вегетативный компонент реакции организма на боль обнаруживается в виде чего
Вегетативные расстройства: в чем отличия и как с этим жить?
Часто мы сталкиваемся с плохим самочувствием и пытаемся понять, в чем причина этого состояния. И когда уже проведено множество лабораторных и инструментальных тестов и ничего не найдено, мы задумываемся: «С чем это может быть связано? Ведь я действительно чувствую себя плохо». Если никаких поражений органов нет, самое время обратиться к неврологу. Синдром вегетативной дистонии, вегетативная недостаточность, вегетативные кризы – неврологические заболевания, которые мы затронем в этой статье.
Синдром вегетативной дистонии
Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.
Существуют 3 формы СВД:
Вегетативная недостаточность
Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.
В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:
Ко вторичным нарушениям можно отнести:
Могут наблюдаться различные симптомы:
Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.
Вегетативный криз
Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.
Вегетативные кризы разделяют на:
Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.
Соматоформные расстройства
Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.
Соматоформное расстройство ВНС («органные неврозы»)
Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.
СРВНС включает в себя:
Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.
Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.
Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.
Для записи к нашему специалисту позвоните по телефону +7 495 221-05-00 или оставьте заявку на сайте. Администратор подробно проконсультирует вас и запишет на осмотр специалиста в любое удобное вам время. Стоимость услуг вы узнаете непосредственно на консультации у врача.
Не стоит стесняться данных расстройств и бояться обращаться к врачу за помощью. Главное справиться с этим состоянием и иметь возможность жить полноценной жизнью.
Вегетативный компонент реакции организма на боль обнаруживается в виде чего
Болевая сенсорная система
Важная особенность болевого анализатора состоит в том, что адекватные (подходящие) для него раздражители могут относиться к самым разным классам. В качестве раздражения выступает повреждающее действие, следовательно, раздражители для болевого анализатора – это повреждающие факторы.
Что повреждается и нарушается:
Целостность покровов тела и органов.
Целостность клеточных мембран и клеток.
Целостность самих ноцицептивных нервных окончаний.
Оптимальное течение окислительных процессов в тканях.
В целом повреждения являются сигналом о нарушении нормальной жизнедеятельности.
Определение понятия «боль»
Существует два подхода к пониманию боли:
Боль – это неприятное, приносящее страдание ощущение , возникающее под действием сверхсильных раздражителей, в результате повреждения тканей или при кислородном голодании.
Боль – это психофизическое состояние дискомфорта.
1-й отдел болевого анализатора (п ериферический)
Рецепторы боли называются ноцицепторами. Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающее, повреждающее или нарушающее какой-либо процесс воздействие.
— Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А-дельта со скоростью проведения возбуждения 4—30 м/с. Они реагируют на деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация.
— Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но преобладают во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Они представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С с низкой скоростью проведения возбуждения 0,4—2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества (алгогены — «рождающие боль»), но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.
1. Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др. биологически активные вещества). Они, как правило, выделяются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в межклеточную жидкость, непосредственно активируют хемоноцицепторы.
2. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины) повышают чувствительность ноцицепторов к другим алгогенам.
3. Тахикинины выделяются из нервных окончаний. Так, к ним относится вещество «П» (на латыни — «P»), которое является полипептидом. Они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же самого нервного окончания.
Существование ноцицепторов подтверждает теорию специфичности боли, что боль это специфическое ощущение, и для него есть свои рецепторы, нервные пути и собственная сенсорная система боли.
Но существует и неспецифическая теория боли. Согласно ей, при очень сильных повреждающих воздействиях рецепторы различных модальностей могут порождать ощущение боли. В настоящее время приняты обе теории.
2-й отдел б олевого анализатора (проводниковый)
Проводниковый отдел любого анализатора занимается проведением нервного возбуждения, рождённого в периферическом отделе (первом).
В отличие от представлений И.П. Павлова в современной физиологии сенсорных систем большое значение придаётся работе с сенсорным возбуждением низших нервных центров (подкорковых).
Схематично проведение болевого возбуждения можно изобразить так: (1) рецептор-ноцицептор — (2) нервный ганглий (нервный узел) — (3) спинной мозг (задние рога) — (4) ретикулярная формация, либо средний мозг, либо таламус — (5) таламус — (6) кора больших полушарий головного мозга.
Болевое возбуждение от рецепторов (ноцицепторов) в виде нервного импульса перемещается по дендритам первого афферентного нейрона к чувствительным ганглиям, которые иннервируют определенные участки организма. Из нервных ганглиев по аксонам тех же самых первых нейронов возбуждение поступает в спинной мозг к вставочным нейронам заднего рога – это второй афферентный нейрон.
От него возбуждение может пойти двумя путями.
Болевые нервные пути:
Специфический (лемнисковый). Аксоны вставочных нейронов спинного мозга (вторые болевые нейроны) в составе спиноталамического тракта идут к специфическим ядрам таламуса. В таламусе возбуждение поступает в вентробазальное ядро и передается на третий нейрон. Аксон третьего нейрона достигает коры головного мозга. Особенность специфических ядер таламуса состоит в том, что они передают возбуждение «прямо по назначению» в нужную зону коры.
3-й отдел б олевого анализатора (к орковый или центральный)
Специфический путь болевого возбуждения заканчивается в соматосенсорной области коры больших полушарий головного мозга. Болевое возбуждение приходит туда из специфических ядер таламуса.
Выделяют две соматосенсорные зоны коры:
Компоненты болевой реакции
1. Двигательный компонент.
Возбуждение от моторной зоны коры доходит до мотонейронов спинного мозга, они передают его на мышцы, которые осуществляют двигательные реакции. В ответ на боль возникают двигательные рефлексы, рефлексы вздрагивания и настороженности, защитные рефлексы и поведение, направленное на устранение действия вредоносного фактора.
2. Вегетативный компонент.
Он обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса — высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. Меняется величина артериального давления, частота сердечных сокращений, дыхания, происходит перестройки обмена веществ и т.д.
3. Эмоциональный компонент.
Он проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в процесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. Эта отрицательная эмоция, в свою очередь, провоцирует различные поведенческие реакции: бегство, нападение, затаивание.
Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения.
В зависимости от путей проведения болевого возбуждения:
2. Вторичная боль – протопатическая. Эта боль медленно возникает, имеет нечёткую локализация, для неё характерен ноющий характер. Возникает при активации хемоноцицепторов, возбуждение движется по С-волокнам, палеоспиноталамическому тракту в неспецифические ядра таламуса, оттуда распространяются по различным областям коры. Этот вид боли обычно сопровождается моторными, вегетативными и эмоциональными реакциями.
В зависимости от ноцицепторов:
2. Висцеральная, возникает во внутренних органах, ее трудно локализовать. Боль может проецироваться на совсем другие участки, не те, где находятся породившие ее ноцицепторы.
В зависимости от локализации боли:
1. Местная боль, локализуется непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия.
2. Проекционная боль, ощущение распространяется по ходу нерва и передается на его отдельные участки от места возникновения.
3. Иррадиирующая боль, ощущается не в области воздействия, а там, где находится другая ветвь возбужденного нерва.
4. Отраженная боль, ощущается в поверхностных участках кожи, которые иннервируются из того же самого сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, порождающее ноцицептивное воздействие. Первоначально возбуждение возникает на ноцицепторах пораженных внутренних органов, затем оно проецируется за пределы больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. За отраженные боли несут ответственность интернейроны спинного мозга, на которых конвергируют (сходятся) возбуждения с внутренних органов и кожных участков. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует общий интернейрон, и от него возбуждение бежит по тем же проводящим путям, что и при раздражении кожи. Боль может отражаться на участках, значительно удаленных от породившего её органа.
5. Фантомная боль, возникает после удаления органа (ампутации). Ответственность за нее несут стойкие очаги возбуждения, расположенные в ноцицептивных структурах ЦНС. Обычно это сопровождается дефицитом торможения в ЦНС. Поступая в кору головного мозга, возбуждение от генератора этого возбуждения (болевого нервного центра) воспринимается как длительная, непрерывная и мучительная боль.
Видео: Ноцицепция
Видео: Перцепция боли мозгом
Невроз. Астено-вегетативные реакции
Астено-вегетативный синдром: причины
Астеническое состояние может возникать у детей и взрослых, в основном после затяжных инфекций за счет истощения организма, а также под воздействием неблагоприятных внешних факторов: стрессов, психологической обстановки внутри семьи или детских коллективов. Иногда проявления этого синдрома являются первой стадией неврологической или психиатрической патологии.
Сегодня, в условиях современного ритма жизни этот синдром стал встречаться чаще, что обусловлено повышением нагрузки на организм. Он может развиваться постепенно, на протяжении нескольких лет, при этом организм не может восстановиться даже после очень продолжительного отдыха, необходима уже медикаментозная коррекция.
Что приводит к астено-вегетативному синдрому:
Иногда астено-вегетативный синдром развивается как начало органической патологии, провоцируясь соматическими (телесными) или неврологическими болезнями, инфекциями, эндокринными сдвигами и сердечно-сосудистой патологией.
Проявления астено-вегетативного синдрома сопровождают восстановительный период после черепно-мозговой травмы, при нарушении мозгового кровообращения, сосудистых поражениях и дегенеративных повреждениях головного мозга.
Признаки астено-вегетативного синдрома
Синдром может начинаться снижением работоспособности, особенно при интеллектуальной нагрузке. Пациенты могут страдать от провалов в памяти, внимание их неустойчиво, они сложно включаются в работу, туго соображают, не могут быстро сформулировать свои мысли. Пациенты волевыми усилиями пытаются собраться, но при этом происходит еще большее снижение продуктивности и утомление. При этом они беспокоятся, напряжены, расстроены состоянием своего здоровья.
При астено-вегетативном синдроме возникает раздражительность, могут быть апатия и вялость, неустойчивость настроения.
Со стороны внутренних органов беспокоит:
Кожа пациента и органы чувств становятся особо раздраженными и чувствительными. Кроме того, при астено-вегетативном синдроме возникают расстройства пищеварения, отделения желчи, сердечной деятельности и дыхания. При этом пациенты субъективно могут испытывать неприятные симптомы – боли в сердце, правом боку, в груди, в животе.
Лечение астено-вегетативного синдрома
Для установления диагноза и проведения терапии необходимо обращение к неврологу или терапевту, если это дети – к педиатру. Лечение начинается с немедикаментозных средств – нормализации режима дня, сна и питания. Исключаются из рациона раздражающие и возбуждающие продукты, необходим прием успокаивающих чаев или настоев.
Назначается симптоматическая терапия: сосудистые средства, препараты для улучшения мозговой деятельности, энергетического обмена. Отлично помогают лечебные ванны, массажи, электрофорез, электросон.
При тяжелых проявлениях астено-вегетативного синдрома необходима медикаментозная коррекция – ноотропные, нейрометаболитные средства, а в случае развития депрессии – антидепрессанты. Могут применяться стимуляторы-нейролептики, антипсихотические средства и многие другие.
Выбор конкретных видов терапии зависит от проявлений астено-вегетативного синдрома и степени его тяжести.
Вегетативный компонент реакции организма на боль обнаруживается в виде чего
Введение
В современном мире человек подвержен интенсивному воздействию неблагоприятных факторов, в том числе социальных и информационных. Следствием является большое распространение стрессовых состояний среди населения. Стресс – неспецифическая реакция организма на какое-либо воздействие (физическое или психологическое), необходимая для его адаптации, выражающаяся в функциональной перестройке внутренних процессов, направленных на поддержание гомеостаза.
В работе С. Г. Юнусовой (2008) описываются следующие виды стресса: физиологический (биологический) и психологический [19]. Первый был подробно изучен в 30-50-е годы XX века Г. Селье. Под психологическим (эмоциональным) стрессом понимают изменение активности психики человека, инициирующее биологический стресс. Особой формой эмоционального стресса является учебный (экзаменационный) стресс, который детальнее будет рассмотрен в данном обзоре.
Реакция организма на стресс. Нейроэндокринный аспект
Биологическая роль стресса состоит в приспособлении к изменившимся условиям среды, в предупреждении грубого нарушения гомеостаза. В организме в ответ на неблагоприятные факторы включается комплекс стрессорных реакций со стороны различных систем, таких как эндокринная, нервная, сердечно-сосудистая (ССС), иммунная. Г. Селье в концепции «общего адаптационного синдрома» описывает нейроэндокринный ответ организма. Автор выделяет три стадии развития стресса: тревоги (аларм-реакция), резистентности и истощения/ адаптации.
Роль следующей стадии стресса – поддержание достигнутого уровня адаптированности, что обеспечивается механизмами долговременной адаптации. Значение данного периода – мобилизация и перераспределение энергетических ресурсов в организме между теми органами, которые наиболее уязвимы и подвержены действию стрессовых факторов. Так под влиянием глюкокортикостероидов активизируется глюконеогенез. Защитным механизмом организма от окислительных и воспалительных эффектов, вызванных глюкокортикоидами, являются стресс-лимитирующие системы. Они представленны ГАМК, эндорфинами, энкефалинами, серотонином.
Половые гормоны способствуют формированию агрессивно-оборонительного и пищевого поведения, необходимого при стрессовых ситуациях. Пролактин предотвращает развитие стрессиндуцированных катаболических реакций, вызванных гиперсекрецией глюкокортикоидов. Примечательно, что при стрессе более реактивны эстрогены, а не андрогены. Так эстрадиол оказывает модулирующий эффект на секрецию стресс-гормонов. Также отмечают, что эстрогены обладают защитной функцией – блокируют рецепторы свободных радикалов, а также ингибируют процессы апоптоза нервных клеток при стрессовых реакция организма [6].
Итогом адаптационного синдрома является мера приспособленности организма к действию стресса – либо его адаптация, либо истощение организма. Стадия адаптации сопровождается увеличением количества анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм (активация липогенеза, гликогенеза, синтеза белков), устраняя негативные катаболические последствия реакций стресса. Довольно продолжительное воздействие стрессоров (хронический стресс) в свою очередь приводит к истощению ресурсов организма и даже к его смерти.
Реакции иммунной системы на стресс
Со стороны иммунной системы в ответ на стрессогенное воздействие стимулируется продукция провоспалительных и воспалительных цитокинов. Так проявляется эволюционно обусловленная защитная реакция организма на возможное проникновение антигенов при действии неблагоприятных факторов среды. В это же время активируются и противовоспалительные механизмы, которые обеспечивают защиту от чрезмерной воспалительной реакции. Важную роль здесь играет реакция эндокринной (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) системы. Глюкокортикоиды тормозят синтез факторов воспаления (цитокины Т-клеток, протеолитические ферменты, свободные радикалы и др.), обладающих тканеповреждающим потенциалом, а также индуцируют высвобождение противовоспалительных цитокинов [5]. Катехоламины активируют клетки иммунной системы (моноциты, нейтрофилы, лимфоциты), которые немедленно выходят из органов иммунной системы в кровоток. В дальнейшем адреналин стимулирует миграцию моноцитов и лимфоцитов в органы и ткани. Длительное воздействие глюкокортикоидов при хроническом стрессе приводит к иммунносупрессии вследствие снижения пролиферации лимфоцитов, уменьшения их активации, снижения продолжительности их жизни, инволюции тимуса (вследствие угнетения Т-клеток) [19].
Пухальский А.Л. (2014) описывает механизм действия при стрессе Т-регуляторных клеток (T-супрессоров), регулирующих активность Т-эффекторных клеток и также приводящих к иммунодепрессивным состояниям. Повышенное содержание глюкокортикоидов индуцирует экспрессию особого рецептора (глюкокортикоидиндуцированного рецептора для TNF, который в свою очередь является медиатором воспаления) на поверхности этих клеток. Рецептор, улавливая данные медиаторы воспаления, переводит Т-регуляторную клетку в активное состояние, она вступает в пролиферацию; соответственно, в организме увеличивается пул данных клеток. Активнее происходит защита от чрезмерных воспалительных процессов. При хроническом стрессовом воздействии наблюдается истощение резервов глюкокортикостероидов, и функция «защиты» организма от иммунной системы полностью переходит к Т-регуляторным клеткам, механизм действия которых достаточно медленный, неспособный осуществить «тонкую настройку» иммунных реакций. Таким образом, при хроническом стрессовом воздействии данный механизм может вызвать стойкую иммунодепрессию [10].
Кроме вышеописанных гормональных воздействий на иммунную систему наблюдается влияние и со стороны центральной нервной системы — в астроцитах, микроглиальных клетках, нейронах активируется синтез трансформирующего фактора роста β1 (TGF β1). Данный фактор снижает продукцию медиаторов воспаления — TNF α, простагландинов, оксида азота и эйкозаноидов.
Особенности реакции ССС студентов на экзаменационный стресс
Безусловно, сердечная деятельность, отличающаяся высокой реактивностью, играет первостепенную роль в адаптационных перестройках организма. В период стрессовых состояний активация СНС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к развитию положительных ино-, батмо-, дромо- и хронотропных эффектов, к изменению показателей ССС. О степени адаптации ССС можно судить по таким параметрам, как ЧСС, СО и МОК, уровень АД (АДmax, АДmin и ПД).
С помощью вегетативного индекса Кердо (ВИК) устанавливают влияние вегетативной нервной системы (ВНС) на деятельность системы кровообращения. Данный показатель определяется отношением АДmin и ЧСС, высчитывается по формуле ВИК = (1- АДmin/ЧСС) *100. Положительные значения ВИК означают сдвиг вегетативного тонуса в сторону симпатического преобладания (симпатотоники), а отрицательные (парасиматотоники) – в сторону парасимпатического; при значениях ВИК равных нулю, наступает вегетативное равновесие (нормотоники).
Адаптационные компенсаторно-приспособительные способности ССС отражает адаптационный потенциал (АП). Рассчитывается по методу Р.М. Баевского АП = 0,011* ЧСС+0,014* АДmax+0,008* АДmin+0,014*Возраст (лет)+0,009*вес (кг)-0,009*рост (см)-0,27 [17].
В научных статьях авторы приводят результаты своих исследований, посвященных изучению изменения показателей ССС студентов в ответ на экзаменационный стресс (исследования проводились в экзаменационный день и в день практических занятий). Так Лыковой Е. Ю. (2017) были оценены показатели ССС среди студентов медицинского ВУЗа III и IV курсов в зависимости от вегетативного статуса (определяется по ВИК): симпато- и нормотоники. Так повышение ЧСС при экзаменационном стрессе у нормотоников наблюдалось на 11,2 % больше, чем у симпатотоников, ПД на 5,6 % Также нормотоники отличались более выраженным изменением МОК, при не значительном снижении СО, а симпатотоники наоборот – резким снижением СО на 12,1% и незначительным увеличением МОК. Напряжение механизмов адаптации (оценивалось согласно АП) у симпатотоников встречалось на 10,2% чаще. Таким образом, можно сделать вывод о том, что особенности реакции на стрессовую ситуацию и возможность адаптации к ней зависят от вегетативного статуса, причем более адекватное реагирование организма на стресс для эффективного обеспечения энергозатрат наблюдалось в группе со сбалансированным влиянием отделов ВНС – у нормотоников. Симпатотоникам присуще большее напряжение в стрессовой ситуации [7].
Распространенность и клинические особенности астенических расстройств в клинике внутренних болезней
С.А. Болдуева, И.А. Оганезова, Е.В. Балукова
Астения при соматических заболеваниях
Неспецифичность астенических нарушений обусловливает их широкую распространенность. Они наблюдаются при различных заболеваниях в общесоматической, неврологической и психиатрической практике. При этом в связи с увеличением психогенных нагрузок в жизни современного человека отмечается возрастание частоты астенических расстройств. Хорошо известно, что многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами. Астенический синдром той или иной степени выраженности сопровождает большинство нозологических форм в рамках психосоматической патологии (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нейроциркуляторная дистония, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, синдром раздраженного толстого кишечника и др.) и хронических нарушений мозгового кровообращения (Комаров С.Г., 2008). Астенические расстройства редко наблюдаются в чистом виде, он и сочетаются с тревогой, депрессией, страхами, неприятными ощущениями в теле и ипохондрической фиксацией на своей болезни. На определенном этапе астенические расстройства могут появляться при любом заболевании. Всем известно, что обыкновенные простудные заболевания, грипп сопровождаются подобными явлениями, а астенический «хвост» нередко сохраняется и после выздоровления. Астеническим синдромом начинаются и заканчиваются инфекционные, сердечно-сосудистые, эндокринные и другие заболевания. Выраженные проявления астении наблюдаются при органическом поражении головного мозга: черепно-мозговых травмах, на начальных этапах сосудистых процессов, после нарушений мозгового кровообращения, при инфекционно-органических, демиелинизирующих заболеваниях и дегенеративных процессах в головном мозге. В клинических проявлениях астении наряду с эмоциональным компонентом обнаруживаются выраженные соматовегетативные нарушения, когнитивные и когнитивные изменения. Вместе с тем в практической медицине еще не сформировалось отношение к астеническому синдрому как отдельной, исключительно важной проблеме, имеющей общеклиническое значение и заслуживающей специфической терапии независимо от конкретной нозологии или состояния, в рамках которых данный синдром наблюдается. Особенно важно подчеркнуть, что патогенез астенического синдрома при различных заболеваниях достаточно сходен. Однако его развитие может происходить достаточно автономно и независимо от клинической картины конкретного заболевания. Любое заболевание для пациента является стрессом, который в определенной степени отражается на его психическом статусе. Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей органов и систем в результате перенесенного заболевания, особенно нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза. Это наиболее частое клиническое проявление периода реконвалесценции. Утомление в течение длительного времени, которое не компенсируется полным восстановлением, вызывает синдром перегрузки, следом за которым развивается состояние истощения (Комаров С.Г., 2008). Субъективно ощущаемое чувство утомления – прежде всего сигнал о перегрузке центральных регуляторных систем, неудовлетворительном состоянии энергетических ресурсов организма и аутоинтоксикации продуктами метаболизма. Длительное утомление, приводящее к истощению, по сути своей является результатом стрессорного воздействия на организм, вызывающего нарушение функций регуляторных систем – вегетативной, эндокринной и иммунной. Если стрессорные факторы действуют в течение длительного времени, может развиться реакция организма, при которой возможны функциональные изменения в виде вегетативной дисфункции. Установлено, что различные по своему характеру отрицательные эмоции (отчаяние, страх, тревога, тоска) сопровождаются однотипными висцеральными сдвигами. Повышается возбудимость симпатоадреналовой системы и, следовательно, возрастает секреция катехоламинов, что вызывает учащение сердцебиения и повышение артериального давления, усиление прилива крови к мышцам. Связующим звеном между психологической и соматической сферой является аффект, выражающийся главным образом в форме тоски и постоянной тревоги, нейровегетативно-эндокринной моторной реакции и характерного ощущения страха. Защитные физиологические механизмы лишь частично уменьшают, а не устраняют полностью эти явления. В результате патогенное действие аффекта на организм усиливается. Этот процесс можно рассматривать как патофизиологическое торможение: стимулы, поступающие из ЦНС, блокируются и отводятся к висцеральным структурам через вегетативную нервную систему, приводя к изменениям в различных системах органов (Абаимов Д.А., 2006; Александровский Ю.А., 1976; Морозов И.С., 1998). При наличии патопластического перенапряжения, которое не блокируется психологической защитой, функциональный этап поражения перерастает в деструктивно-морфологические изменения в соматической системе, происходит генерализация заболевания. При этом психический фактор выступает как повреждающий. Сверхактуальное соматическое переживание фиксируется, образуя установочную доминанту, являющуюся функциональным очагом психической патологии. Свойственное больным смутное чувство физического дискомфорта обусловливает при определенных воздействиях реализацию болезненных ощущений и их фиксирование. Необычная импульсация, поступающая из внутренних органов в ЦНС, усиливает эти ощущения, приводит к формированию патологической реакции. Негативные эмоции висцерального происхождения подкрепляются личностными характеристиками пациентов. Повторение психотравмирующих воздействий астенизирует нервную систему, кора головного мозга становится чувствительной к внешним воздействиям и интероцептивным сигналам. Следовательно, появление соматических ощущений может быть вызвано не только психогенным влиянием как таковым, но и любыми незначительными висцеральными повреждениями или даже обычной работой внутренних органов. Сформировавшийся очаг патологической импульсации обрастает нейрогуморальными связями с теми или иными системами организма.
Астенические расстройства у больных с метаболическим синдромом
Согласно рекомендациям ВОЗ (2002) определены критерии МС:
Астенические расстройства у больных с сахарным диабетом
Астенические расстройства при атеросклерозе сосудов головного мозга
Психические нарушения у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга имеют прогредиентный характер. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса выделяют три периода: 1) начальный период — с астеническими, неврозоподобными и психопатоподобными нарушениями, возникшими на основе функционально-динамических расстройств; 2) период выраженных клинических проявлений — с тревожно-депрессивным, тревожно-ипохондрическим, тревожно-бредовым синдромами и острой спутанностью, развившимися на основе атеросклеротической энцефалопатии; 3) период деменции — с нарушениями памяти (деменция псевдосенильная, постапоплектическая), развившимися на основе грубых атеросклеротических органических поражений головного мозга. Говоря об астеническом синдроме у больных с атеросклеротическим процессом (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, ИБС) зачастую практически невозможно разделить симптомы, относящиеся к астеническим или являющиеся проявлением соматических расстройств. Более того, астения усугубляет течение основного заболевания, а соматическая патология определяет характер симптомов астении, зачастую маскируя их «под основную нозологию». Астенические состояния, протекающие на фоне сосудистых поражений сосудов головного мозга, как указывают многие клиницисты, напоминают посттравматические (так как и при посттравматических присутствует сосудистый компонент). При этих заболеваниях легко возникает усталость, снижается работоспособность. Напряженность любого характера (эмоционального, интеллектуального, физического) ухудшает состояние больного, его самочувствие, возникает чувство бессилия. Актуальность изучения и максимально раннего распознавания астении у больных с высоким риском развития цереброваскулярной патологии объясняется тем, что I стадия хронической ишемии мозга по сути состоит из астенического синдрома. Головные боли и ощущение тяжести в голове, головокружения, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности – весь этот набор жалоб, характерный для начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга, является не чем иным, как астеническим синдромом. Его своевременная диагностика с учетом выявления факторов риска сосудистых заболеваний при отсутствии или минимальной объективной неврологической симптоматики позволяет с большой степенью вероятности предположить наличие у больного начальной стадии хронической ишемии мозга и назначить необходимую терапию для предотвращения прогрессирования заболевания и развития острых цереброваскулярных расстройств. При этом астения является наиболее частым нарушением именно в начальном периоде заболевания. У больных снижается работоспособность, появляются быстрая утомляемость, трудность переключения с одного вида деятельности на другой и затруднение в освоении нового дела. Больные испытывают недомогание, часто жалуются на тяжесть и давление в голове, головные боли, головокружение, иногда легкие парестезии. Астения развивается очень медленно и имеет волнообразное течение — иногда состояние больного улучшается на длительный промежуток времени, но затем астения выявляется вновь в более тяжелой форме, сопровождается явлениями раздражительной слабости (больные чувствительны, обидчивы, склонны к слезливости). Постепенно развивается снижение памяти, больному трудно припомнить даты, имена, термины. Вначале нарушения памяти проявляются лишь эпизодически, наиболее отчетливо при психическом и физическом утомлении. В, течение ряда лет больные справляются со своими привычными обязанностями, однако затрачивают на их выполнение все больше времени. Отмечаются нарушения внимания, затруднения в использовании запасов памяти. В дальнейшем расстройства памяти углубляются, больные с трудом запоминают и усваивают новые, вновь приобретенные знания, но память на прошлое длительное время остается сохранной. Настроение обычно пониженное, больные сознают наступившие у них изменения и относятся к ним критически. Расстройства сна в начальном периоде астении проявляются трудностью засыпания, поверхностным сном с обилием тревожных сновидений, пробуждениями среди ночи, трудностью последующего засыпания, ранним пробуждением. После сна не чувствуют себя отдохнувшими. Может наблюдаться отсутствие чувства сна в ночное время, хотя на самом деле ночью больные спят. С углублением астении, а особенно при физических или психических нагрузках, возникает чувство сонливости в дневное время, без того, однако, чтобы одновременно улучшился ночной сон.
Астенические расстройства при сердечно-сосудистой патологии
Нередко приступ стенокардии приходится дифференцировать с синдромом вегетативной дисфункции, объединяющим симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокоплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов). Именно вегетативная дисфункция обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств (Скворцов В.В., 2008).
В рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже— наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.
Нервные и психические расстройства при инфаркте миокарда, связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения, чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия вследствие развивающейся при инфаркте миокарда сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца (Mendes de L. C.F., 1996).
Астения при болезнях органов дыхания
Астения при заболеваниях органов пищеварения
Астенические нарушения при заболеваниях кожи
Психодерматология — одно из наиболее актуальных и вместе с тем малоисследованных направлений современной медицины. Психические расстройства, отличающиеся полиморфизмом клинических проявлений, наблюдаются, по данным W. Tress с соавторами (1990), у 35,5% пациентов дерматологических клиник. По мнению авторитетных немецких дерматологов O. Braun-Falco, G. Plewig, H. Wolff (1991) около 20% всех страдающих хроническими дерматологическими заболеваниями обнаруживают те или иные психопатологические нарушения. A. Picardi и соавторы (2003), обследовав свыше 2000 дерматологических пациентов, у 30,2% выявил психические расстройства. В среднем эпидемиологические значения сочетания дерматологической и психической патологии составляют около 30–40%. Частота психических расстройств коморбидных кожным заболеваниям, по данным U. Stangier (1995), может колебаться в пределах 15–30%. Наиболее высок процент коморбидности кожной патологии с патологией депрессивного спектра (59–77%) и с тревожными расстройствами (6–30%). Известно, что при тяжелом течении атопического дерматита более чем у 2/3 больных превалирует психическая патология невротических и аффективных психопатологических регистров — депрессивные, тревожно-фобические и неврастенические расстройства (Щербенко Н.Б., 1998). Психогенные воздействия при псориазе, приводящие к манифестации или обострению дерматоза, отмечаются у 25–60% пациентов. При этом больные чаще указывают на причинную роль психотравмирующей ситуации, чем пациенты с крапивницей, истинной экземой, гнездной алопецией и др. (Al´Abadie M., Kent G., Gawkrodger D., 1994). Проблемы психодерматологии поднимались еще в конце XVIII века, когда W. Falconer (1788) впервые предпринял попытку связать активность кожного процесса с нарушением иннервации пораженных участков кожи. В дальнейшем теория патологической иннервации кожи достаточно долгое время служила предметом дискуссий. F. Herba (1866) в качестве одного из основных этиологических факторов экземы рассматривал непосредственное влияние психоэмоционального состояния больного. В 1867 году Е. Wilson выделил «невроз кожи», определяя этим термином кожные заболевания, в основе которых лежат «невротические конфликты». В последующем неврозы кожи долгое время трактовались дерматологами в свете теории патологической иннервации кожи. Так, по определению M. Kaposi (1895), «неврозы кожи есть болезни, возникающие по причине изменения функций кожных нервов без видимого повреждения кожи». Начало прошлого века характеризуется распространением психоаналитических теорий на сферу психодерматологии. В 1933г. немецкий дерматолог и психоаналитик W. Sack в своем труде «Психика и кожа» впервые приводит принципы экспериментальных исследований в психосоматической дерматологии, подчеркивая большое значение статистических методов. Симптомы кожных заболеваний рассматриваются автором в зависимости от ряда факторов, включающих, наряду с наследственной предрасположенностью, конституциональными особенностями, влиянием окружающей среды, и определенные паттерны индивидуального жизненного пути человека. Подчеркивая тесные соматопсихические корреляции между кожными покровами и психикой, W. Sack предлагает принимать состояние кожи как один из показателей состояния психики индивидуума. В общем виде структура психосоматических соотношений в дерматологии соответствует таковой при других формах соматической патологии. Традиционно психодерматологические расстройства подразделяют на две группы: 1. Психические расстройства, маскированные кожными проявлениями (патомимия, невротические экскориации, экскориированные акне, трихотилломания, ограниченная ипохондрия (коэнестезиопатическая паранойя), зоопатический бред с явлениями тактильного галлюциноза, дисморфофобия/дисморфомания и др.). 2. Психосоматическая патология – кожные заболевания, манифестирующие или обостряющиеся в связи с психогенными и ситуационными факторами и/или сопровождающиеся психическими реакциями на косметически неблагоприятное воздействие кожного процесса, длительно существующий зуд. Хронические заболевания с рецидивирующим течением, приводящие к ипохондрическим развитиям (атопический дерматит, крапивница, псориаз, экзема, гнездная и андрогенетическая алопеция, витилиго, рецидивирующий простой герпес, акне, розацеа, себорейный дерматит, вульгарная пузырчатка и др.). Детальное изучение патогенеза дерматозов (в частности исследования обмена и функций нейропептидов, во многом предопределяющих течение патофизиологических процессов при атопическом дерматите, псориазе, рецидивирующем простом герпесе и ряде других дерматозов), позволяет объективизировать механизмы психогенного воздействия на кожный процесс и свидетельствует о значимой роли психических травм и неблагоприятных ситуаций в развитии и течении заболеваний, относимых к психосоматическим. Так, по современным представлениям, при психогенном обострении атопического дерматита в схему иммуновоспалительного ответа включается стресс-индуцированная выработка регуляторных нейротрофинов и нейропептидов, что в конечном итоге ведет к нарушению продукции цитокинов и дисбалансу в системе клеточного иммунитета, провоцируя иммунное воспаление. При рецидивирующем простом герпесе затяжные гипотимические реакции могут приводить к снижению активности клеток-киллеров в организме и ухудшению клеточно-опосредованных ответных реакций, что ведет к нарушению контроля над иммунологическими процессами вирусной репликации и разрушения вирусных частиц (Cohen F., Kemeney M. et al., 1999). Нозогенные (психогенные) реакции чаще всего возникают при дерматозах, носящих рецидивирующий, остро зудящий характер (атопический дерматит, экзема). Большое значение приобретает локализация высыпаний — «интимная» (генитальный герпес), на коже лица и открытых частей тела (руки, лицо) или волосистой части головы (псориаз, розацеа, гнездная алопеция, угревая болезнь, витилиго). При исследовании дерматологических больных A. Picardi и соавторы (2003) в 20,6% случаев были выявлены психические расстройства, причем наибольший процент был среди женщин с преимущественным поражением кожи открытых участков тела. Имеет значение острота возникновения высыпаний, их распространенность, тенденция к диссеминации, выраженность гиперемии и др. Интересным представляется тот факт, что в противоположность многим дерматозам, степень выраженности нозогенных реакций при акне зачастую не коррелирует с тяжестью кожного процесса. Нозогенная депрессия диагностируется у пациентов с вульгарными угрями чаще даже по сравнению с пациентами, страдающими онкологическими заболеваниями кожи. Наиболее уязвимой в плане нозогенных реакций категорией больных являются молодые женщины с расстройствами личности драматического кластера. Угроза потери внешней привлекательности сопряжена в этих случаях с формированием затяжных гипотимических состояний, нередко осложняющихся суицидальными попытками. На возможность психогенной природы кожного страдания указывает обычно и предшествующая ему невротическая симптоматика с более или менее выраженными аффективными расстройствами депрессивного круга. Тяжелые психические переживания или чрезмерные эмоциональные нагрузки ложатся в основу жалоб таких больных на непрестанную слабость и быструю утомляемость, постоянную внутреннюю напряженность и явную тенденцию к снижению настроения по всякому поводу, тревожность и мнительность, подавленность и тоскливость, утрату прежних интересов и стимулов к действию, плаксивость и самоуглубленность, стремление к покою и одиночеству, расстройства сна и аппетита, снижение либидо и потенции (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Существует ряд исследований, в которых рассматриваются нозогении при различных дерматозах. Так, S. Mattoo и соавторы (2002) установили, что при витилиго чаще встречаются расстройства адаптации (75%), депрессии (18%), а по данным J. Linnet, G. Jemec (1999), для атопического дерматита типичны тревожные расстройства. Среди нозогений, наблюдающихся в дерматологической клинике, по данным изучения выборки больных хроническими дерматозами фациальной локализации — розацеа, себорейный дерматит, преобладают депрессивные реакции, а также реакции с выявлением социофобий и сенситивных идей отношения (наблюдения Смулевича А.Б., Дороженка И.Ю., Белоусовой Т.А., Терентьевой М.А., Козловской Л.Т.). При психологическом исследовании у больных изученной выборки выявлены доминирующие психологические типы реагирования: тревожно-невротический (58% больных) с восприятием кожных высыпаний как физического дефекта, мешающего в повседневной жизни, и сенситивный (42%) со стремлением избавиться от косметических дефектов. Тревожно-невротический тип реагирования формируется при наличии у больных алекситимии (у 69% больных розацеа и у 40% — себорейным дерматитом), психологических защит в виде подавления и регрессии; сенситивный тип реагирования — при наличии алекситимии (у 31% больных розацеа и у 60% — себорейным дерматитом), психологических защит в виде отрицания, компенсации, регрессии и реактивного образования. Аффективная патология чаще всего ограничена депрессиями легкого уровня. Гипотимия (сниженное настроение, плаксивость, раздражительность, плохой сон) сопряжена с идеями физического недостатка — косметического дефекта (обезображенности кожи лица и открытых частей тела). На первом плане — тревожные опасения по поводу исхода заболевания, страх пожизненного уродства, сопряженный с чувством безнадежности (тревожная депрессия). Наблюдается также стойкая фиксация на телесных ощущениях (зуд, жжение, стягивание кожи), регистрация малейших изменений в структуре кожных высыпаний, тщательный анализ результатов терапевтических мероприятий, как правило, завершающийся их пессимистической оценкой (ипохондрическая депрессия). Клинические проявления истерической депрессии отличает склонность к драматизации ситуации, многообразие жалоб, сопровождающихся необычными для дерматологической патологии телесными сенсациями (истероалгии, телесные фантазии) и конверсионными расстройствами. У детей, страдающих нейродермитом, наиболее часто встречаются: астенические расстройства, астеносубдепрессивные расстройства, тревожные расстройства, истерическая симптоматика и нарушения поведения (Калашников Б.С., 1986). Астенические расстройства сопровождаются низкой работоспособностью, утомляемостью, замедлением темпа учебной и игровой деятельности, неусидчивостью, отвлекаемостью и истощаемостью психических функций. При этом нередко отмечаются головные боли, затруднения засыпания, частые ночные пробуждения. Настроение неустойчивое. При наличии астеносубдепрессивных расстройств отмечается также подавленность, сниженная активность и невысокая общительность с отсутствием инициативы в установлении социальных контактов. Тревожные расстройства определяются наличием в клинической картине состояний напряженности, беспокойства и страхов разнообразного содержания (Исаев Д.Н., 2000). Таким образом, закономерности развития дерматологических заболеваний, относимых к психосоматическим, в значительной части случаев сопряжены с психической травматизацией, при этом степень зависимости может быть различной.
Астенические расстройства при инфекционных заболеваниях
Психические расстройства при инфекционных заболеваниях принято рассматривать в рамках неспецифической реакции организма на экстрацеребральные воздействия. Наряду с многообразием психопатологических синдромов в рамках одной и той же этиологии имеет место общность психопатологических проявлений различных экзогений вне зависимости от их нозологической принадлежности. По Ю.Ф. и Б.Ю. Приленским (1996), при инфекционных и воспалительных заболеваниях с затяжным и хроническим течением чаще наблюдаются неврастенический (гиперстенический, раздражительной слабости, гипостенический), астено–вегетативный, астено–депрессивный, астено–ипохондрический и истерический синдромы. При этом наблюдается трансформация психопатологических проявлений на различных этапах инфекционного процесса. Для начального периода острых инфекционных и воспалительных заболеваний характерны непродолжительные неврастенический, апато-абулический, апато-адинамический и апато-дисфорический синдромы. Для периода основных проявлений (разгара болезни) характерны, кроме того, разнообразные гипногогические расстройства, синдромы нарушенного сознания (делирий, аменция, оглушенность). Возможны галлюциноз, параноид, депрессивные и маниакальные состояния. Для периода выздоровления характерны сомато-психическая астения, церебрастения.
Социальные, климатические и эколого-профессиональные факторы, влияющие на выраженность астенического расстройства