вазоренальный конфликт почки что это

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Источник

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) – это вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения их паренхимы и мочевыводящих путей.

Клиническая картина у больных ВРГсвязана с развитием нескольких синдромов:
• вторичной АГ, для которой характерны высокие уровни артериального давления (АД) при хорошей субъективной переносимости, рефрактерность АД к стандартной гипотензивной терапии;
• почечной недостаточности (у 30–70% больных), что выражается в снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и умеренной азотемии (концентрация креатинина в сыворотке крови 130–400 мкмоль/л);
• эпизодов отека легких неясного генеза (у10%);
• болей в пояснице, которые связывают с рецидивирующей эмболией из стенозирующей бляшки в ПА.

Диагностика. Классическими клинико-лабораторными критериями высокого риска ВРГ являются:
• впервые возникшая АГ (или ее резкое утяжеление) у больных моложе 20 или старше 50 лет;
• прогрессирующая АГ у больных любого возраста;
• сочетание АГ с признаками распространенного атеросклероза;
• азотемия неясного происхождения в сочетании с АГ;
• острое снижение СКФ и нарастание азотемии (>30% от исходной) после применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
• рецидивирующий отек легких у больных с неконтролируемой АГ;
• наличие систолического или систолодиастолического шума в проекции ПА и брюшной аорты;
• асимметрия размеров почек по данным ультразвукового исследования (УЗИ), хотя возможно и симметричное уменьшение при билатеральном процессе.

Диагностика стенозов ПА сложна, так как данные анамнеза, физикального обследования и рутинных анализов крови и мочи обладают низкой информативностью при данной патологии. При подозрении на ВРГ необходимо применение специальных методов исследования.

Методы диагностики ВРГ: (1) функциональные тесты: определение активности ренина плазмы; определение активности ренина в почечных венах; динамическая сцинтиграфия почек на фоне применения ингибиторов АПФ; рентгеноконтрастная ангиография; (2) визуализирующие методы: УЗИ (дуплексное сканирование); магнитно-резонансная ангиография; спиральная компьютерная томография; рентгеноконтрастная ангиография.

В настоящее время нет четкого алгоритма обследования больных с подозрением на ВРГ. Тем не менее на первом этапе рекомендуется проводить УЗИ (дуплексное сканирование ПА) и определение активности ренина в периферической венозной крови. Обследование может быть дополнено определением активности ренина в крови из почечной вены у тех пациентов, у которых уровень ренина в периферической крови не превышает нормы, несмотря на признаки гемодинамически значимого стеноза ПА по данным УЗИ. Однако инвазивный характер исследования препятствует его широкому использованию в практике. Еще одно серьезное ограничение метода состоит в том, что практически все гипотензивные препараты оказывают значительное влияние на уровень ренина в крови, поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 недели до исследования, что чревато для больных с тяжелой АГ опасными последствиями. Из неинвазивных комбинированных лабораторных методик легко выполнима проба с каптоприлом. Проба считается положительной, если активность ренина в периферической венозной крови после приема каптоприла превышает 5,7 нг/мл/ч. При подозрении на ВРГ часто используется сцинтиграфия почек на фоне применения ингибиторов АПФ, имеющая высокую чувствительность и специфичность (83 и 95%). Метод основан на том, что в ответ на введение ингибитора АПФ снижается СКФ в пораженной почке. При интактных артериях контралатеральной почки ее функция, напротив, улучшается, и различие сцинтиграмм становится особенно наглядным. «Золотым стандартом» диагностики стенозов ПА является рентгеноконтрастная ангиография с селективным введением контрастного вещества непосредственно в почечные артерии. С целью минимизации токсического воздействия (особенно у пациентов с почечной недостаточностью) предпочтение отдается низкоосмолярным контрастным веществам.

Источник

Трехмерная ультразвуковая ангиография с диуретической нагрузкой в диагностике уретеро-вазальных конфликтов

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Вследствие появления новых диагностических возможностей современной медицины можно оптимизировать процесс исследования групп состояний, обусловленных отношениями аномально расположенных сосудов с лоханочно-мочеточниковым сегментом, верхней и средней третью мочеточника. Среди таких сосудов наиболее часто (в 30-35% случаев) встречается добавочная почечная артерия 2. При тесном соприкосновении верхних мочевыводящих путей (ВМП) с аномально расположенной артерией, идущей, как правило, по переднему контуру мочеточника, происходит постоянная микротравма стенки мочеточника вследствие его дискинезии и несовпадения уродинамического ритма с пульсацией артерии. При нарушении пассажа мочи создаются оптимальные условия для возникновения хронического неспецифического воспаления с исходом в хроническую почечную недостаточность 6. Своевременное выявление и лечение обструктивных изменений верхних мочевыводящих путей играют важную роль в профилактике осложнений.

Ряд авторов отмечают актуальность проблемы запоздалого выявления причин реноваскулярной гипертензии. Стенозирование просвета добавочных почечных сосудов также может быть причиной развития артериальной гипертензии, диагностируемой случайно при профилактических осмотрах 17. По данным Национального центра статистики здравоохранения США у 5-7% больных, страдающих артериальной гипертензией, она имеет реноваскулярное происхождение [19]. Консервативная терапия у большинства больных безуспешна из-за кратковременности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и нередко приобретает злокачественное течение [20, 21]. Установление причины обструкции верхних мочевыводящих путей, особенно диагностирование уретеро-вазального конфликта, имеет большое значение и для хирургов при выборе тактики оперативного вмешательства [22, 23].

Все перечисленные обстоятельства приводят к необходимости выбора адекватной диагностики уретеро-вазального конфликта с последующим определением соответствующего метода лечения и динамического контроля за проводимым лечением.

На современном этапе ультразвуковая диагностика в урологии, используя все современные диагностические методики и аппаратуру с высокой разрешающей способностью, является ведущим диагностическим методом. Высокая информативность, неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие лучевой нагрузки и возможность многократного повторения исследования обеспечивают приоритет эхографии среди других методов лучевой диагностики 31. Появившиеся на ультразвуковых аппаратах новые компьютерные программы и новый алгоритм построения виртуальных трехмерных изображений обеспечили возможность получения и анализа объемной информации при построении трехмерных изображений. Трехмерная ультразвуковая ангиография позволяет получать информацию, сопоставимую с данными других лучевых методов, в том числе в выявлении сосудистой патологии почек, что обеспечивает несомненный приоритет данной ультразвуковой методики.

Материал и методы

Основную (2-ю) группу составили 69 пациентов, у которых, по данным обычного УЗИ, обзорной рентгенографии брюшной полости, экскреторной урографии и ретроградной уретеропиелографии, была диагностирована хроническая обструкция верхних мочевыводящих путей. Все пациенты этой группы были проспективно исследованы с применением разработанной методики трехмерной ультразвуковой ангиографии, дополненной диуретической нагрузкой. Полученные данные верифицированы с помощью трехмерной МР-ангиографии с МР-урографией, рентгеновской ангиографии, рентгеновской венокаваграфии и во время операции. УЗИ верхних мочевыводящих путей и магистральных почечных сосудов проводились на аппаратах экспертного класса, оснащенных режимами тканевой гармоники, адаптивного колорайзинга, цветового допплеровского картирования (ЦДК), энергетического картирования (ЭК), импульсной допплерографии (ИД), трехмерными программами.

Создание и воспроизведение трехмерного изображения были основаны на следующих этапах:

Оптимизация изображения. Для качественного сбора информации и точного отображения магистральных почечных сосудов при трехмерной ультразвуковой ангиографии требовались несколько факторов: наличие четких внешних контуров сосуда и гомогенность цветовых внутрипросветных сигналов. Близость расположения петель кишечника зачастую не позволяла избежать артефактов от периодически возникающих перистальтических волн, поэтому для построения трехмерного изображения была необходима тщательная предварительная подготовка больного, включающая соблюдение бесшлаковой диеты и правильный подбор параметров цветового сигнала: скорости кровотока, фильтров, мощности цветового сигнала, насыщенности цвета, выбор оптимального акустического окна.

Для оптимизации цветового изображения использовалась индивидуальная настройка всех параметров (табл. 1), которая включала: мощность сигнала (Gain), частоту повторения импульсов (Pulse Repetition Frequency), фильтр стенки сосуда (Wall Filter), скоростные показатели кровотока (Flow), угол ротации датчика (Scan Angle), скорость ротации датчика (Scan speed).

Мощность настраивалась на среднем уровне для наилучшей визуализации крупных сосудов и уменьшалась до исчезновения артефактов. Параметры частоты повторения импульсов настраивались на высокие значения. Этот параметр позволял фильтровать и элиминировать частоту движения стенок сосудов кровотока, находившуюся в определенном диапазоне частот. Для оптимальной визуализации аорты, почечных артерий и подавления сигнала от нижней полой и почечной вен применялся режим энергетического картирования с настройкой на получение высокоскоростного кровотока и фильтром высокой или средней частоты. Значение частотного фильтра коррелировало со значением частоты повторения импульсов: с увеличением частотного фильтра значение устанавливаемой частоты повторения импульсов повышалось. Для визуализации крупных сосудов использовались высокоскоростные показатели кровотока.

Построение трехмерного изображения. Все полученные данные об объеме сохранялись в компьютерной памяти ультразвукового аппарата с последующим отбором изображений для мультипланарной волюметрической реконструкции. После сбора и сохранения в памяти информации об объеме на экране монитора аппарата автоматически появлялось изображение в трех взаимно перпендикулярных плоскостях благодаря мультипланарной реконструкции (Multiplanar Reconstruction, или MPR). Затем проводилась оптимизация полученного изображения с помощью программы «High definition».

Послойный анализ отдельных секционных изображений. Далее путем ротации полученное изображение послойно изучалось. Одновременная визуализация всех трех плоскостей позволяла получать точное представление об объемном предмете и проводить качественную оценку васкуляризации.

Архивирование волюметрической информации. Все данные об объеме сохранялись на жестком и магнитно-оптическом дисках ультразвукового аппарата. Видеоклипы вращающихся виртуальных изображений записывались на видеокассету для последующего анализа, проводившегося с клиницистами.

Возможность расширить диагностический потенциал новой методики была использована при помощи дополнительной ультразвуковой методики с диуретической нагрузкой. Сочетание технологии трехмерной ультразвуковой ангиографии и нагрузочного диуретического теста (пациентам внутривенно вводился лазикс в дозе 0,3 мг на 1 кг массы тела) благодаря различиям в интенсивности сигнала теоретически обеспечивало качественную оценку взаимоотношений магистральных сосудов почек с собирательными полостями, лоханочно-мочеточникового сегмента и мочеточниками (в условиях их визуализации). На уровне оптимальной визуализации максимально расширенного мочеточника для оптимизации изображения магистральных почечных сосудов и их взаимоотношений с верхними мочевыводящими путями проводилось построение трехмерных ультразвуковых изображений, описанное выше. Исследование, записанное на видеокассету и сохраненное на диске аппарата, подвергалось анализу с оценкой полученных данных.

Результаты исследования

Проведенная качественная оценка трехмерных изображений при визуализации магистральных почечных сосудов из шести стандартных позиций позволила установить, что наиболее высокий процент в достижении диагностической информативности при определении количества и уровня отхождения магистральных почечных сосудов обеспечивает сканирование путем применения правого бокового доступа в продольном сечении. Наиболее информативным в определении характера изменений магистральных почечных сосудов справа и направления их хода и наиболее оптимальным был признан боковой правый доступ в поперечном сечении. Наилучшим доступом в уточнении характера изменений и направления хода почечных сосудов слева признан передний доступ из поперечного сечения.

Источник

Артериальная гипертензия и почки: вместе навеки? Можно ли разорвать порочный круг?

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии (АГ) была установлена тесная связь ее с почечной патологией. Сам Р. Брайт связывал АГ и почки «навеки вместе». Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в то же время остается масса вопросов и противоречий.

Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии (АГ) была установлена тесная связь ее с почечной патологией. Сам Р. Брайт связывал АГ и почки «навеки вместе». Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в то же время остается масса вопросов и противоречий.
Несмотря на все современные возможности, далеко шагнувшие вперед высокие технологии, великое множество исследований, посвященных АГ, мы не можем однозначно сказать, каковы же истинные причины формирования АГ, какие механизмы в том или ином случае являются ведущими и почему, при прочих равных условиях, у одних пациентов формируется стойкая АГ, а у других нет? Причем эти вопросы актуальны не только для эссенциальной гипертензии, но даже для вторичной АГ с вроде бы установленной причиной. Особенно много споров ведется вокруг ренальных механизмов АГ.
Неразрешенные противоречия побуждают нас как клиницистов вдумчиво относиться к каждому конкретному пациенту, бережно «расплетая» клубок причин­но–следственных отношений АГ и почечной патологии. Вечный философский вопрос «что первично, курица или яйцо?» в случае ренальной гипертензии приобретает особую актуальность.
Совершим небольшой экскурс в физиологию, чтобы увидеть, насколько важную роль играет почка в контроле и поддержании АД. Вот некоторые факты.
1. Через почки, небольшой парный орган, масса которого всего 120–300 г, проходит 20–25% МОС! Такого мощного кровотока нет ни в каком другом органе.
2. Для адекватной работы почке необходим определенный уровень АД, поскольку СКФ напрямую зависит от уровня давления в приносящей артериоле.
3. Именно в почке секретируется важнейший гормон ренин, через который реализует свое прессорное действие РААС.
4. Кроме того, в интерстиции мозгового вещества почки вырабатываются ПГ Е2 и ПГ I2, являющиеся вазодилататорами.
Таким образом, через почку реализуются важнейшие прессорные и депрессорные механизмы регуляции АД. Естественно, что сбой этих механизмов в результате почечных заболеваний и, как следствие других патологических состояний приведет к формированию АГ.
Физиологи выделяют два основных механизма контроля АД, несомненно, взаимодействующих друг с другом.
1. Кратковременная регуляция АД, осуществляющаяся преимущественно за счет барорецепторного механизма и активации симпатоадреналовой системы (САС). Сбой в системе краткосрочной регуляции может привести, например, к так называемой лабильной АГ, когда нет стойкого повышения АД и поражения органов–мишеней.
2. Долговременная регуляция АД. Барорецептор­ный рефлекс, хотя и успешно противодействующий временным отклонениям АД, не может долговременно регулировать АД по той причине, что частота импульсации барорецепторов адаптируется к длительно существующим изменениям уровня АД.
К длительной регуляции АД, а, следовательно, к становлению постоянной АГ, могут быть причастны только длительно существующие системы, которых на сегодняшний день существует две:
1) РААС;
2) натрий–объем–зависимая система.
Что интересно, оба этих механизма ориентированы на почки.
РААС. Из интраренальных механизмов активации РААС наиболее значимыми являются два: 1) прямые борорецепторные влияния от афферентных артериол, когда снижение давления в них стимулирует секрецию ренина; 2) хеморецепторные – от maculae densae,чувствительные к натрию. Снижение концентрации последнего также увеличивает секрецию ренина.
Из внепочечных механизмов активации РААС рассматривается стимуляция синтеза ренина через b–адренорецепторы (при активации САС).
Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который сам по себе инертен. Последний под воздействием конвертирующего фермента (АПФ), находящегося преимущественно на эндотелии сосудов, превращается в ангиотензин II (АТ II) – главный эффектор РААС, мощный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление. Опосредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к повышению уровня альдостерона, задержке натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Перифе­рический спазм, гипернатриемия и гиперволемия и вызывают АГ. Свое действие АТ II реализует через АТ–рецепторы. На сегодняшний день известно несколько типов рецепторов: АТ1, АТ2, АТ3 и др. Прессорный эффект АТ II реализуется посредством взаимодействия с АТ1–рецепторами, а стимуляция АТ2 и АТ3–рецепторов приводит к депрессорному эффекту.
Распутывая все хитросплетения взаимоотношений почек и АГ, можно выделить две принципиально отличных ситуации.
А) Имеет место исходная патология почек, которая со временем, привела к формированию стойкой АГ.
Б) Исходно существовала АГ, а поражение почек рассматривается в рамках гипертонической нефропатии.
Вопрос о том, что явилось отправной точкой заболевания, всегда остро встает перед клиницистами, однако найти на него ответ далеко не всегда представляется возможным, поскольку поражение почечной паренхимы и АГ усугубляют друг друга, формируя порочный круг, а давность патологического процесса не дает возможности определить, что первично.
Справедливости ради надо заметить, что тактика ведения пациентов в том и другом случае не всегда будет принципиально различаться, что объясняется единством патогенетических механизмов первичной и вторичной АГ. Однако в случае, когда мы можем выявить и устранить почечную причину АГ, например, при некоторых формах реноваскулярной гипертензии (РВГ), возможна даже нормализация АД.
Итак, сначала, рассмотрим вариант вторичной ренальной АГ.
Все ренальные гипертензии делятся на три основные группы [1].
1. Паренхиматозные (ренопаренхимные) гипертензии, которые возникают в результате одно– или двустороннего поражения почечной паренхимы, в основном диффузного характера.
2. Реноваскулярные гипертензии, связанные с поражением (сужением) почечных сосудов различного генеза.
3. Смешанные гипертензии, связанные как с поражением самой почечной ткани, так и с нарушением проходимости сосудов почек (нефроптоз, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов и др.).
Паренхиматозная АГ. Развивается вследствие заболеваний, вовлекающих в процесс почечную паренхиму, особенно почечные клубочки и внутрипочечные сосуды.
Основные заболевания почек, приводящие к АГ:
1. хронический гломерулонефрит;
2. хронический пиелонефрит;
3. диабетическая нефропатия;
4. туберкулез почек;
5. опухоли почек;
6. врожденные аномалии (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз и др.);
7. амилоидоз;
8. поликистоз;
9. вторичное поражения почек при других заболеваниях (системных заболеваниях соединительной ткани, васкулиты).
При одностороннем хроническом пиелонефрите АГ наблюдается у 35% больных, при двустороннем – у 43%.
В патогенезе данного состояния выделяют все те же два основных механизма: объем–натрий–зависимый и активация РААС. Кроме того, важное значение имеет истощение депрессорных систем почек.
Снижение массы действующих нефронов в результате поражения паренхимы почек приводит к задержке натрия и воды в организме за счет снижения фильтрации натрия и усиления его реабсорбции. Это ведет к гипергидратации, гиперволемии, повышению сердечного выброса и в конечном итоге развитию АГ.
Поражение внутри почечных сосудов вследствие склеротических изменений паренхимы или отека интерстициальной ткани вследствие воспалительного процесса (иммунного или инфекционного) может послужить пусковым моментом к активации РААС.
Вместе с тем при развитии нефросклероза и поражении интерстиция снижается активность таких депрессорных систем, как простагландины (ПГ), калликре­ин–кининовая система и эндотелийрелаксирующий фактор – оксид азота (NО). Синтез ПГ почти полностью осуществляется в мозговом слое почек. Формирование нефросклероза в исходе любого заболевания почек, подавит систему ПГ еще до наступления азотемии. В этом случае даже нормальная концентрация ренина станет избыточной, и это приведет к усугублению АГ. В случае нефросклероза частота АГ достигает 98% случаев!
Клинические проявления паренхиматозной формы ренальной гипертензии неспецифичны и практически идентичны таковым при эссенциальной АГ. Важно определить связь АГ и почечных заболеваний. Появление повышенного АД вслед за перенесенным воспалительным процессом почек или гломерулонефритом должно рассматриваться как проявление нефрогенной гипертензии. При хроническом пиелонефрите гипертензия развивается обычно в молодом возрасте. В начале заболевания она поддается систематической терапии, но по мере прогрессирования болезни становится стойкой и резистентной к терапии.
Для паренхиматозной гипертензии, как и для вазоренальной, характерны высокие цифры диастолического давления.
Диагностика основана на определении этиологической связи почечного заболевания и имеющейся АГ. Учитывая довольно частое латентное течение и гломеруло–, и пиелонефритов, большую важность приобретает выявление таких «микросимптомов», как никтурия, ночная потливость, «зябкость в пояснице», жажда (особенно ночью). Часто требуемся многократное повторения анализов мочи, поскольку имеющиеся изменения могут быть нестойкими. Необходимо помнить, что один из самый «популярных» методов подтверждения диагноза, УЗИ почек – обладает далеко не 100%–ной чувствительностью и выявляет только грубые изменения. Поэтому при подозрении на ренальный характер АГ в план обследования пациента включают сцинтиграфию почек, внутривенную урографию, а при необходимости КТ и МРТ почек.
Основания для подозрения ренопаренхиматозной АГ следующие:
1. молодой (15–35 лет) возраст возникновения АГ;
2. высокий уровень АГ, «злокачественная гипертензия» (в 25% случаев);
3. резистентность к комбинированной гипотензивной терапии;
4. наличие в анамнезе гломерулонефрита, пиелонефрита (особенно в детстве!);
5. преимущественное повышение диастолического АД;
6. отягощенная наследственность по вторичным формам АГ.
Реноваскулярная гипертензия (РВГ). РВГ – одна из самых частых форм вторичной АГ. По данным Kes­ter R. (1981), она встречается в 5–10% случаев АГ.
Причины РВГ:
1. атеросклероз почечной артерии 30–83% [2];
2. фиброзно–мышечная дисплазия почечных артерий – 10%;
3. неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
4. эмболии и тромбозы почечных артерий;
5. другие причины (врожденные стенозы ПА, гипоплазии сосудов почек и т.д.).
Патогенез реноваскулярной гипертензии: сниже­ние перфузии почки приводит к высвобождению ренина из миоэпителиальных клеток (ЮГА) афферентной артериолы. Активация ЮГА происходит двумя путями: 1) снижение АД в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина; 2) редуцированный кровоток в почке вызывает снижение фильтрации натрия и приводит к его задержке, что также активирует ЮГА, запуская весь каскад РААС.
Принципиально различны ситуации с одно– и двусторонним поражением почечных артерий. В случае двустороннего стеноза обе почки находятся в режиме гипотензии. При одностороннем стенозе ситуация изменяется и одна из почек находится в режиме гипертензии. Почечный кровоток резко увеличен, что вызывает переход почки на усиленный режим работы. Это приводит сначала к гипертрофии почки (масса увеличивается на 10–20%), но когда компенсаторные возможности истощаются, прогрессирует нефросклероз и развивается атрофия почечной паренхимы (первичное сморщивание).
Этим объясняется и разница в эффективности оперативного вмешательства при одно– и двустороннем стенозе почечной артерии. Если на фоне «нового» режима работы почки снижается уровень АД, то уже данная функционально перестроенная почка явится тем органом, который станет причиной АГ, поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда первоначальный источник гипертензии удален или реваскуляризирован. При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, как правило, к положительному эффекту операции [3].
Диагностика РГВ. При первичном осмотре больного необходимо измерить АД на руках и ногах, что позволит исключить коарктационный синдром, а также в горизонтальном и вертикальном положении. Если в ортостатическом положении АД увеличивается, то можно думать о нефроптозе. Необходимы аускультация поверхностно расположенных артерий – сонных, подключичных и бедренных, – а также пальпация всех доступных артерий – височных, сонных, подмышечных, бедренных, артерий стоп. Выслушивание шума в проекции почечных артерий и брюшной аорты производится в эпигастрии, в латеральных отделах эпигастрия, а также на 2 см выше пупка и на ладонь – от срединной линии живота.
Лабораторная диагностика: целесообразна оценка результатов анализов мочи (глюкоза, белок, осадок, лейкоциты, эритроциты) и анализов крови (глюкоза, гемоглобин, эритроциты, креатинин, мочевина, электролиты, холестерин, триглицериды, тироксин). Также проводится определение активности ренина плазмы (АРП; тест с иАПФ). Следует считать, что при состоянии «две почки – один стеноз» чаще можно ожидать гиперренинемию, «две почки – два стеноза» – норморенинемию, а «одна почка – один стеноз» – гипоренинемию.
Инструментальная диагностика включает следующие обследования:
1. внутривенная функциональная урография:
– обнаруживается уменьшение продольных размеров почки на стороне пораженного сосуда на 1,5–2 см;
– задержка появления рентгеноконтрастного вещества в почке уменьшенного размера;
2. реносцинтиграфия:
– характерна задержка попадания изотопа в пораженную почку и снижение скорости выделения из нее;
3. внутривенная ангиография является «золотым стандартом» диагностики РВГ: подтверждает стеноз и определяет его степень;
4. УЗИ и дуплексное доплеровское исследование.
5. спиральная томогрофическая ангиография (КТА).
6. магнитно–резонансная ангиография.
Основания для подозрения реноваскулярной АГ:
1. развитие стабильной АГ в молодом возрасте;
2. стабилизация и рефрактерность к лечению гипертензии у лиц старше 40 лет с другими признаками атеросклероза, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно;
3. АГ, резистентная к двум или более препаратам;
4. ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;
5. выявление систолического шума в мезогастрии справа или слева от пупка;
6. наличие разных проявлений атеросклероза, курение;
7. рецидивирующий отек легких при сохранной фракции выброса ЛЖ;
8. различия в размерах почек, превышающие 1,5 см.
Подтверждением ренального происхождения АГ будет снижение АД на фоне эффективной терапии почечного заболевания. Однако такой эффект прослеживается не всегда. Формирование нефросклероза не позволяет избавиться от АГ, даже в случае успешной коррекции основной ее причины. Повреждение самой почки вследствие АГ еще больше усугубляет картину болезни, формируя порочный круг.
Поражение почек при АГ
Очевидно пагубное влияние АГ на почки. Стойкая АГ приводит к развитию синдрома гиперфильтрации. С од­ной стороны, это компенсаторный механизм, но с другой, он приводит к повышенной нагрузке на клубочки. При длительном повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков развиваются не только функциональные, но и морфологические изменения: поражение эпителия и субэпителиальной области, повышение содержания мезангиального матрикса, с развитием в дальнейшем нефросклероза [4]. Струк­турные изменения в клубочках и артериолах приводят к нарушению клубочкового фильтра и канальцевой реабсорбции, что способствует усиленному пассажу альбумина из плазмы крови [5]. На ранней стадии патологического процесса в почках МАУ обратима, однако ее уровень более 200 мг/сут. свидетельствует о необратимом повреждении гломерулярной мембраны почек.
Под влиянием АГ в клубочках идут процессы сморщивания и утолщения стенок капилляров, может наблюдаться пролиферация мезангия. Все это усугубляется спровоцированной АГ протеинурией.
Клиническими признаками повреждения почек при АГ являются:
1. нарастающая микроальбуминурия;
2. рост концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови.
Измерение уровня сывороточного креатинина, а также расчет скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина необходимо проводить всем больным с АГ с завидной регулярностью. Микроальбу­ми­нурия может определяться с помощью тест–полоски, что значительно облегчает процедуру контроля за протеинурией и может быть также рекомендовано всем пациентам. Таким образом, ни один вариант АГ, будь то первичная (эссенциальная) или вторичная форма, не протекает без вовлечения почечных механизмов. Активация РААС как один из важнейших механизмов «становления» АГ позволяет выработать патогенетически оправданный путь терапии – путь блокады РААС.
С появлением препаратов, направленных именно на блокаду РААС, появилась возможность не только стабилизировать АД, но и защитить саму почку.
Лечение ренальной гипертензии
Лечение пациентов с ренальной гипертензией необходимо одномоментно проводить в двух направлениях:
1. терапия основного заболевания, приведшего к АГ;
2. гипотензивная терапия, направленная на нормализацию АД и защиту органов–мишеней.
К сожалению, устранить причину АГ удается не всег-да, да и в случае успешной терапии нормализация АД происходит далеко не у всех пациентов. Это объясняется функциональной перестройкой почек, подчас необратимой, и прогрессирующим нефросклерозом. Отсюда возникает осознанная необходимость раннего, своевременного выявления и грамотной терапии заболеваний почек. Хороший прогноз имеют пациенты с некоторыми формами реноваскулярной гипертензии, поддающимися оперативной коррекции, но только в случае отсутствия нефросклероза. В терминальной стадии почечной недостаточности для снижения АД могут потребоваться гемодиализ и/или трансплантация почки.
Что касается медикаментозной гипотензивной терапии, то здесь прослеживаются более отчетливые перспективы. С появлением новых препаратов, направленных на основные звенья патогенеза ренальной гипертензии, резистентных к терапии и «злокачественных» форм АГ стало на порядок меньше.
В случае ренальной гипертензии важно осознанно подходить к выбору препаратов, предпочитая те, которые влияют на основные звенья патогенеза АГ и при этом положительно влияют на функцию почки.
При ренальных гипертензиях в качестве антигипертензивных могут применяться следующие группы препаратов: антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), β –адреноблокаторы, петлевые диуретики.
Учитывая важнейшую роль РААС в становлении и стабилизации АГ, большое значение имеют препараты, направленные именно на подавление активности РААС. К ним относятся иАПФ и БРА. Блокаторы АТ1–ангиотензиновых рецепторов – группа препаратов, позволяющих осуществить принципиально новый подход к уменьшению избыточной активности РААС. Хорошо известны основные недостатки иАПФ: развитие толерантности и довольно высокая частота побочных эффектов. иАПФ, действуя на фермент АПФ, блокируют образование АТII из АТI, однако существует альтернативный путь образования AТII в тканях без участия АПФ. Со временем этот механизм становится лидирующим, и практикующий врач сталкивается с феноменом «ускользания» гипотензивного эффекта иАПФ. БРА–работают на другом уровне – уровне взаимодействия АТII c АТ1–рецепторами. Известно, что все прессорные эффекты АТII опосредуются именно через эти рецепторы, поэтому феномена «ускользания» в данном случае не наблюдается. Кроме того, за счет большей специфичности и селективности действия они не вызывают характерных для ингибиторов АПФ побочных эффектов (кашель – 5–25% больных, ангионевротический отек у 3–5% пациентов). В свете ренальной гипертензии огромное значение имеют специфические почечные осложнения терапии иАПФ: резкое падение СКФ, сопровождающееся повышением уровня креатинина сыворотки, гиперкалиемия. В сравнении с иАПФ, применение БРА сопровождается менее выраженным повышением уровня креатинина. Показаны высокая эффективность и безопасность БРА при реноваскулярной АГ. В нефрологии важными достоинствами БРА являются сохранение постоянной концентрации и равномерное антигипертензивное действие при однократном приеме, отсутствие привыкания, преимущественно печеночный путь выведения [6–9].
Ряд препаратов из данной группы обладают самостоятельной фармакологической активностью (валсартан, ирбесартан), другие приобретают активность только после ряда превращений в печени, образуя метаболиты (лозартан, тазосартан). Существует прямой и косвенные механизмы действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов.
Прямой механизм проявляется ослаблением эффектов AТII за счет блокады АТ1–рецепторов: происходит уменьшение артериальной вазоконстрикции, снижение гидравлического давления в почечных клубочках. Уменьшается секреция альдостерона, аргинин–вазопрессина, эндотелина–1 и норадреналина, обладающих сосудосуживающим и антинатрийуретическим действием. При длительном применении препаратов ослабевают пролиферативные эффекты в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов, мезангиальных клеток.
Косвенные механизмы действия БРА связаны с дополнительной стимуляцией рецепторов АТ2 АТII, в условиях блокады АТ1–рецепторов, которая ведет к повышенной концентрации АТII, способствуя таким образом вазодилатациии, натрийурезу, антипролиферативному действию (в том числе торможению гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов), регенерации тканей нейронов. Стимуляция АТ2–рецепторов в почечных клубочках приводит к увеличению эффективного почечного плазмотока. Таким образом, стимуляция АТ2–рецепторов обусловливает ренопротективное действие БРА. Выявлено значение БРА для замедления прогрессирования и предотвращения диабетической нефропатии у больных АГ и сахарным диабетом 2–го типа. Происходит снижение МАУ и нормализация экскреции белка.
Таким образом, именно сартаны занимают лидирующую позицию среди всех классов антигипертензивных препаратов. Среди них можно выделить валсартан как самый назначаемый БРА. Доказана способность валсартана вызывать обратное развитие ГЛЖ и гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, уменьшать внутриклубочковую гипертензию и протеинурию, ослаблять развитие фиброзных изменений в сердце и почках.
В настоящее время на российском рынке широко используется препарат Вальсакор (фармацевтическая компания «КРКА»), полностью биоэквивалентный оригинальному препарату. Важно, что Вальсакор обладает не только доказанной высокой эффективностью, но и оптимальным соотношением цена–качество, и поэтому имеет реальные перспективы применения у пациентов как с собственно ренальной гипертензией, так и при эссенциальной АГ. Вальсакор, как и большинство БРА, обладает хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при его применении такая же, как при использовании плацебо.
Рекомендуемая начальная доза при АГ составляет 80 мг. Максимальная суточная доза – 320 мг/сут. Назначается Вальсакор однократно в сутки. Таким образом, титрования дозы препарата не требуется, что, несомненно, повышает приверженность пациентов к терапии данным лекарственным средством.
Антигипертензивный эффект развивается в течение 2 нед. и достигает своего максимума через 4 нед. Пациентам с нарушенной функцией почек и печени небилиарного происхождения и без холестаза не требуется изменения доз препарата.
Основными противопоказаниями к назначению БРА являются беременность и индивидуальная непереносимость компонентов препаратов.
Лечение РВГ
Целью лечения реноваскулярной болезни является смягчение или излечение АГ и замедление прогрессирования в направлении ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии.
В 80% случаев могут быть успешными ЧТПА или стентирование. Пациентам с высокой и плохо контролируемой АГ, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции, более показана нефрэктомия. При атеросклерозе почечных артерий применяется баллонная ангиопластика со стентированием сосуда (в случае ограниченного поражения на коротком участке) или хирургическая коррекция – когда поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии. При фиброзно–мышечной дисплазии хорошие результаты дает баллонная ангиопластика и другие эндоваскулярные методы лечения.
Подводя итог, хочется отметить, что, несмотря на сложность взаимоотношений почки и гипертензии, современная медицина располагает эффективными методами воздействия на их «союз», разрывая сформированные годами патологические взаимосвязи. Необходимо всегда помнить о патогенетической взаимосвязи почек и АГ и в соответствии с клинической ситуацией осознано подходить к выбору терапии. Использование современных антигипертензивных препаратов (Вальсакор) способствовует повышению эффективности лечения АГ и снижению сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности.

Источник