вазоспазм что это мозговых артерий

Вазоспазм что это мозговых артерий

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Вазоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии (САК)
2. Определение:
• Воздействие продуктов распада крови → обратимый стеноз внутричерепных артерий:
о Сокращение гладких мышечных клеток сосудов
о Гистологические изменения стенки сосуда

1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Сегментарный стеноз (КТ-/МР-ангиография/ЦСА):
— Как правило, возникает в течение 4-14 дней после САК
• Локализация:
о Любые интрадуральные (субарахноидальные) артерии
о Наиболее выраженный вазоспазм обычно отмечается в области разрыва аневризмы (максимальная выраженность САК)

2. Рекомендации по визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Лучший инструмент визуализации:
о ЦСА является золотым стандартом (100% чувствительный, но неспецифичный метод):
— Может применяться при внутриартериальной (ВА) терапии
о ТКД полезна в качестве прикроватного мониторинга/инструмента скрининга
• Советы по протоколу исследования:
о Типично мультитерриториальное сосудистое вовлечение
о Исследуйте обе сонные артерии, доминантную позвоночную артерию

3. КТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Возможна визуализация остаточного САК
о В ином случае-отсутствие изменений (в случаях, кроме ишемии/инфаркта)
о Гиподенсная зона в бассейне кровоснабжения вовлеченного сосуда может являться предвестником ишемии/инфаркта
о Дифференциация от ретракционного отека:
— В области, смежной с хирургической клипсой
— Не ограничивается областью бассейна артериального кровоснабжения
• КТ-ангиография:
о Инструмент скрининга для выявления вовлечения в процесс крупных сосудов
— Виллизиев круг, М1 сегмент СМА, основная артерия
о Повышение КТ-плотности/стеноз артерий
— Как правило, мульти-территориальный, но асимметричный
о Нечувствителен для более мелких судов (например, М2 сегмент
СМА, дистальные отделы)
• Перфузионная КТ (пКТ)
о Гипоперфузия:
— ↑ времени до пика (ТТР), ↑ среднего времени циркуляции (МП)
— ↓ скорости мозгового кровотока (CBF)
— Сохранение объема мозгового кровотока (cerebral blood volume, CBV) может указывать на адекватность коллатерального кровотока
о При пКТ, ограниченной двумя срезами, возможно пропустить дистальный вазоспазм:
— Рекомендуется пКТ всего головного мозга

4. МРТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• ДВИ:
о Наиболее чувствительный метод для выявления осложнений вазоспазма:
— При переходе ишемии в инфаркт
• МР-ангиография:
о Обычно не используется для скрининга
о У пациентов в отделении интенсивной терапии при САК наиболее доступно проведение КТ
о Стеноз сосудов → потеря сигнала при МР-ангиографии в режиме ТОР
— Зависит от степени выраженности вазоспазма

6. Ангиография при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Неравномерность/неровность просвета артерии
• Равномерный стеноз артерии на относительно большом протяжении:
о Несколько артерий, обычно вовлекаются артерии, относящиеся к > одному бассейну

(а) Времяпролетная МР-ангиография, проекция максимальной интенсивности: у этого же пациента определяется отсутствие сигнала от М1 сегмента правой СМА. Отмечается понижение сигнала от сосудов М2 сегмента той же артерии по сравнению елевой СМА, что предполагает редукцию кровотока.
(б) MPT, DTI, аксиальный срез: в области правой лобной доли определяется крупная зона ишемии/инфаркта. Совокупность визуализированных признаков в сочетании с отложенным клиническим ухудшением через 10 дней после документированного САК позволяет считать вазоспазм наиболее вероятной причиной того состояния. (а) ЦСА правой ВСА (передняя проекция) подтверждает наличие выраженного вазоспазма со стороны M1 и М2 сегментов правой СМА, А2 сегмента правой ПМА, а также терминальных отделов правой ВСА.
(б) ЦСА правой ВСА после инфузии 25 мг верапамила: определяется значительное увеличение калибра всех спазмированных отделов артерий. В последующие дни пациенту было проведено лечение, включающее дополнительное в/а введение верапамила. Рецидив вазоспазма после химической ангиопластики ожидаем, что отличает данный метод от более надежной баллонной ангиопластики.

в) Дифференциальная диагностика:
1. Менингит:
• Контрастирование борозд/цистерн
2. Острая гипертоническая энцефалопатия (СЗОЭ):
• Задняя > передняя циркуляция
3. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), мигрень:
• Переходящий характер, могут выглядеть идентично вазоспазму
4. Васкулит:
• Может выглядеть идентично вазоспазму, СОЦВ; стеноз, как правило, короткой протяженности/сосудытипа нити бусин при васкулите
• Типично отсутствие САК при бесконтрастной КТ (вторичный по отношению к васкулиту САК наблюдается редко)
о При бесконтрастной КТ подострое САК может быть изо-/гиподенсным; анализ СМЖ может помочь в выявлении продуктов распада крови
• Воспалительные маркеры в сыворотке, СМЖ часто повышены
5. Атеросклероз:
• Обычно пациенты пожилого возраста
• Стеноз артерий на коротком > большом протяжении
• Часто поражаются кавернозные/экстракраниальные отделы ВСА, позвоночных артерий

1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:
• Этиология:
о САК-ассоциированный вазоспазм чаще всего развивается при разрыве аневризмы:
— Другие причины САК (например, травма, разрыв АВМ) также могут вызывать вазоспазм
— При диффузном неаневризматическом САК возможно потенциальное развитие вазоспазма, схожего с таковым при аСАК, но 1 мм
о 4: внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)

3. Микроскопия:
• Длительное воздействие продуктов распада крови на стенки сосуда → утолщение медии, интимальный отек, субинтимальная клеточная пролиферация миоцитов и фибробластов

д) Клиническая картина:

1. Проявления вазоспазма сосудов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о У большинства пациентов с вазоспазмом течение бессимптомное
о Вазоспазм является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с САК
о Отсроченный ишемический неврологическийдефицит(ОИНД): типично развитие в течение одной недели после САК
о Очаговый неврологический дефицит(ы): моторные функции, речь, зрение
• Другие признаки/симптомы:
о Измененное психическое состояние, ↓ уровня сознания

2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст; чаще встречается у молодых пациентов
• Эпидемиология:
о В США САК отмечается у 30000 человек в год
о У 70% пациентов после аневризматического САК развивается вазоспазм в некоторой степени, выявляемый при ЦСА; только 30% из них являются симптоматическими

3. Течение и прогноз:
• Динамические изменения характера САК-ассоциированного вазоспазма:
о 3-4-й день: начало развития вазоспазма
о 7-10-й день: пик вазоспазма о 14-21-й день: разрешение вазоспазма
• Острейший вазоспазм встречается у 10% больных (начало

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.3.2019

Источник

Спазм сосудов головного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Спазм сосудов головного мозга — заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге. Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария. Требует консультация врача.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Главное проявление мышечных сокращений — головная боль, развивается при нарушении тока крови. Выделяют сопутствующие симптомы:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Цитата от специалиста ЦМРТ

Цитата от специалиста ЦМРТ

Спазм сосудов головного мозга может характеризоваться головной болью, головокружениями, нарушением координации и работы речевого аппарата, тошнотой и другими неприятными симптомами. Заболевание требует наблюдения специалиста. Не откладывайте визит к врачу, не занимайтесь самолечением.

Причины

Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов:

Вторичная форма имеет следующие причины возникновения:

Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни:

Стадии развития спазма сосудов головного мозга

Выделяют следующие этапы прогрессирования заболевания:

Разновидности

Выделяют несколько видов болезни:

Первичный спазм сосудов головного мозга

Заболевание — единственная патология, нарушающая работу мозга. Организм не в состоянии поддерживать баланс стенки артериальных каналов.

Вторичный спазм сосудов головного мозга

Болезнь развивается при других патологиях артериальных каналов и нервных окончаний. Нарушенный тонус сосудов объясняется раздражением вегетативной системы.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики:

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник