в результате чего возникают пневмокониозы

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Источник

Пневмокониозы

Термин «пневмокониозы» объединяет «хронические профес­сиональные заболевания легких, развивающиеся от вдыхания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соединительно­тканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа» [Классификация пневмокониозов, 1976].

Вредное действие пыли на организм человека было замече­но еще в древности. Было известно, что работа в условиях ин­тенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождаю­щимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчиваю­щимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечествен­ной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н.Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и др.

Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной забо­леваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из пер­вых мест.

Что провоцирует / Причины Пневмокониоз:

Этиологический фактор ппевмокониозов, как следует из его определения,- пыль.

Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быст­рее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.

Форма частиц, от которой зависит возможность механиче­ской травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмокониоз:

Кониотический процесс при действии разных видов пыли имеет как общие черты, так и довольно существенные различия. Наиболее разработаны вопросы патогенеза силикоза.

Теории физического воздействия приписывают главную роль тем или иным физическим свойствам пыли. Фиброгенный эф­фект кварцевой пыли объясняли ее травмирующими свойства­ми, однако было показано, что такие же или еще более твердые пылинки с острыми гранями (алмаз, карборунд) значительно менее фиброгенны, а аморфные разновидности БЮг, не способ­ные механически травмировать ткани, вызывают отчетливый фиброз. К настоящему времени из физических характеристик БЮг основное значение придается особенностям строения ее кристаллической решетки, поверхности излома кварцевого кри­сталла, вообще особым свойствам поверхности пылевой части­цы, интерпретация которых выходит за рамки собственно физи­ческой теории.

Среди теорий химического воздействия наиболее аргументи­рована токсико-химическая, ставящая фиброгенные свойства пыли в зависимость от ее растворимости, причем главная роль приписывается коллоидальному раствору кремниевой кислоты. Определенная корреляция между растворимостью пыли и ее фиброгенной активностью существует, но удаление легкораство­римого «слоя» пылевой частицы резко усиливает ее фиброген- ную активность, а увеличение растворимости БЮг (например, добавлением щелочей) тормозит развитие фиброза. Несколько теорий особое значение придавали только полимеризованной кремниевой кислоте, которую даже рассматривали как строи­тельный материал для образования коллагена.

Доказательства не только физической, но и химической ад­сорбции белковых молекул на поверхности частицы кварца сближают теории физического и химического воздействия и слу­жат фундаментом для теорий биологического воздействия. Наи­более активно сорбируются глобулины. Предполагалось, что белки при этом становятся аутоацтигенами. Однако их струк­турные изменения оказались не столь глубокими, а поэтому и развитие фиброза пытаются истолковать не как следствие спе­цифической аутоиммунной реакции, а как проявление неспеци­фического иммуногенеза. Липосахариды, выделяющиеся при ги­бели кониофагов, по этим представлениям, стимулируют, подоб­но адъюванту Фрейнда, иммунологическую реактивность, а так­же развитие пневмофиброза. Впрочем, индукция аутоантител не исключается.

Роль макрофагов в патогенезе пневмокониозов весьма существенна. В прошлом на основании частого обнаружения частиц кварца вне клеток высказывалось мнение о том, что они фагоцитируются неактивно. Позднее выяснилось, что мак­рофаги поглощают частицы чрезвычайно интенсивно, но быст­ро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, и про­цесс многократно повторяется, причем его интенсивность хоро­шо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза. Это согласуется с предположениями, высказанными еще в 30-х годах, что при гибели кониофагов выделяется какой-то ли- поидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза и стимулирующий развитие силико- тического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулез­ной гранулемой. По современным данным, количество липоидов в легких увеличивается даже раньше, чем оксипролина, содер­жание которого считается одним из важных критериев фибро- генности пыли.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфогенез пневмокониозов изучен достаточно хорошо [Борщевский Ю. М. и др., 1974, и др.]. Пневмокониотический фиброз начинается скоплением пылевых клеток, располагаю­щихся перибронхиально, периваскулярно, в просветах альвеол и альвеолярных ходах.

Различают узелковую, интерстициальиую и узловую формы пневмокониозов.

Интерстициальный продуктивный процесс всегда сопутствует узелковому фиброзу. Если узелки отсутствуют или обнаружи­ваются в очень небольших количествах, принято говорить об интерстициальной форме пневмокониоза. Продуктивный меж­уточный процесс может быть распространенным и резко выра­женным, проявляясь утолщением альвеолярных перегородок, перибропхиальным и периваскулярным фиброзом. При слиянии узелков, на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом могут формироваться крупные узлы, занимающие значительную часть легочной ткани вплоть до до­ли легкого. Они бывают одно- и двусторонними, их форма и контуры непостоянны.

Как узелковому, так и интерстицнальному фиброзу сопут­ствует эмфизема, вначале мелкоочаговая, а по мере прогресси­ровать процесса все более выраженная и распространенная, особенно по краям легких, где она приобретает подчас буллез- ный характер. Копиотический процесс довольно быстро захва­тывает плевру, в висцеральном, а затем и париетальном лист­ках которой развиваются характерные фиброзные изменения.

Помимо описанных изменений в легочной ткани, при пнев- мокониозах со значительным постоянством обнаруживается вна­чале гипер-, а затем атрофический и склеротический процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов. Из­менения бронхиол имеют двоякое происхождение: прежде всего формируется фиброз в наружной оболочке их стенок в пери­бронхиальных и периваскуляриых лимфатических пространст­вах, распространяющийся затем и на средний мышечный слой вплоть до подслизистого слоя. Одновременно развивается про­цесс в слизистой оболочке. Копиотический бронхит морфологи­чески представляет собой фиброзирующий пернмезобропхо- бронхиолит в сочетании с деструктивно-атрофическим обструк- тивным эндобронхо-бронхиолнтом.

Симптомы Пневмокониоз:

Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и др., 1976], по этиологическому принципу различают: 1) си­ликоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пнев­мокониоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и др.);5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si0₂ (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содер­жащей свободной Si0₂ или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопко­вой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их рас­пространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения кон­такта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и др.).

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабан­ным палочкам» и «часовым стеклам».

Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­мы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаружи­ваются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появ­ляются соответствующие субъективные и объективные клиниче­ские симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Диагностика Пневмокониоз:

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгеноло­гическое исследование. Основное значение имеют рентгено­графия и томография (преимущественно для дифферен­циальной диагностики), макрорентгенография (для вы­явления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных измене­ний. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрес­сивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологи­ческая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправиль­ной формы.

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в на­чальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности ниж­нелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначи­тельно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнару­живаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фак­тических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить по­степенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в ос­новном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдав- ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обст­рукции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаОг дол­го не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы: деталь­ная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.); соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтвержде­ны сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии. Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предваритель­ных и периодических медосмотров, дающие представление о ди­намике субъективных, физикальных, рентгенологических симп­томов и функциональных показателей, а также сведения о ча­стоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих дан­ного предприятия.

В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко за­шедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за си­ликоз,- в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами си­ликоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик, имму­нологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкуле­за являются предметом изучения многих исследователей, а так­же источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения сили­коза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопро­сы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочета­ние силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синд­ром Е. СоПпе! и А. Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоарт- рит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может пред­шествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиб­роз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломе­ратов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположе­ний об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

СИЛИКАТОЗЫ

Наиболее частым осложнением является туберкулез. Асбе- стоз может также осложняться злокачественными опухолями (рак легких, мезотелиома плевры, опухоли органов брюшной полости и другой локализации).

Остальные силикатозы характеризуются более легким тече­нием и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются лишь при длительном стаже работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с ней.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

При большинстве металлокониозов рентгенологическая кар­тина во многом определяется накоплением в легких рентге- ноконтрастной пылн соединений бария, железа, олова и др. Фиброзная реакция на эту пыль сравнительно мало выражена, что объясняет доброкачественный харак­тер металлокониозов. Элиминация рентгеноконтрастной пыли, по-видимому, лежит в основе иногда наблюдающегося регресси­рования. Особняком стоит бериллиоз, отнесенный к пневмоко- ниозам весьма условно. Соединения бериллия отличаются от большинства фиброгенных факторов своими токсическими и сенсибилизирующими свойствами, способностью вызывать глу­бокие аутоиммунные процессы и приводить к острым и хрони­ческим отравлениям с полиморфоными клиническими проявле­ниями. Тяжелый бериллиоз может развиться даже после крат­ковременного контакта с малыми концентрациями бериллия, что обычно несвойственно пневмокониозам. Хронический берил­лиоз иногда протекает с формированием в легких гранулем разных размеров и ранней легочно-сердечной недостаточностью. Легочному процессу могут сопутствовать поражения паренхима­тозных органов, кожи, костей. Ряд соединений бериллия обла­дает канцерогенными свойствами.

КАРБОКОНИОЗЫ

Карбокониозы характеризуются большей выраженностью субъективной и физикальной симптоматики, а также функцио­нальных нарушений внешнего дыхания. Для рентгенологиче­ской картины более типичны интерстициальные элементы, хотя обнаруживаются и узелковые образования. Узловая форма’ встречается сравнительно редко.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

Клинико-рентгенологическая характеристика каждого из пневмокониозов от смешанной пыли зависит от конкретного со­става пыли. Чем выше содержание в ней свободной ЭЮг, тем ближе вызванный этой пылью пневмокониоз к силикозу.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Биссиноз, связанный с вдыханием пыли органических волок­нистых материалов, напротив, отличается своеобразной клини­ческой картиной, в основе которой лежит бронхоспастический синдром. В начале заболевания кратковременные обострения возникают лишь при возобновлении контакта с пылью после перерывов. Затем развивается необратимая бронхообструкция, приводящая нногда к легочно-сердечной недостаточности и да­же летальному исходу. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют [Верткин 10. И., 1971].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наибольшее значение имеет дифференциальный диагноз пневмокониозов и туберкулеза. Нередко требуется различить не «чистые» формы пневмокониоза и туберкулеза, а кониотубер- кулез и неосложненный пневмокониоз, кониотуберкулез и ту­беркулез. Сложность этой задачи усугубляется тем, что тубер­кулезу свойственны не только черты, отличающие его от пнев­мокониозов, но и сближающие с ними, в первую очередь с си­ликозом.

Определенные затруднения может представить отличие уз­лового пневмокониоза от опухоли легкого. Установление пра­вильного диагноза облегчается при наличии множественных узелковых образований, свойственных пневмокониозу, не вклю­ченных в массивный тумороподобный конгломерат, меньшей вы­раженности клинических проявлений, более медленного и зна­чительно более доброкачественного течения. Иногда приходится исключать диссеминированные формы рака легких с мелкооча­говым метастатическим обсеменением.

Интерстнциальпую форму пиевмокониозов следует отличать от так называемого возрастного фиброза, а также от кардио- генного пневмофиброза вследствие хронической недостаточности кровообращения в малом круге.

Значительно реже возникает необходимость дифференциа­ции от саркоидоза, для которого характерны сравнительно мо­лодой возраст больных, преобладание среди них женщин, боль­шая выраженность гематологических изменений и частота внелегочной локализации, полиморфность очаговых теней, преимущественно прикорпевая их локализация, возможность ре­грессирования при лечении.

Лечение Пневмокониоз:

Радикальных средств, с помощью которых можно было бы добиться излечения пневмокониоза, до сих нор не создано. Определенные надежды связываются в последнее вре­мя с препаратами группы поливинилпиридин-М-оксида, облада­ющими способностью тормозить фиброзный процесс, но лишен­ных его выраженного побочного эффекта.

Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и др., 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвра­щение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние боль­ных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применяв­шиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомен­дуются).

Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и др.), на противовоспалительные свойства которых и способ­ность тормозить коллагенообразование возлагались большие на­дежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать си­ликоза и его сочетание с бронхиальной астмой.

Гормональные препараты, по понятным причинам, назна­чают под туберкулостатическим прикрытием.

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), спо­собствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подав­лению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницае­мость тканей и повышающие эффективность применяемых меди­каментов, в частности антибактериальных препаратов. По­скольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симпто­матической терапии и может рассматриваться как патогенети­ческое лечение.

В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а так­же препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.

Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п др.), ды­хательную гимнастику.

Большинству больных показано санаторно-курортное лече­ние в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и др.

Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общеприня­тыми методами.

Прогноз. Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подав­ляющем большинстве случаев изменения в легких носят необра­тимый характер и прогрессируют даже после прекращения кон­такта с пылью.

При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложне­ний трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по ин­валидности.

Профилактика Пневмокониоз:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмокониозы:

Источник