиса были выявлены по следующим пунктам: более короткие сроки купирования боли в животе, сокращение сроков госпитализации, более раннее начало энтерального и парентерального питания, меньший объем резекции кишечника и экономическая эффективность [84]. По мнению L. Brunaud и соавт. [12], катетерный тромболизис можно рассматривать как первую линию в лечебной тактике при остром нарушении венозного мезентериального кровообращения.
Методика прямого катетерного тромболизиса и аспирационной тромбэктомии из верхней брыжеечной вены в сочетании с непрямым тромболизисом (урокиназой) в бассейне верхней брыжеечной артерии применена S. Yang и соавт. [85] у 8 пациентов с венозным мезентериальным тромбозом. Резекция кишечника потребовалась у 4 (50%) больных, случаев летального исхода не было. Почти полное удаление тромботических масс из просвета вен было продемонстрировано с помощью МСКТ при выписке. По мнению авторов, эта комбинированная методика позволила избежать случаев летального исхода, добиться почти полного удаления тромбов, быстрого купирования боли в животе, уменьшить объем некротического поражения кишечника и предупредить развитие синдрома короткой кишки. Транскатетерная аспирационная тромбэктомия в сочетании с механической фрагментацией тромба и локальным тромболизисом с использованием трансъюгулярного доступа, по данным M. Wang и соавт. [78], является эффективной и безопасной методикой в лечении больных с венозным мезентериальным тромбозом. Комбинированный лечебный подход позволил добиться быстрого купирования болевого синдрома и практически полного удаления тромботических масс во всех 12 наблюдениях, а также улучшить общее состояние пациентов. В сроки наблюдения до 37 мес ни у одного больного рецидива тромбоза в мезентериальной венозной системе выявлено не было.
E. Henao и соавт. [31] полагают, что интраартериальный тромболизис в системе верхней брыжеечной артерии имеет определенные преимущества перед прямым интравенозным катетерным тромболизисом в виде минимизации риска интраабдоминального кровотечения и развития субкапсулярных гематом печени при транспеченочном доступе. Безопасность и эффективность трансрадиального артериального доступа для тромболизиса в бассейне верхней брыжеечной артерии при лечении венозного портомезентериального тромбоза продемонстрированы и в других работах [77, 78]. В работе G. Antoch и соавт. [8] отмечено, что интраартериальный тромболизис (урокиназой 100 000 ед/ч) привел к успешной реканализации у 2 из 3 пациентов с портомезентериальным тромбозом.
Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена был применен у одного пациента с портомезентериальным тромбозом. Тромболитик вводили в верхнюю брыжеечную артерию по схеме 2 мг болюсно с последующим интраартериальным введением со скоростью 2 мг/ч в течение 48 ч. Тромболизис проводили на фоне внутривенной инфузии гепарина (500 ЕД/ч). К концу терапии МСКТ с внутривенным контрастированием продемонстрировала полную реканализацию воротной и верхней брыжеечной вен [31].
Трансъюгулярный интрапеченочный шунт (TIPS) в качестве самостоятельного метода лечения портомезентериального тромбоза применили J. Lakhoo и соавт. [43]. Шунт у этих больных служил в качестве инструмента для увеличения скорости крови в портальной системе, что влияло на предотвращение образования и ускорение растворения тромба посредством поток-усиленного механизма. В средние сроки наблюдения 190 сут полное растворение тромбов в портомезентериальной венозной системе достигнуто у 58% больных, уменьшение его размера — в 33% наблюдений, у 8% пациентов динамики сокращения тромба получено не было. Ни в одном наблюдении прогрессирования тромбоза не отмечено. По мнению авторов, при неэффективности фармакологических методов лечения венозного мезентериального тромбоза TIPS может быть альтернативным методом лечения тромботического процесса у пациентов с циррозом печени. Метод TIPS в сочетании с механической аспирационной тромбэктомией и прямым тромболизисом, по мнению C. Ferro и соавт. [24], является перспективным в лечении симптоматического портомезентериального тромбоза. На безопасность и эффективность комбинированного применения трансъюгулярного внутрипеченочного доступа с аспирационной тромбэктомией и тромболизисом указывают M. Wang и соавт. [78], которые с помощью этой методики добились полного растворения тромбов в верхней брыжеечной вене и улучшения клинической картины у всех пациентов. Локальные геморрагические осложнения, не потребовавшие прекращения тромболитической терапии, развились в месте пункции яремной вены у 33% больных [78].
S. Lang и соавт. подчеркивают, что вариантом выбора в лечении тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени является антикоагулянтная терапия в комбинации с интервенционными методиками восстановления портального кровотока. Варианты лечения тромбоза воротной вены у пациентов с онкологическим заболеванием ограничены из-за прогноза основного заболевания. Однако в случае резектабельности опухоли может быть выполнена радикальная операция в сочетании с резекцией и реконструкцией воротной вены. Тем не менее большинство пациентов с тромбозом воротной вены имеют нерезектабельную стадию опухолевого заболевания [17, 44]. В случае клинической симптоматики тромбоза воротной вены или угрозы ее полной окклюзии при опухолевом процессе стентирование зоны окклюзии магистральной вены может рассматриваться как паллиативное вмешательство [52].
Перитонеальная симптоматика, встречающаяся в 16—58% наблюдений, является прямым показанием к лапаротомии и ревизии органов брюшной полости [30, 84]. Другими показаниями к открытой ревизии органов брюшной полости при венозном нарушении мезентериального кровообращения, по данным K. Liu и соавт. [46], служат ухудшение клинического статуса и возникновение нестабильной гемодинамики. Чаще всего при этой форме ОНМзК затруднения возникают в определении границ резекции кишечника [53].
Частота выполнения лапаротомии при начальном консервативном или эндоваскулярном лечении колеблется от 4 до 100% [27, 46, 78, 85]. Однако, по мнению K. Liu и соавт. [46], лапаротомия не всегда является обязательным условием при лечении венозного мезентериального тромбоза.
Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия должна быть назначена немедленно после постановки диагноза венозного мезентериального тромбоза из-за угрозы транслокационного синдрома (в основном кишечной грамотрицательной флоры) [44]. Полное парентеральное питание как вариант ведения пациентов с портомезентериальным тромбозом предложено J. Joh и соавт. [35].
Описано наблюдение успешного комбинированного лечения в виде резекции кишки в сочетании с тромбэктомией из брыжеечных вен [82]. По мнению S. Occhionorelli и соавт. [53], программированная релапаротомия остается «золотым стандартом» для определения окончательной жизнеспособности оставшегося кишечника именно у больных с венозной формой ОНМзК [53]. Рекомендуемые сроки релапаротомии варьируют от 12 до 48 ч или выполняют релапаротомию «по требованию» [30, 44].
Ряд авторов предлагают лапароскопию как метод контроля эффективности тромболитической терапии [68, 83]. Энтеростомия как вариант завершения исходной лапаротомии предложена K. Liu и соавт. [46].
Повторный тромбоз в портомезентериальной венозной системе в отдаленном периоде после эндоваскулярного и тромболитического лечения развивается примерно у 4—5% пациентов, однако в большинстве публикаций авторы указывают на отсутствие рецидива [77, 85].
Частота развития синдрома короткой кишки после хирургического лечения венозного мезентериального тромбоза может достигать 14% [85].
Таким образом, большинство имеющихся диагностических и лечебных рекомендаций для пациентов с венозным мезентериальным тромбозом основаны на базе небольшого клинического материала и мнений специалистов. Трудности в диагностике и отсутствие единого лечебного подхода делают это заболевание одной из самых сложных нозологий в современной хирургической практике. Дальнейшее накопление клинического материала, разработка диагностических и лечебных (консервативное, хирургическое и эндоваскулярное лечение) алгоритмов позволят улучшить результаты ранней диагностики и лечения при венозной форме острого нарушения брыжеечного кровообращения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.