в моче блестки что это

Соли в моче. Норма и патология

Как реагировать, если у ребенка в моче повышен уровень солей? Во-первых, обратиться за консультацией к педиатру. Во-вторых, не паниковать. Потому что если те или иные соли появились в моче однократно, а других симптомов не отмечается, то стоит наладить питьевой режим ребенка и через некоторое время пересдать анализ.

Как наладить питьевой режим? Конечно, заставлять ребенка пить воду насильно не нужно. При жажде он сам попросит пить. Но стоит учитывать, что малыш может заиграться и забыть. Поэтому стоит периодически предлагать ему попить. Обращайте внимание на то, какую именно воду пьет ребенок, на ее состав.

Если же те или иные соли в моче появляются регулярно и в большом количестве, то в этом случае можно говорить о дисметаболической нефропатии. Иногда данное заболевание приводит в более старшем возрасте к мочекаменной болезни, а также к воспалительным заболеваниям в почках. Ситуация требует более тщательного внимания, выявления причин и, по возможности, их устранения.

Причины появления солей в моче:

Симптомы при солях в моче (кристалурии):

Для ребенка с дисметаболической нефропатией важен питьевой режим. Родители задаются вопросом, сколько же нужно пить? Мы подготовили для вас таблицу, в которой указаны нормы суточной потребности детей в воде.

Какие продукты провоцируют избыточное образование мочевых солей?

Не стоит полностью отказываться от вышеперечисленных продуктов, просто ограничьте их количество!

Виды мочевых солей:

Оксалаты. Чаще всего встречаются в моче ребенка. Могут быть вызваны заболеваниями мочевыделительной системы, различными воспалениями, язвой желудка, отравлениями, а также переизбытком в рационе витамина С (цитрусовые, шоколад, щавель и т.д.) и недостатком прочих витаминов (Е, А, группы В).

Ураты. Внешне эти соли выглядят как осадок в моче темно-красного оттенка. Причиной повышенного содержания уратов в моче ребенка является неправильное питание – большое количество мяса, рыбных продуктов, бобовых, шоколада, а также недостаток жидкости в организме. Иногда наличие уратов свидетельствует о некоторых заболеваниях крови.

Фосфаты. Могут быть обнаружены в моче и при отсутствии заболеваний, например при переедании. При этом происходит нарушение уровня рН, кислотность мочи снижается, а содержание фосфатов растет. На количество этих солей влияет и рацион: обилие продуктов, богатых фосфором, злоупотребление щелочной минеральной водой.

Какой диеты придерживаться?

В зависимости от вида солей, преобладающих в осадке мочи, есть свои особенности в диете. Например, при фосфатурии не стоит налегать на молочные продукты, а вот при оксалатах и уратах продукты, содержащие кальций, наоборот, рекомендованы, особенно в первой половине дня.

Также стоит отметить, что в рационе питания должны присутствовать в достаточном количестве полиненасыщенные жирные кислоты, витамины В1, В6 и магний.

Ураты в моче (уратурия)

Перечень запрещенных продуктов:

Перечень разрешенных продуктов:

Оксалаты в моче

Перечень строго запрещенных продуктов:

Перечень продуктов, количество которых необходимо ограничить:

Перечень рекомендованных продуктов:

Фосфатурия

Перечень продуктов, количество которых необходимо ограничить:

Перечень рекомендованных продуктов:

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

Кристаллурия. Причины, симптомы и лечение кристалллурии

1. Общие сведения

Камни в почках (наличие которых предполагает характерную почечную дисфункцию и аномальный состав биологических жидкостей в организме) не являются сугубо современной «болезнью цивилизации». Они обнаружены, в частности, у древнейших египетских мумий (3,5-4 тыс. лет до н.э.) и упоминаются во многих античных медицинских трактатах. Однако на сегодняшний день, учитывая неестественность и очевидную патогенность образа жизни, питания, потребления жидкостей современным человеком, уролитиаз приобретает характер поистине глобальной проблемы: до 40% госпитализаций в специализированные стационары приходится именно на этот диагноз, а общая частота встречаемости на земном шаре достигает, по разным оценкам, 4-5%. Запуск процесса приходится обычно на молодой и зрелый возраст, а к старости вероятность выявления почечных камней возрастает в 2-3 раза. Известно также, что женщины заболевают втрое чаще мужчин.

Кристаллурия, или солевой диатез – один из доминирующих факторов конкрементогенеза (процесса камнеобразования).

Этим термином обозначают повышенное содержание в моче кристаллических солевых остатков, образующихся при реагировании биоактивных кислот в организме (прежде всего, мочевой и щавелевой, а также угольной, фосфорной и т.д.). Такие твердые кристаллические частицы скапливаются в почечных лоханках и оседают на внутренних стенках мочевыводящих путей, что и приводит, в сочетании с другими неблагоприятными факторами, к постепенному формированию камней.

Однако возрастные статистические тенденции здесь несколько иные: в отличие от мочекаменной болезни как таковой, кристаллурия (ее предиктор и прямая предпосылка) выявляется у трети современных детей, поэтому проблема не может считаться незначительной или узкоспециальной.

2. Причины

Способствовать кристаллурии может также употребление чрезмерно фильтрованной воды (очищенной чуть ли не до дистиллированного состояния, как делается в некоторых дорогостоящих современных системах индивидуальной водоочистки); дело в том, что одновременно с вредоносными примесями из воды удаляются и необходимые человеку микроэлементы и соединения.

Следует отметить, что около 80% всех выявляемых почечных камней образованы оксалатами, т.е. солями щавелевой кислоты. Нарушения ее метаболизма (а также циркуляции других кислот) в ряде случаев обусловлены, кроме перечисленных выше факторов, наследственной предрасположенностью.

3. Симптомы и диагностика

При кристаллурии, особенно на начальных этапах, какого-либо субъективного дискомфорта может и не быть. Однако с появлением «песка» или по мере формирования мелких камней ощущаются боли в пояснице, рези при мочеиспускании, тянущая или резкая боль внизу живота; иногда заметно мутнеет моча, в ней могут появляться видимые прожилки крови.

При постоянном раздражении и травмировании стенок мочевыводящего тракта может присоединиться инфекция, симптоматика которой в этом случае доминирует.

Диагностика кристаллурии основана, разумеется, в первую очередь на лабораторном анализе (общеклинический анализ мочи). Диагностическое значение имеет также семейный и жизненный анамнез. Дополнительно могут быть назначены УЗИ, контрастная рентгенография мочевых путей и др.

4. Лечение

Как видно из вышесказанного, игнорировать кристаллурию, – даже если она диагностирована случайно и ничем себя пока не проявляет, – по меньшей мере неразумно, поскольку единственным возможным ее исходом является мочекаменная болезнь, требующая уже совсем другого, обычно хирургического лечения.

При кристаллурии назначают препараты, растворяющие и/или поглощающие соли, стимулирующие выведение мочи, а также, – при наличии сопутствующего инфекционного процесса, – антибиотики и противовоспалительные средства. Строго обязательной является особая диета, предписываемая врачом в индивидуальном порядке. При соблюдении всех назначений прогноз благоприятный: концентрацию солей в моче, как правило, удается нормализовать.

Источник

Симптомы и причины мочекаменной болезни

Мочекаменная болезнь (среди профессионального сообщества чаще используются термины нефролитиаз или уролитаз) – это заболевание, характеризующееся образованием камней в почках (в почечных лоханках или их чашечках).

Симптомы и причины мочекаменной болезни

Факторы, способствующие формированию камней

1. Потребление пищи, богатой камне-образующими веществами

2. Заболевания и состояния, связанные с камнеобразованием

3. Семейный анамнез мочекаменной болезни

4. Лекарственные препараты, связанные с камнеобразованием

5. Аномалии строения мочевыделительной системы, связанные с камнеобразованием

Почему образуются камни почек?

Существует различные теории формирования камней в почках. Главным фактором, способствующим формированию камней, является превышение концентрации веществ (солей) в моче, из которых они могут образовываться (соединения кальция, оксалаты, фосфаты, мочевой кислоты и пр.). Вследствие превышения концентрации, данные вещества образуют кристаллы и могут выпасть в осадок. К счастью в норме этого не происходит из-за наличия в моче ингибиторов камнеобразования. Камни почек в основном формируются при сильном насыщении мочи солями или нехватке ингибиторов, таким образом, в моче сначала образуются кристаллы, которые затем формируют камни.

Состав и форма камней варьируют в зависимости от вещества, из которого они образовались. На рисунке, представленном ниже отражены основные типы камней мочевыделительной системы

Где еще могут образоваться камни?

К сожалению, почки не единственное место, мочевыделительной системы, где могут образовываться камни. Мочевой пузырь, который выполняет функцию накопления и опорожнения мочи, является вторым местом, где формируются конкременты. Основной причиной, по которой они могут образовываться, являются заболевания связанные с хронической задержкой мочи (стриктуры уретры, аденома предстательной железы, атонический мочевой пузырь и пр).

Клиническая картина и симптомы Мочекаменной болезни

Клиническая картина при мочекаменной болезни разнообразна и крайне индивидуальна. В большинстве случаев, МКБ может совершенно не беспокоить больного, и диагностируются, случайно по данным лабораторных и визуляционных исследований. Первым, наиболее общим симптомом при мочекаменной болезни является боль. Ее локализация зависит от места нахождения конкремента, но при этом она может иррадиировать (отдавать) в соседние области. В большинстве случаев боль возникает вследствие миграции камня из почки в мочеточник, либо при перекрытии выхода из лоханки, что приводит к нарушению оттока мочи из почки.

На месте нахождения камня в мочеточнике может возникать отек и спазм, что так же нарушает отхождение мочи и расширение лоханки (гидронефроз). Болевой приступ при обструкции ЧЛС конкрементом называется — почечной коликой.

Как правило, у опытного специалиста установка точного диагноза не вызывает затруднений. Этому помогают такие методы инструментального обследования, как ультразвуковое исследование и компьютерная томография. В нашей клинике, как и в других хорошо оснащенных стационарах, выполнение этих исследований занимает суммарно менее 40 минут: этого времени достаточно, чтобы определить размер, количество, местонахождение, плотность камня и определить дальнейшую тактику лечения.

Госпитализация с целью хирургического лечения осуществляется по принципу «одного окна». Пациенту (или лицу его представляющему) достаточно написать письмо с формулировкой своего вопроса. В любой момент времени (и до госпитализации, и после) Вы можете задать интересующие вопросы сотрудникам отделения.

Источник