вариабельность сад и дад повышена что это значит

Новое во взглядах на артериальную ГИПЕРТОНИЮ

В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые, основанные на доказательной базе международные стандарты яви

В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые, основанные на доказательной базе международные стандарты явились, по существу, вызовом традиционным представлениям об АГ. В результате за последние 5-10 лет во взглядах на происхождение, диагностику и лечение АГ произошли весьма существенные изменения.

Этиология и патогенез АГ

В первую очередь следует отметить окончательное признание полигенности эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как болезни хронически повышенного АД, но и как сложный комплекс взаимосвязанных и гемодинамических, и метаболических, и нейрогуморальных нарушений. Следующая, модифицированная иллюстрация мозаичной теории Пейджа (рис. 1), демонстрирует современные представления об основных патогенетических механизмах АГ. Практическая значимость этой схемы — в демонстрации сложности подбора единственного, даже самого современного препарата, корригирующего нарушения во всех этих механизмах. Следует иметь в виду возможность трансформации болезни из одного варианта в другой как по мере ее прогрессирования, так и под влиянием препаратов. Забегая вперед, скажем, что эта схема подтверждает необходимость комбинированной гипотензивной терапии у большинства пациентов. Ситуация остается проблемной, и несмотря на то, что нам очень много известно о вовлеченных механизмах, мы не имеем прогностических критериев, позволяющих определить путь, по которому пройдет развитие АГ у конкретного больного. Большие надежды связаны с изучением генетических аспектов АГ. Выделены редкие моногенные формы АГ. Что же касается эссенциальной АГ или гипертонической болезни, то наиболее документирована роль генов ренин-ангиотензиновой системы, в частности гена ангиотензиногена и его рецептора, гена АПФ. Аллели 6А и 235Т генов ангиотензиногена являются параметрами, служащими в ряде стран для определения генетической предрасположенности к АГ.

вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть фото вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть картинку вариабельность сад и дад повышена что это значит. Картинка про вариабельность сад и дад повышена что это значит. Фото вариабельность сад и дад повышена что это значит
Рисунок 1. Мозаичная теория патогенеза АГ

Значимы также ген α-адуцина, ген рецептора инсулина и ген трансформирующего фактора роста 1. Достигнуты заметные успехи в генной терапии экспериментальной АГ.

Следующая позиция — эпидемия метаболического варианта АГ, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни». Основная причина этой эпидемии, как явствует из последнего определения, кроется в современном образе жизни со снижением физической активности и нерациональным питанием. Это определяет крайнюю актуальность первичной профилактики АГ. Наряду со «старыми» сегодня активно обсуждаются так называемые новые метаболические факторы риска. К их числу относятся: мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, d-димер, липопротеин (а), С-реактивный белок. Не меньшее внимание привлекают относительно новые гемодинамические факторы риска в связи с их существенной ролью не только в становлении АГ, но и особенно в формировании ее осложнений, — так, чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса. Пульсовое давление все чаще рассматривается как один из самых информативных интегральных показателей АД, особенно у лиц пожилого возраста; а с внедрением метода суточного мониторирования АД стали доступны и такие показатели, как вариабельность АД и ночная гипертония. Повышенная вариабельность АД и отсутствие должного ночного снижения АД означает убыстрение темпа поражения органов-мишеней и приближение грозных сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эти факторы сохраняют свое неблагоприятное значение и при нормализованных средних значениях АД. Говоря о новом в патогенезе АГ, следует отметить смещение фокуса с резистивных артерий на крупные магистральные сосуды с изучением их растяжимости/эластичности. В наши дни признана существенная роль эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений, связанных с АГ. При этом сосудистому эндотелию и поиску медикаментозного воздействия на его нарушенную функцию придается все большее значение. Эндотелий сосудов не случайно рассматривается, с одной стороны, как наиболее рано поражающийся орган-мишень АГ, а с другой — как источник повышения АД как такового. Основной его функцией является поддержание равновесного состояния противоположных процессов, что регулирует состояние механизмов, которые в конечном итоге определяют прогрессирование осложнений. Это тонус сосудов, синтез и ингибирование ростовых факторов, неспецифическое воспаление, которое определяет прогноз гипертонической васкулопатии, существенное влияние на гемостаз и тромболизис. Сегодня все убедительнее звучит альтернативная концепция патогенеза АГ, пропагандистом которой в нашей стране был профессор Г. Г. Арабидзе. Согласно этой концепции, в основе прогрессирования эссенциальной гипертонии лежит нарушение равновесия между ангиотензином 2 и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком второго. Особое внимание при обсуждении современных воззрений на патогенез АГ следует обратить на признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической васкулопатии.

Показатели АД

Новый подход к проблеме АГ также связан с изменением взглядов на показатели АД. В рамках традиционных представлений АГ рассматривалась как заболевание с четкой патофизиологической детерминантой в виде повышенного ОПСС. Чувствительным маркером повышенного ОПСС считался уровень ДАД, который многие годы доминировал как диагностический критерий тяжести АГ и показатель эффективности лечения. Внедрение в начале века в клиническую практику метода сфигмоманометрии — выдающегося открытия своего времени — на долгие годы сузило взгляд на АГ до цифр АД. На современном этапе изучения АГ акцент делается на уровни систолического АД и пульсового давления (ПД). Конец представлениям о безвредности повышения САД с возрастом положило Фрамингамское исследование. Позже данные о высокой прогностической ценности САД были подтверждены в исследованиях SHEP и MRFIT. Сомнительна правомочность представлений о безвредности низкого уровня ДАД. Последний анализ базы данных Фрамингамского исследования выявил обратную связь между частотой сердечно-сосудистых событий и уровнем ДАД при любом уровне САД. Независимым фактором риска является ПД. Особенно отчетливо его влияние проявляется в отношении коронарных событий и сердечной недостаточности. Повышенное ПД ассоциируется также с большей частотой коронарного атеросклероза, инсультов, лакунарных инфарктов, сосудистой деменции, ХПН. Для измерения ПД используются новые версии старых методик. Далее — отсутствие возрастных норм АД. Сегодня речь идет о единых нормах АД у взрослых пациентов. Традиционно считается, что наиболее сложной задачей является коррекция уровня ДАД, однако в результате проведения больших контролируемых исследований выяснилось, что более значимо САД. Доказана польза и безопасность существенного снижения повышенного АД. Исследование НОТ убедительно продемонстрировало, что для того, чтобы существенно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений и действительно решить задачу гипотензивной терапии, давление надо снизить не на 10-12 мм рт. ст., как мы обычно делаем, а до целевого уровня, то есть на 26-30 мм рт. ст. Доказана польза и безопасность лечения АГ и изолированной систолической АГ в пожилом и старческом возрасте.

Целевое АД

Несмотря на очевидное снижение заболеваемости и летальности среди леченых пациентов с АГ, показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности в этой группе превышают аналогичные у лиц с нормальным давлением. Этим обусловлена рекомендация обязательного достижения целевого АД (табл. 1). Целевое, или требуемое, АД — это то новшество, которое существенно отличает современные стандарты гипотензивной терапии. О чем мы можем говорить твердо и однозначно? О том, что желаемый уровень целевого давления при наличии сопутствующего сахарного диабета должен быть менее 130/85 мм рт. ст. и о еще более выраженном снижении при наличии ХПН или выраженной протеинурии. Но не так просто обстоит вопрос с целевым АД при неосложненных формах АГ, в отношении которых отсутствуют данные о целесообразности снижения АД ниже уровня 140-150/90 мм рт. ст. Дополнительный анализ исследования по оптимальному лечению гипертонии (HOT), которое очень активно обсуждалось и стало основой для современных рекомендаций о необходимости снижения его ниже 135/85 мм рт. ст., не подтвердил благоприятность последствий от такого уровня достигнутого АД у пациентов без сахарного диабета. При повторном анализе и разделении пациентов на две группы — с диабетом и без диабета — мы видим, что при отчетливой пользе в группе больных с диабетом по показателям сердечно-сосудистой летальности и общей летальности динамика в группе больных без сахарного диабета имеет противоположную, хотя и статистически недостоверную направленность. Поэтому сегодня разумнее (безопаснее) говорить о целевом давлении не ниже 140/90 мм. рт. ст. в неосложненных случаях АГ.

Методы диагностики

Изменение взглядов на природу болезни, на механизмы ее патогенеза способствовало расширению диагностического спектра, который мы должны использовать для всесторонней оценки пациента с АГ. В клинической практике прочно утвердился метод суточного мониторирования АД. Современные стандарты определяют показания, когда этот метод является обязательным: высокая вариабельность АД, подозрение на гипертонию белого халата, симптомы гипотонии, рефрактерная АГ. Для этого метода четко определены нормативные показатели. В связи со смещением интереса с резистивных сосудов на магистральные происходит возврат на новом уровне к старым, широко используемым ранее методам диагностики, таким как измерение скорости распространения пульсовой волны и измерение центрального пульсового давления.

АГ и практика доказательной медицины

Золотым стандартом для взвешенных подходов является доказательная база многоцентровых клинических исследований. В последние годы завершились многие крупные исследования в гипертензиологии, в том числе сравнивавшие традиционные средства (диуретики и β-адреноблокаторы) с «новыми» классами гипотензивных средств.

В истории «доказательной гипертензиологии» можно выделить три основных периода: 60-70-е годы — «золотой» период, давший полное представление о традиционных лекарственных препаратах, включая данные о влиянии на конечные точки диуретиков и β-адреноблокаторов; последующее 20-летие — «период застоя», когда, несмотря на активное клиническое применение, отсутствовали данные о влиянии на конечные точки ингибиторов АПФ, антагонистов кальция; в 1995 году наступил так называемый «период ренессанса», когда было начато порядка 40 крупных исследований, призванных ответить на самые актуальные вопросы клинической гипертензиологии.

За последние пять лет завершился ряд крупных исследований (табл. 2). Была продемонстрирована ценность для лечения этой распространенной формы АГ пролонгированного дигидропиридинового антагониста кальция нисолдипина. В результате этот класс препаратов наряду с диуретиками отнесен к числу средств выбора для лечения АГ в пожилом возрасте. Для лечения этой группы пациентов также эффективно использование лизиноприла. Этот препарат эффективен у тучных пациентов, что подтверждает исследование TROPHY, он также замедляет прогрессирование ретинопатии (исследования EUCLID). Данные исследования EUCLID также говорят том, что лизиноприл снижает уровень микроальбуминурии (в исследовании сравниваются лизиноприл и нифедипин). Исследование НОТ продемонстрировало ценность и возможность достижения целевого АД, необходимость комбинированного режима применения гипотензивных препаратов и рациональность применения аспирина в низкой дозе у пациентов с нормализованным давлением для первичной профилактики ИБС. В исследованиях CAPPP, UKPDS LIVE STOP-HYPERTENSION 2 была подтверждена высокая клиническая ценность традиционных гипотензивных препаратов по сравнению с новыми. Кроме того, было установлено следующее: высокая ценность ингибиторов АПФ для замедления прогрессирования осложнений АГ при сахарном диабете (CAPPP), первостепенная значимость нормализации АД (превышающая ценность нормогликемии) для предупреждения развития микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета (UKPDS); преимущества диуретика индапамида-ретард над ингибиторами АПФ эналаприлом по регрессу гипертрофии левого желудочка (LIVE); целесообразность лечения АГ у лиц старческого возраста с применением всех основых классов гипотензивных препаратов (STOP-HYPERTENSION 2).

Группы высокого риска

В результате проведенных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований стало очевидным: чем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ, тем больше польза от рациональной, как правило, индивидуально подобранной гипотензивной терапии. В результате возникло понятие о группах высокого риска и так называемой риск-стратегии, основанной на индивидуальном выборе препаратов в соответствии с индивидуальным спектром факторов риска. К проблемным группам с высоким риском развития осложнений относятся: гипертония с поражением почек; АГ у пожилых; АГ при сахарном диабете; АГ у женщин в менопаузе; АГ и дислипидемия. Рост частоты ХПН, в том числе при леченой АГ, — один из неразрешенных вопросов современной гипертензиологии. Установлено, что уровень креатинина и степень протеинурии являются наиболее ценными прогностическими маркерами степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Микроальбуминурия традиционно считается маркером вовлечения почек, тогда как современные данные убедительно демонстрируют, что этот показатель чувствительно отражает как степень генерализованного микрососудистого поражения, так и степень суммарного риска. Об этом свидетельствует тесная положительная зависимость микроальбуминурии с поражением основных органов-мишеней при артериальной гипертонии (рис. 2).

вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть фото вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть картинку вариабельность сад и дад повышена что это значит. Картинка про вариабельность сад и дад повышена что это значит. Фото вариабельность сад и дад повышена что это значит
Рисунок 2. Микроальбуминурия — независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений

Гипертрофия левого желудочка — это независимый мощный фактор риска, существенно ухудшающий прогноз АГ. Обнадеживают данные, что реализация национальной программы по борьбе с АГ в США на фоне значительного увеличения частоты использования гипотензивных средств привела к существенному уменьшению в популяции как распространенности АГ, так и гипертрофии ЛЖ. Практически в два раза уменьшилась распространенность ГЛЖ, основанная на ЭКГ-критериях. Тем не менее в отношении группы пациентов с АГ и ГЛЖ пока не разрешены следующие вопросы: какой из классов препаратов наиболее эффективен для регресса ГЛЖ; какие факторы определяют регресс ГЛЖ (очевидно отсутствие параллелизма между степенью снижения АД и регрессом ГЛЖ); какова долговременная польза от регресса ГЛЖ; с чем связан рост частоты сердечной недостаточности у пациентов с АГ?

Основное внимание в практической деятельности врача — ввиду очень высокого риска развития осложнений — должно быть направлено на группу больных с АГ и инсулиннезависимым сахарным диабетом. Уже незначительное повышение АД до так называемого «нормального повышенного АД» (САД 130-139 и/или ДАД 85-89 мм рт. ст.) является основанием для медикаментозной терапии. В этой группе показано агрессивное лечение с целью достижения целевого АД менее 130/85 мм. рт. ст. Все больше и больше накапливается данных о преимуществах ингибиторов АПФ при сахарном диабете и АГ, однако в целом вопрос в отношении препаратов первого выбора в этой многочисленной группе пациентов остается открытым. Широко дискутируется в настоящее время вопрос о целесообразности применения в этой группе антагонистов кальция. С одной стороны, есть данные, ставящие под вопрос безопасность применения теперь уже пролонгированных дигидропиридиновых антагонистов кальция (исследования ABCD, FACET, MIDAS), c другой — значительно большая по объему и продолжительности наблюдения база данных, полученных в исследованиях НОТ, INSIGHT и SystEur, не подтвердила эти опасения и продемонстрировала безопасность и высокую эффективность применения средств этой группы. Окончательный ответ мы получим в обозримом будущем, когда закончатся такие крупнейшие исследования, как ALLHAT, ASCOT, VALUE.

Новые рекомендации ВОЗ-МОАГ

Новые рекомендации ВОЗ-МОАГ приняты в январе 1999 года. Каковы их принципиальные отличительные особенности? Впервые за многие годы согласованы принципиальные позиции разных международных стандартов по АГ, произошел отход от стадийного и качественного подхода и введена стратификация пациентов по степени риска. Почему мы наряду с уровнем АД обязательно должны учитывать степень риска? Чем больше факторов риска, тем хуже прогноз у пациента с АГ. При одинаковом уровне АД, но при наличии факторов риска возникновение тяжелых осложнений примерно в 20 раз вероятнее, чем без этих факторов, в то время как существенно разный уровень АД при одинаковом спектре факторов риска приводит к осложнениям всего в два-три раза чаще.

Практически важен акцент на рациональную низкодозовую терапию. Показано, что для нормализации АД требуется в среднем назначение трех–пяти препаратов приблизительно у 3/4 пациентов. Установлено, что все шесть классов современных гипотензивных препаратов эффективно снижают АД в качестве средств монотерапии лишь в половине случаев. Исследование НОТ продемонстрировало, что для достижения целевого давления 75% пациентам требуется комбинированная гипотензивная терапия.

Новы ли эти данные? В общем, нет. Проанализировав базу данных, на которую мы ссылаемся при обсуждении проблемы АГ, можно увидеть, что в большинстве исследований частота комбинированной терапии очень высока (рис. 3).

вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть фото вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть картинку вариабельность сад и дад повышена что это значит. Картинка про вариабельность сад и дад повышена что это значит. Фото вариабельность сад и дад повышена что это значит
Рисунок 3. Частота комбинированной гипотензивной терапии

Рациональное комбинирование основано на соблюдении двух принципов: должны назначаться препараты с разным механизмом действия и с разным спектром влияния на переносимость. В табл. 1 приведены рациональные, менее рациональные и нерациональные комбинации гипотензивных препаратов.

Существенную эволюцию претерпели задачи гипотензивной терапии, и с позиций сегодняшнего знания нужно не только снизить АД, но и повлиять на механизмы прогрессирования болезни. Наибольшие надежды по решению этой задачи связаны с классом препаратов, влияющих на ренин-ангиотензин-альдестероновую систему.

Принципы медикаментозной терапии

Что изменилось? При назначении лечения исходят из степени риска, а не только из уровня АД. Выбор препарата для начала терапии должен осуществляться из шести классов, включая антагонисты рецепторов ангиотензина-2. Тактика ступенчатого назначения препаратов сменилась либеральной тактикой или индивидуальным выбором гипотензивных средств. В современных стандартах четко определены критерии для преимущественного классового выбора препаратов. Надежды на последующие десятилетия связаны с активным изучением двух классов препаратов: антагонистов рецепторов ангиотензина-2 и ингибиторов вазопептидаз.

Несмотря на значительный прогресс в наших знаниях о гипертонической болезни, в клинической гипертензиологии остается много спорных и нерешенных вопросов. Перечислим некоторые из них. Рационально ли начало медикаментозной терапии при высоком нормальном давлении? Целесообразно ли снижение диастолического давления ниже 90 мм. рт. ст. у пациентов без сахарного диабета? Является ли снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности под влиянием средств, блокирующих ренин-ангиотензин-альдестероновую систему, независимым от уровня АД, как это утверждают результаты исследования НОРЕ? Существуют ли класс-специфические органопротективные эффекты? Правомочна ли экстраполяция данных в отношении отдельных препаратов на групповые и классовые характеристики? Оказывают ли новые классы препаратов дополнительное влияние на жесткие конечные точки? Вызывает ли гипотензивная терапия деменцию? Какова канцерогенность гипотензивных препаратов?

Этиология и патогенез АГ

Комбинированная гипотензивная терапия

Рациональная комбинация

Менее рациональные комбинации

Нерациональные комбинации

Эндотелий: основная функция — сохранение равновесного состояния противоположных процессов

ТОНУС СОСУДОВ

ФАКТОРЫ РОСТА

ВОСПАЛЕНИЕ

ГЕМОСТАЗ И ТРОМБОЛИЗИС

Источник

Вариабельность сад и дад повышена что это значит

вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть фото вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть картинку вариабельность сад и дад повышена что это значит. Картинка про вариабельность сад и дад повышена что это значит. Фото вариабельность сад и дад повышена что это значит вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть фото вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть картинку вариабельность сад и дад повышена что это значит. Картинка про вариабельность сад и дад повышена что это значит. Фото вариабельность сад и дад повышена что это значитвариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть фото вариабельность сад и дад повышена что это значит. Смотреть картинку вариабельность сад и дад повышена что это значит. Картинка про вариабельность сад и дад повышена что это значит. Фото вариабельность сад и дад повышена что это значит

Поиск

Практические аспекты метода суточного мониторирования артериального давления

В статье представлены наиболее важные практические аспекты применения суточного мониторирования АД, оценка и интерпретация данных метода, его клиническое и прогностическое значение. Систематизированы показания к суточному мониторированию АД, показано соотношение результатов клинического измерения АД и суточного мониторирования АД.

Practical aspects the method of daily monitoring of blood pressure

The article presents the most important practical aspects of daily blood pressure monitoring, evaluation and interpretation of the method, its clinical and prognostic significance. Systematized statements to daily monitoring of blood pressure, shows the relationship between the clinical measurement of blood pressure and daily blood pressure monitoring.

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», частота АГ среди населения РФ составляет 39,5% [1]. Ранняя диагностика начальных стадий АГ позволяет своевременно изменить образ жизни, отказаться от вредных привычек и при необходимости назначить медикаментозную гипотензивную терапию, что приводит к снижению смертельно опасных осложнений, продлевает трудоспособный возраст и увеличивает продолжительность жизни.

На сегодняшний день основным методом диагностики повышенного давления и оценки эффективности проводимого лечения остается одно или несколько измерений артериального давления (АД) в течение суток. Однако такие измерения не дают полной информации о 24-часовом профиле АД. Диагностическую ценность представляют не только традиционные разовые измерения АД, но и величины АД во время сна, физической, умственной нагрузок, на разных сроках после приема препаратов и т.д. [2]. Такую информацию дает метод суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Суточное мониторирование АД используют для диагностики АГ или гипотонии, подбора медикаментозной терапии, оценки эффективности и безопасности лечения. СМАД позволяет исключить изолированную клиническую гипертензию и изолированную амбулаторную гипертензию. Кроме того, СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Показания к проведению СМАД можно разделить на три группы (табл. 1).

Показания к проведению СМАД

Диагностические1. Диагностика изолированной клинической гипертонии («гипертонии белого халата»).2. Диагностика изолированной амбулаторной гипертонии, выявление «гипертонии рабочего дня» у пациентов с высоким уровнем стрессов на рабочем месте.

3. Диагностика пограничной гипертонии.

4. Выявление ночной гипертонии.

5. Диагностика симптоматической артериальной гипотензии, обусловленной приемом антигипертензивных препаратов, вегетативными нарушениями, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, надпочечниковой недостаточностью, плохой переносимостью постоянной электрокардиостимуляции.

6. Повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля АД (СКАД).

7. Для оценки изменений АД при ночной стенокардии и дыхательной недостаточности пациентам с синдромом апноэ во сне.

8. Высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом факторов риска и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней.

9. Нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом факторов риска и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней.

10. АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

Контроль терапии1. Отбор больных для проведения медикаментозного лечения.2. Оценка эффективности и безопасности терапии.

3. Оценка резистентности к лекарственному лечению и подбор оптимальной схемы лечения у таких больных.

4. Изучение индивидуального суточного ритма АД на фоне лечения.

5. Оценка эффективности коррекции гипертонии при беременности.

Прогностические1. Перед оперативным лечением.2. Перед родами.

3. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Противопоказаниями к проведению СМАД являются осложнения при предшествующем мониторировании АД, кожные заболевания на плече, тромбоцитопения, тромбоцитопатия и другие заболевания крови в период обострения, травма верхних конечностей, заболевания с поражением сосудов верхних конечностей, отказ пациента. К относительным противопоказаниям можно отнести плохую переносимость исследования, выраженные нарушения ритма и проводимости, систолическое АД свыше 200 мм рт. ст.

Метод СМАД позволяет рассчитывать среднесуточные показатели АД и пульса, средние значения АД в дневной и ночной период, определять степень ночного снижения и утреннего повышения АД, реакцию АД на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность АД и пульса в течение суток, выявлять эпизоды гипотонии.

К основным показателям оценки результатов СМАД относятся средние величины, индексы нагрузки давлением, показатели суточного ритма АД, вариабельность АД, индексы оценки утреннего подъема АД.

Оценка средних величин. Программа анализа рассчитывает среднее систолическое АД (САД), среднее диастолическое АД (ДАД), среднее АД и частоту пульса. Периоды дня и ночи устанавливаются в соответствии с информацией, полученной из дневника пациента. Полученные средние величины дают главное представление об уровне АД у конкретного больного, являются наиболее надежными и воспроизводимыми, обладают высокой прогностической значимостью, что доказано многочисленными исследованиями.

При оценке средних величин, полученных при мониторировании АД, применяют иные критерии, чем при оценке традиционных измерений АД. В табл. 2 даны нормативы для средних величин, рекомендованные Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и Всероссийским научным обществом кардиологов [1].

Нормативы средних величин АД по данным СМАД (мм рт. ст.)

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *